检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽省药理学会第八次会员大会暨2018年学术年会

作者：卢昕奕张玲宣文婷黄成姚宏伟李俊安徽医科大学药学院国家抗炎免疫重点实验室合肥中国安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥中国安徽医科大学药学院国家抗炎免疫重点实验室合肥中国布朗大学艾伯特医学院生物化学和分子生物学实验室罗得岛州美国

目的探讨AMPK间接作用周期蛋白P21来抑制肝细胞凋亡及AMPK间接对巨噬细胞的炎症效应的影响的相关机制。方法用高斌模型法进行小鼠的酒精依赖性肝损伤模型。在细胞模型上，采用200 mM酒精刺激AML-12细胞建立细胞模型。

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CircRNA-1639对RAW 264.7细胞炎症效应的影响

CircRNA-1639对RAW 264.7细胞炎症效应的影响

引用

安徽省药理学会第八次会员大会暨2018年学术年会

作者：卢昕奕宣文婷刘亚如姚宏伟黄成李俊安徽医科大学药学院国家抗炎免疫重点实验室合肥中国安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥中国安徽医科大学药学院国家抗炎免疫重点实验室合肥中国布朗大学艾伯特医学院生物化学和分子生物学实验室罗得岛州美国

目的探讨Circ1639通过miR-122间接调控TNFrsf13来影响RAW 264.7(小鼠腹腔巨噬细胞)的炎症因子的分泌情况及相关机制.方法在细胞模型上采用800 μg/ml脂多糖(LPS)刺激，通过瞬时转染Circ1639、miR-122-5p的过表达和干扰质粒构建转基因...

目的探讨Circ1639通过miR-122间接调控TNFrsf13来影响RAW 264.7(小鼠腹腔巨噬细胞)的炎症因子的分泌情况及相关机制.方法在细胞模型上采用800 μg/ml脂多糖(LPS)刺激，通过瞬时转染Circ1639、miR-122-5p的过表达和干扰质粒构建转基因细胞.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

苦豆子中生物碱成分的网络药理学研究

引用

中国中药杂志 2018年第1期43卷 160-167页

作者：尚博扬杨萍陈丽高晓娟雍婧姣张霞赵建军王汉卿宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏回族自治区药品检验所宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院新生儿科宁夏银川750004 宁夏回药现代化工程技术研究中心宁夏银川750004 回医药现代化省部共建教育部重点实验室宁夏银川750004

该实验运用网络药理学方法研究苦豆子生物碱潜在的药理作用。收集苦豆子主要生物碱成分,然后进行类药性分析、潜在靶点预测和信号通路筛选;借助DAVID分析工具,结合KEGG数据库对通路进行通路注释和分析;使用Cytoscape软件,构建苦豆子生物... 详细信息

该实验运用网络药理学方法研究苦豆子生物碱潜在的药理作用。收集苦豆子主要生物碱成分,然后进行类药性分析、潜在靶点预测和信号通路筛选;借助DAVID分析工具,结合KEGG数据库对通路进行通路注释和分析;使用Cytoscape软件,构建苦豆子生物碱-靶点-通路网络图。结果表明,苦豆子的17种生物碱涉及49个靶点蛋白（共170次）、22条重要信号通路,所建网络药理模型中的3个节点交错连接,代谢通路间相互协调、相互调节。苦豆子生物碱可能对癌症、代谢性疾病、内分泌系统、消化系统、神经系统等方面疾病具有治疗作用。

关键词：网络药理学苦豆子生物碱靶点信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

遍地金化学成分及对皮质酮诱导神经损伤保护作用的研究

遍地金化学成分及对皮质酮诱导神经损伤保护作用的研究

引用

中国化学会第十二届全国天然有机化学学术会议

作者：杨龄王子明王赟李荣生王扣王飞昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室云南西力生物股份有限公司

遍地金（Hypericum wightianum）为藤黄科（Guttiferae）金丝桃属（Hypericum）植物,全草入药,"味苦、涩、性寒、治日久水泻、久痢赤白。"此外,民间亦用全草治毒蛇咬伤、黄水疮、小儿白口疮、鼻炎以及乳腺炎等症。文献调查显... 详细信息

