检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2013年第6期29卷 782-786页

作者：范玉华杭鹏洲杜智敏哈尔滨医科大学附属第二医院临床药学药物研究所黑龙江省普通高校药物研究重点实验室哈尔滨150086

目的探讨三氧化二砷诱导新生乳鼠心室肌细胞(NRVCs)凋亡过程中对PKC-ε的影响。方法 NRVCs随机分为6组:正常组(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低剂量组(10、5、2μmol.L-1)、PKC-ε抑制剂(100 nmol.L-1)+三氧化二砷(5μmol.L-1)组、PKC-ε... 详细信息

目的探讨三氧化二砷诱导新生乳鼠心室肌细胞(NRVCs)凋亡过程中对PKC-ε的影响。方法 NRVCs随机分为6组:正常组(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低剂量组(10、5、2μmol.L-1)、PKC-ε抑制剂(100 nmol.L-1)+三氧化二砷(5μmol.L-1)组、PKC-ε抑制剂(100 nmol.L-1)组。采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡。应用Western blot技术检测PKC-ε蛋白表达水平。结果三氧化二砷(5、10μmol.L-1)孵育24 h剂量依赖性地降低NRVCs活力,诱导NRVCs凋亡。此外,三氧化二砷(5μmol.L-1)增加PKC-ε蛋白的表达。而抑制PKC-ε能够进一步促进三氧化二砷降低NRVCs活力,并加重NRVCs凋亡。结论三氧化二砷上调PKC-ε蛋白水平,而抑制PKC-ε促进三氧化二砷加重心肌细胞凋亡。本研究表明三氧化二砷能够引起PKC-ε表达异常改变,提示PKC-ε可能参与三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的病理过程。

关键词：三氧化二砷 PKC-ε 凋亡 PKC-ε抑制肽心室肌细胞 Hoechst 33342 TUNEL

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黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响

黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形...

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中华中医药学会第十四次中医方剂学学术年会

作者：龙建飞张秋霞张建王雅丽赵晖王蕾边宝林赵海誉首都医科大学中医药学院中医络病研究北京市重点实验室中国中医科学院中药研究所

目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用。方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型,SPF级雄性SD... 详细信息

目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用。方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型,SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800mg/kg)、总生物碱组(44mg/kg)、总黄酮组(50mg/kg)、总环烯醚萜组(80mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药7天。免疫荧光染色结合图像分析技术检测脑缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5及星形胶质细胞活化标志蛋白GFAP的表达。结果:脑缺血7天大鼠PGP9.5表达下调,GFAP表达增强,差异较假手术组明显(P<0.01);与模型组相比,黄连解毒汤水提取物组大鼠梗死灶周围神经元MAP-2表达明显上调,GFAP表达下调(P<0.01或P<0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜均可明显上调缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5表达,较模型组有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。总生物碱还可明显下调GFAP表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。结论:黄连解毒汤有效部位总生物碱可减轻神经元轴突损伤,促进神经元树突重塑,抑制星形胶质细胞异常活化。

关键词：黄连解毒汤脑缺血 MAP-2 PGP9.5 GFAP

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无创式眼部纳米给药系统的研究进展

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中国药学杂志 2013年第17期48卷 1429-1433页

作者：张莹宋相容陈彤李慧莉昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室昆明650500 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室成都610041

目的综述近年来无创式给药的眼部纳米给药系统的研究进展,为无创式给药的眼用纳米制剂的研究提供参考。方法依据剂型及所用辅料等特点,将无创式给药的眼部纳米给药系统进行分类,并对各种剂型的眼部药物传输机制、质量控制及安全性评价... 详细信息