遍地金（Hypericum wightianum）为藤黄科（Guttiferae）金丝桃属（Hypericum）植物,全草入药,"味苦、涩、性寒、治日久水泻、久痢赤白。"此外,民间亦用全草治毒蛇咬伤、黄水疮、小儿白口疮、鼻炎以及乳腺炎等症。文献调查显示,遍地金提取物具有很好的抑郁活性,但关于遍地金单体化合物的抗抑郁活性研究,迄今未见相关报道。

关键词：化学成分皮质酮神经损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关

引用

中国药理学通报 2017年第5期33卷 630-636页

作者：张彦伟张志强吴丽贤张鲁榕陈纯福建医科大学药学院药理学系福建福州350122 福建医科大学新药研究所福建福州350122 福建医科大学福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350122 福建医科大学附属第一医院福建福州350004 福建医科大学放射生物学重点实验室福建福州350004

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模... 详细信息

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。

关键词：雷公藤内酯醇放射性肺纤维化肌成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白转化生长因子β1 ERK Smad3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

槲皮素及其衍生物对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用

引用

中国药理学通报 2018年第11期34卷 1539-1543页

作者：朱芳娟李敏杨铭孙黔云杨庆雄贵州师范大学喀斯特研究院/国家喀斯特石漠化防治工程技术研究中心贵州贵阳550001 贵州师范大学化学与材料科学学院贵州贵阳550001 贵州省人民医院干医科贵州贵阳550002 贵州医科大学省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室贵州贵阳550014 贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州贵阳550014

目的研究槲皮素及其5种衍生物对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用。方法采用眼镜蛇毒因子激活血清补体旁路途径,采用不同浓度的槲皮素类化合物(槲皮素、槲皮苷、异槲皮素、金丝桃苷、异鼠李素、芦丁)预处理微血管内皮细胞,然... 详细信息

目的研究槲皮素及其5种衍生物对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用。方法采用眼镜蛇毒因子激活血清补体旁路途径,采用不同浓度的槲皮素类化合物(槲皮素、槲皮苷、异槲皮素、金丝桃苷、异鼠李素、芦丁)预处理微血管内皮细胞,然后将补体旁路激活产物作用于内皮细胞,通过ELISA检测细胞培养上清中可溶性黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin及炎症细胞因子TNF-α的表达,利用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果槲皮素、槲皮苷、异槲皮素、金丝桃苷、异鼠李素、芦丁6种化合物对补体旁路激活产物诱导内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、TNF-α的表达,以及NF-κB核转录活性的上调均有干预作用,并呈一定的量效关系。其中槲皮苷、金丝桃苷、芦丁可下调ICAM-1表达,槲皮苷可下调VCAM-1,槲皮苷、芦丁可有效下调E-selectin。结论槲皮素及其衍生物对补体旁路激活内皮细胞炎症反应有一定的干预作用,其中效果最为明显的是槲皮苷,其活性可能与槲皮素类化合物C-3位糖基基团的变化有明显关系,对炎症反应的干预作用可能与NF-κB信号通路有关。

关键词：槲皮素内皮细胞补体炎症反应黏附分子构效关系

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

咖啡酸酰胺类衍生物的合成及调脂活性研究

引用

中草药 2018年第19期49卷 4507-4512页

作者：季宇彬王宝琪许旭东郭鹏田瑜尚海哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中药(天然药物)创新药物研发北京市重点实验室中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室国家中医药管理局中药干预糖脂代谢紊乱性疾病药效评价重点研究室天然药物、健康产品的研究与开发中关村开放实验室北京100193

目的设计并合成天然产物咖啡酸的酰胺类衍生物,并对该系列化合物进行体外抗脂质代谢紊乱活性评价。方法以咖啡酸为起始原料,卡特缩合剂(BOP)为缩合剂,与十四种胺依次反应制得目标产物,利用人肝癌HepG2细胞评价该类衍生物的调脂活性。结... 详细信息

目的设计并合成天然产物咖啡酸的酰胺类衍生物,并对该系列化合物进行体外抗脂质代谢紊乱活性评价。方法以咖啡酸为起始原料,卡特缩合剂(BOP)为缩合剂,与十四种胺依次反应制得目标产物,利用人肝癌HepG2细胞评价该类衍生物的调脂活性。结果设计并合成14个咖啡酸酰胺类化合物CA1～CA14,均经波谱技术确证结构。药理实验结果表明,14个化合物对HepG2细胞呈现不同程度的调血脂活性,其中衍生物CA6的调血脂活性优于先导物咖啡酸和阳性药辛伐他汀。结论化合物CA6、CA7和CA11均为未见文献报道的咖啡酸酰胺类新化合物,其中CA6和C11具有潜在的调脂生物活性,值得进一步深入研究。