目的综述近年来无创式给药的眼部纳米给药系统的研究进展,为无创式给药的眼用纳米制剂的研究提供参考。方法依据剂型及所用辅料等特点,将无创式给药的眼部纳米给药系统进行分类,并对各种剂型的眼部药物传输机制、质量控制及安全性评价等进行重点阐述。结果与结论纳米制剂可改善药物稳定性、溶解度、眼部滞留时间和角膜渗透性,并提高生物利用度和疗效,逐步被应用于多种眼科疾病的治疗。其中,无创式的给药方式对患者的损伤最小,能减小药物的毒副作用,具有良好的应用前景;但纳米制剂的传输机制、质量控制和安全性评价等值得关注,通过无创式给药途径实现眼后段药物高效递送的纳米制剂有待进一步开发。

关键词：眼部无创式途径给药脂质体纳米粒纳米混悬剂乳剂胶束

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蓝舌病病毒15型NS3蛋白单克隆抗体的制备及其抗原表位的鉴定

蓝舌病病毒15型NS3蛋白单克隆抗体的制备及其抗原表位的鉴定

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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会

作者：张沁孙恩成徐青元杨涛吴东来中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室/农业部兽医公共卫生重点开放实验室黑龙江哈尔滨 150001

蓝舌病是由呼肠孤病毒科环状病毒属的蓝舌病病毒(BTV)引起的,以库蠓为传播媒介在反刍动物间广泛传播的虫媒性传染病.BTV病毒粒子呈二十面体对称,无囊膜,其基因组为分节段的10个片段的双股RNA,分别编码结构蛋白VP1～VP7及非结构蛋白NS1～... 详细信息

蓝舌病是由呼肠孤病毒科环状病毒属的蓝舌病病毒(BTV)引起的,以库蠓为传播媒介在反刍动物间广泛传播的虫媒性传染病.BTV病毒粒子呈二十面体对称,无囊膜,其基因组为分节段的10个片段的双股RNA,分别编码结构蛋白VP1～VP7及非结构蛋白NS1～***3蛋白由S10基因(822bp)编码,含有两个开放阅读框,分别编码229个氨基酸(aa)的NS3和216个aa的NS3a.本研究通过制备NS3的单克隆抗体(mAbs)及鉴定其抗原表位,以期为BTV的释放机制研究奠定基础.将NCBI中BTV 1~24型NS3蛋白序列进行了序列对比，结果表明1B5,2B12, 4H8所识别的抗原表位201QSYNDAVRMSFTEF216aa在BTV 1~24型NS3蛋白序列中完全保守，具有良好的BTV群特异性。

关键词：蓝舌病病毒非结构蛋白蛋白单克隆抗体抗原表位鉴定机理

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蓝舌病病毒群特异性抗原捕获ELISA方法的建立

蓝舌病病毒群特异性抗原捕获ELISA方法的建立

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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会

作者：孙恩成徐青元杨涛冯瑜菲吴东来中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室/农业部兽医公共卫生重点开放实验室黑龙江哈尔滨 150001

目的:蓝舌病(BT)是由呼肠孤病毒科环状病毒属蓝舌病病毒(BTV)引起的反刍动物虫媒传染病.不同流行地区易感动物的死亡率差别很大,一般可达30％,在某些地区绵羊感染后死亡率甚至高达80％.目前为止已有报道证实BT血清型已达26种之多,并且... 详细信息

目的:蓝舌病(BT)是由呼肠孤病毒科环状病毒属蓝舌病病毒(BTV)引起的反刍动物虫媒传染病.不同流行地区易感动物的死亡率差别很大,一般可达30％,在某些地区绵羊感染后死亡率甚至高达80％.目前为止已有报道证实BT血清型已达26种之多,并且每种血清型之间没有交叉保护作用,増加了BT防控的难度,因此建立切实有效的抗原检测方法对于BTV的监控闻言是至关重要的.本研究利用实验制备保存的针对于BTV VP7蛋白的单克隆抗体(MAb)建立BTV群特异性抗原捕获ELISA方法,为BTV疫苗定量以及抗原监测奠定基础. 方法:BTV灭活抗原、茨城病毒(IBAV)、赤羽病毒(AKAV)、牛轮状病毒(BRV)、口蹄疫病毒(FMDV)等由哈尔滨兽医研究所提供;采用Protein ASepharoseTM CL-4B亲和层析纯化制备的MAb 1F6与4H7腹水，利用简易过碘酸钠法进行HRP-MAb 4H7标记试验;利用矩阵法确定抗原捕获ELISA术式及反应条件。结果:建立BTV群特异性抗原捕获ELISA方法，对己知抗原BTV,IBAV,AKAV,BRV, FMDV进行检测，发现所建立的抗原捕获ELISA方法仅对BTV灭活病毒液呈阳性反应，对其它相关病毒以及BHK-21细胞裂解液呈阴性反应。敏感性检测最低检出量为400TCIDSO. 结论:本实验所建立的BTV群特异性抗原捕获ELISA方法具有较好的敏感性和特异性，可以用于BTV病原检测以及疫苗定量。

关键词：蓝舌病病毒群特异性抗原捕获方法酶联免疫吸附测定

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蓝舌病病毒12型NS1蛋白单克隆抗体的制备及鉴定

蓝舌病病毒12型NS1蛋白单克隆抗体的制备及鉴定

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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会

作者：王海秀孙恩成徐青元杨涛吴东来中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室/农业部兽医公共卫生重点开放实验室黑龙江哈尔滨 150001

目的:蓝舌病(Bluetongue,BT)是由呼肠孤病毒科环状病毒属蓝舌病病毒引起的反刍动物虫媒(如库蠓、伊蚊等)传染病.本研究旨在制备NS1蛋白的MAbs,并对其生物学特性进行鉴定,旨在为蓝舌病病毒诊断与相关基础研究奠定基础. 方法:根据Genb... 详细信息

目的:蓝舌病(Bluetongue,BT)是由呼肠孤病毒科环状病毒属蓝舌病病毒引起的反刍动物虫媒(如库蠓、伊蚊等)传染病.本研究旨在制备NS1蛋白的MAbs,并对其生物学特性进行鉴定,旨在为蓝舌病病毒诊断与相关基础研究奠定基础. 方法:根据Genbank中己登录的BTV12-NS1基因序列，利用Primer 5.0软件选取其ORF在5’端和3’端分别设计上下游引物后构建原核重组质粒pET BTV12-NS1和真核重组质粒pFAST BTV12-NS1，分别进行原核表达及真核表达。表达的重组蛋白经纯化鉴定后，利用原核重组BTV12-NS1蛋白免疫BALB/c小鼠，利用真核重组BTV12-NS1蛋白建立间接ELISA方法，确定检测最佳条件后筛选阳性杂交瘤细胞株并进行WB和IFA鉴定。结果:本实验共筛选出26株阳性杂交瘤细胞株，分别对其进行WB和IFA鉴定，发现26株MAbs均与Bac-to-Bac昆虫细胞表达系统表达的重组BTV12-NS1蛋白呈特异性反应，也能与接种BTV12的BHK-21细胞中表达的NS1蛋白发生特异性反应，而与接种野生杆状病毒和未接毒的BHK-21细胞不发生反应;IFA显示:3 E9,3B6,2B7,4B9四株MAbs无生物学活性，其余有22株MAbs均与感染BTV12的BHK-21细胞呈特异性免疫荧光。与感染BTV1-24的BHK-21细胞结果表明:2G5和3F6为型特异性MAbs;2E8,3C2,,3G6,3E7,4B1,4E5为群特异性MAbs;其余MAbs均有不同的反应谱系。结论:本研究所制备的抗NS1蛋白MAbs为下一步蓝舌病病毒相关研究奠定了基础。

关键词：蓝舌病病毒非结构蛋白单克隆抗体制备工艺生物学特性

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乙酰胆碱在大鼠海马CA1区痛觉调制中的作用

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中国药理学通报 2013年第9期29卷 1239-1243页

作者：肖宇贾伟伟李雪卢长柱王月飞霍红徐满英齐齐哈尔医学院生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院机能学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院黑龙江省医院循环内科黑龙江哈尔滨150036 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动。结果侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发... 详细信息