关键词：咖啡酸酰胺衍生物合成调脂活性 HepG2细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素对鼻咽癌抗拒株的放射增敏作用及其机制研究

引用

中国药理学通报 2017年第8期33卷 1086-1091页

作者：朱道琦黄沐刘钊汝李爱武邵萌刘远亮房淼杨家彬吕英莫志贤范钦南方医科大学中医药学院中药药理教研室广东广州510515 南方医科大学南方医院古中医科广东广州510515

目的探讨姜黄素对放射诱导产生的鼻咽癌抗拒株CNE-2R的放射增敏作用及其机制。方法通过MTT实验筛选姜黄素的最佳浓度;对克隆生存实验结果进行L-Q拟合和单机多靶拟合,计算相关放射生物学参数;再通过流式细胞术检测细胞周期的改变;最后通... 详细信息

目的探讨姜黄素对放射诱导产生的鼻咽癌抗拒株CNE-2R的放射增敏作用及其机制。方法通过MTT实验筛选姜黄素的最佳浓度;对克隆生存实验结果进行L-Q拟合和单机多靶拟合,计算相关放射生物学参数;再通过流式细胞术检测细胞周期的改变;最后通过RT-qPCR实验检测细胞周期及DNA损伤修复相关基因的表达情况。结果浓度在10μmol·L^(-1)的姜黄素对CNE-2R细胞无明显抑制作用。给药后抗拒株CNE-2R的α/β值从6.56增加到1 596;SF2从1.93 Gy减少到0.361 Gy;N值从1.60减少到1.06;D0值从3.27减少到2.12;Dq值从1.53减少到0.12。细胞周期G2期明显增多,G1期稍微减少,S期明显减少。CDK4基因的表达明显上调,GADD45 g、BRCA1基因的表达明显下调。结论姜黄素通过调控GADD45 g、CDK4、BRCA1基因的表达,改变CNE-2R的细胞周期和影响DNA损伤修复,发生G2期阻滞,从而增加了抗拒株的放射敏感性。

关键词：姜黄素鼻咽癌放射增敏克隆形成细胞周期 RT-qPCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺腺癌ALK Ventana-D5F3免疫组织化学检测结果判读一致性质控研究

引用

中华病理学杂志 2019年第12期48卷 921-927页

作者：李琳张莉萍韩昱晨王威亚金燕夏庆欣刘月平向锦刘超鲁姗姗吴伟陈振庞娟郗彦凤郑玉双顾冬梅范军常晓娜王伟伟王亮张智弘阎晓初孙意李霁侯峰张静渊黄榕芳卢建平王征胡永斌苑宏图董宇杰王璐克祯彧耿敬姝郭蕾张静应建明无国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科 100021 同济大学附属上海市肺科医院病理科 200433 上海市胸科医院上海交通大学附属胸科医院病理科 200030 四川大学华西医院病理科成都610041 复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系 200032 郑州大学附属肿瘤医院临床病理中心 450008 河北医科大学第四医院病理科石家庄050011 华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心中山大学肿瘤防治中心病理科广州510060 广东省人民医院广东省医学科学院病理科广州510080 复旦大学附属中山医院病理科上海200032 中国科学院大学附属肿瘤医院病理科杭州310022 浙江大学医学院附属第一医院病理科杭州310003 天津医科大学附属肿瘤医院病理科 300060 山西省肿瘤医院病理科太原030013 苏州大学附属第一医院病理科 215006 华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科武汉430022 郑州大学第一附属医院病理科 450052 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 南京医科大学第一附属医院病理科 210029 陆军军医大学西南医院病理科重庆400038 中南大学湘雅二医院病理科长沙410011 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科 100730 青岛大学附属医院病理科 266003 南京医科大学附属肿瘤医院江苏省肿瘤医院病理科 210009 福建医科大学附属肿瘤医院病理科福州350001 北京医院病理科国家老年医学中心 100730 中南大学湘雅医院病理科长沙410008 山东省肿瘤防治研究院病理科济南250017 首都医科大学附属北京胸科医院北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科 101149 空军军医大学西京医院病理科西安710032 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科 150081 中国非小细胞肺癌ALK检测模式真实世界多中心研究专家组