目的研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动。结果侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率降低、潜伏期延长,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、完全抑制时程缩短;注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;注入M受体激动剂毛果芸香碱产生与ACh相似的效应。结论上述结果提示,ACh通过影响海马CA1区PEN和PIN的电活动,参与了海马CA1区的痛觉调制,其机制可能是通过M受体介导而实现的。

关键词：海马CA1区乙酰胆碱阿托品毛果芸香碱痛兴奋神经元痛抑制神经元

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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急性心肌梗死大鼠钙离子调控相关基因表达的变化

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中国医科大学学报 2013年第7期42卷 582-587页

作者：胡慧媛孙德日赵妍郭凤孙宇曹永刚郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001 中国医科大学第四附属医院外科沈阳110032 哈尔滨医科大学大庆校区药理学教研室黑龙江大庆163319

目的探讨急性心肌梗死大鼠心肌组织中L型钙通道α1,β亚单位(Cacna1c、Cacnb2)、兰尼碱受体(Ryr2)、肌浆网钙ATP酶(Serca2a)、钠-钙交换体(Ncx1)等钙离子调控相关基因表达的变化。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌梗死模型,... 详细信息

目的探讨急性心肌梗死大鼠心肌组织中L型钙通道α1,β亚单位(Cacna1c、Cacnb2)、兰尼碱受体(Ryr2)、肌浆网钙ATP酶(Serca2a)、钠-钙交换体(Ncx1)等钙离子调控相关基因表达的变化。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌梗死模型,术后6 h经TTC染色法观察并计算心肌梗死体积,经Real-time PCR法检测梗死区心肌组织中Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1 mRNA表达情况。结果与假手术组不同,模型组大鼠冠脉结扎后ECG可见明显的S-T段改变,且伴有不同程度的心律失常。模型组大鼠心肌梗死体积为(38.36±8.59)%,显著高于假手术组。与假手术组相比,模型组大鼠心肌L型钙通道α1,β亚单位mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而Ryr2、Serca2a、Ncx1 mRNA的表达均显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论钙离子调控相关基因Ryr2、Serca2a、Ncx1在大鼠急性心肌梗死中扮演重要角色,其表达异常可能是导致梗死后心肌收缩和舒张功能障碍的机制之一。

关键词：急性心肌梗死钙离子调控基因表达

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米尔贝逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞多药耐药的作用

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1409-1413页

作者：高爱丽梁洪生王兆强刘帅王晴赵宁东北农业大学生命科学学院生物化工教研室黑龙江哈尔滨150030 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001

目的探寻米尔贝类化合物尼莫克汀、米尔贝β1逆转人乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/adr)多药耐药(multidrug resistance,MDR)的作用及机制。方法采用MTT比色法测定细胞生长抑制率及耐药指数;高效液相色谱(HPLC)检测细胞内阿霉素(ADR)的积... 详细信息

目的探寻米尔贝类化合物尼莫克汀、米尔贝β1逆转人乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/adr)多药耐药(multidrug resistance,MDR)的作用及机制。方法采用MTT比色法测定细胞生长抑制率及耐药指数;高效液相色谱(HPLC)检测细胞内阿霉素(ADR)的积累变化;荧光分光光度仪检测罗丹明123(Rh123)在肿瘤细胞内的积累;通过RT-PCR与流式细胞仪检测MDR1基因与P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果 5μmol·L-1的尼莫克汀、米尔贝β1可明显增强MCF-7/adr对ADR的敏感性,增加细胞内ADR及Rh123的积累,且呈剂量依赖关系,不同程度降低MDR1和P-gp的表达。结论尼莫克汀、米尔贝β1对MCF-7/adr的耐药有一定的逆转作用,且尼莫克汀效果好于米尔贝β1。

关键词：尼莫克汀米尔贝β1 多药耐药 P-糖蛋白人乳腺癌阿霉素

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