目的了解中国肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK) Ventana-D5F3免疫组织化学(IHC)检测在不同医院间病理医师判读结果的一致性,发现并解决真实世界中ALK IHC结果判读存在的问题,以期有效地指导ALK靶向药获益人群... 详细信息

目的了解中国肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK) Ventana-D5F3免疫组织化学(IHC)检测在不同医院间病理医师判读结果的一致性,发现并解决真实世界中ALK IHC结果判读存在的问题,以期有效地指导ALK靶向药获益人群的准确筛选.方法采用多中心回顾性研究,收集中国非小细胞肺癌ALK检测模式真实世界多中心研究组成员共31个中心于2018年1月至6月期间诊断为肺腺癌且行ALK Ventana-D5F3自动化IHC检测的病例共109例.采用Ventana iSCANcoreo数字病理切片扫描仪扫描成数字切片(200×).ALK IHC染色结果由各中心的高年资病理医师进行阅片,判读标准按产品说明书二元判读法(阳性、阴性)进行判读,并进行统计分析.判读不一致率最高的病例进行荧光原位杂交(FISH)、即时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、二代测序(NGS)检测.结果所有IHC切片经专家组复阅确认,共有49例阳性病例和60例阴性病例,其中2例(编号2302和2701)原单位诊断为阳性但专家组确认为阴性的病例经FISH、RT-PCR、 NGS证实结果为阴性.对于此2例,医师的误判率(假阳性)分别为58.1%(18/31)和48.4%(15/31).仅有6位病理医师(6/31,19.4%)诊断准确率达100%.两两医师之间判读的一致性最低为75.8%.49例阳性病例中至少有1位医师判读为阴性者(假阴性)占26.5%(13/49),60例阴性病例中至少有1位医师判读为阳性者(假阳性)占41.7%(25/60),至少有1位专家判读为不确定者占31.2%(34/109).结论真实世界中病理医师对ALK Vantana-D5F3 IHC检测结果的判读存在一定差异和误判,需要根据真实世界数据形成专家共识提供参考和指导.

关键词：肺肿瘤免疫组织化学间变性淋巴瘤激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

EI24在肿瘤中的研究状况

引用

中国临床药理学杂志 2022年第12期38卷 1405-1409页

作者：万利兰唐慧昆明理工大学医学院云南省第一人民医院昆明理工大学附属医院消化科

EI24(etoposide-induced gene 24)是一种由依托泊苷以依赖于p53的方式诱导的DNA损伤应答基因，可通过p53介导的凋亡途径抑制细胞生长，在多种恶性肿瘤中通过促进癌细胞凋亡发挥抑癌作用。EI24基因编码的位于内质网膜上的EI24蛋白，是一... 详细信息

EI24(etoposide-induced gene 24)是一种由依托泊苷以依赖于p53的方式诱导的DNA损伤应答基因，可通过p53介导的凋亡途径抑制细胞生长，在多种恶性肿瘤中通过促进癌细胞凋亡发挥抑癌作用。EI24基因编码的位于内质网膜上的EI24蛋白，是一种重要的自噬蛋白，参与自噬小体的形成，促进自噬通量，从而在多种恶性肿瘤中发挥抑癌作用，但这也有利于促进依赖自噬维持生存的胰腺癌的生长。该基因定位于11q23-q24,是人类癌症中一个频繁突变的区域，其突变与肿瘤的恶性和侵袭性相关，在不同类型的肿瘤中。EI24的表达水平和所发挥的功能不同，EI24在乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等大多数肿瘤中表达水平较正常组织低，并通过诱导凋亡、激活自噬、抑制上皮间质转化等功能以及基因突变在肿瘤的发生发展中发挥抑癌基因的作用。但在皮肤癌中，EI24的表达水平较正常组织高，并能促进皮肤癌的癌变，发挥癌基因的作用，其机制可能是与EI24结合的互作蛋白不同有关。本文就EI24的生物学功能及其在肿瘤中的作用做一综述。

关键词： EI24基因肿瘤抑癌基因癌基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：