检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 124-128页

作者：王冰曹颜秀洪远张佳琳赵梅李雪连单宏丽哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:观察不同性别糖尿病家兔QT间期延长病理条件下的缓慢延迟整流钾电流(IKs)以及蛋白变化,为探讨糖尿病性长QT综合征性别差异的离子机制做基础。方法:取体重2-2.5 kg家兔,一次性注射预热(37℃)的四氧嘧啶(140 mg/kg),8周后造成1型糖... 详细信息

目的:观察不同性别糖尿病家兔QT间期延长病理条件下的缓慢延迟整流钾电流(IKs)以及蛋白变化,为探讨糖尿病性长QT综合征性别差异的离子机制做基础。方法:取体重2-2.5 kg家兔,一次性注射预热(37℃)的四氧嘧啶(140 mg/kg),8周后造成1型糖尿病模型,测定血糖,记录标准II导联心电图,采用酶解法分离家兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位时程(APD)和IKs,并且运用Western blotting法检测KvLQT1和mink蛋白表达变化。结果:雌雄糖尿病组QT间期和APD均较对照组延长,雄性延长明显,且延长百分比差异显著(P<0.05)。在+40 mV到+70 mV测试电压范围内,雄性糖尿病组IKsstep电流密度均低于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组(3.08±0.67)pA/pF(n=17)降低到(1.27±0.20)pA/pF(n=16),在0 mV^+70 mV测试电压范围内,雌性糖尿病组IKsstep电流密度均高于对照组(P<0.05),在+70 mV时,由对照组的(1.56±0.20)pA/pF(n=13)增加到(3.65±0.50)pA/pF(n=14)。Western blotting结果显示雄性糖尿病组Kv-LQT1和mink蛋白表达水平分别下调21.6%和18.5%;雌性糖尿病组KvLQT1和mink蛋白表达水平分别上调42.3%和20.5%(P<0.05)。结论:IKs参与了糖尿病QT间期延长的发生,并且存在性别差异。在雌性家兔早期糖尿病模型中,作为一个复极储备,代偿性上调,限制了QT间期的过度延长。

关键词：糖尿病 QT间期延长缓慢延迟整流钾电流膜片钳术

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MicroRNA与脑缺血

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中国卒中杂志 2012年第7期7卷 581-586页

作者：张秀萍关悦李杨关利新黑龙江中医药大学哈尔滨150040 牡丹江医学院红旗医院牡丹江医学院药理教研室

MicroRNAs(mjRNAs)是广泛存在于真核生物细胞中的单链小核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),通过与靶信使核糖核酸(rnessenger RNA,mRNA)互补配对后在转录后水平对基因表达进行调控,导致mRNA的降解或抑制其翻译成蛋白质。脑缺血时miRNA的... 详细信息

MicroRNAs(mjRNAs)是广泛存在于真核生物细胞中的单链小核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),通过与靶信使核糖核酸(rnessenger RNA,mRNA)互补配对后在转录后水平对基因表达进行调控,导致mRNA的降解或抑制其翻译成蛋白质。脑缺血时miRNA的基因表达谱随缺血时间的不同而有不同程度的改变;同时miRNA可以通过对相关靶mRNA降解或抑制其翻译成蛋白质,或使相关靶mRNA降解或抑制其翻译成蛋白质后,调节其下游基因在信号转导通路中的作用,从而在脑缺血发生的病理过程中起重要作用。

关键词： MicroRNAs 脑缺血基因表达

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PBR依赖的CIICR机制在心肌细胞缺氧复氧损伤中的研究

PBR依赖的CIICR机制在心肌细胞缺氧复氧损伤中的研究

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2012年中美临床和转化医学国际论坛心脑血管病分会论坛（延吉）暨第十二届全国心血管药理学术会议和中俄药理国际研讨会

作者：廖章萍尹淑华赖松青何明南昌大学药学院药理学与分子治疗学教研室

目的:前期研究证明,心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤时,胞浆内氯离子通过线粒体外膜上的电压依赖型阴离子通道(VDAC)进入线粒体,使线粒体钙释放,即"氯引起钙释放(ClICR)机制",最终引起mPTP开放,导致细胞凋亡。但ClICR的具体调控机... 详细信息

目的:前期研究证明,心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤时,胞浆内氯离子通过线粒体外膜上的电压依赖型阴离子通道(VDAC)进入线粒体,使线粒体钙释放,即"氯引起钙释放(ClICR)机制",最终引起mPTP开放,导致细胞凋亡。但ClICR的具体调控机制尚不清楚。受中枢型苯二氮卓受体

关键词：心肌细胞线粒体钙 CIICR PBR

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肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展

肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展

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第二届世界天然药物和传统药物药理学学术会议

作者：孔德松魏东华张峰张自力陆茵五爱云陈文星郑仕中南京中医药大学中药学一级学科哈尔滨医科大学大庆校区药学院中药学与药用植物学系南京中医药大学江苏省中药药效与安全性评价重点实验室

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是细胞生命活动的一种客观规律。细胞衰老与肝纤维化的发生与发展存在密切关系。肝星状细胞的大量活化、增殖和肝细胞的凋亡是肝纤维化病理进程中的关... 详细信息

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是细胞生命活动的一种客观规律。细胞衰老与肝纤维化的发生与发展存在密切关系。肝星状细胞的大量活化、增殖和肝细胞的凋亡是肝纤维化病理进程中的关键事件,促进肝星状细胞的衰老可阻断其活化从而实现抗肝纤维化的效果;肝细胞与胆管上皮细胞等各类型细胞的衰老在肝纤维化进程中也有重要作用。本文针对细胞衰老与肝纤维化的关系及其分子机制的研究进展进行了综述。

关键词：细胞衰老肝硬化肝细胞细胞增殖细胞凋亡

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TLR2-PI3K/Akt信号转导通路调控肺炎衣原体感染诱导的血管平滑肌细胞迁移

TLR2-PI3K/Akt信号转导通路调控肺炎衣原体感染诱导的血管平滑肌...

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2012年中美临床和转化医学国际论坛心脑血管病分会论坛（延吉）暨第十二届全国心血管药理学术会议和中俄药理国际研讨会

作者：张腾腾王蓓蓓张利军张俊霞魏俊燕张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,探讨TLR2-P13K/Akt信号通路在***感染诱导VSMC迁移中的作用。方法:组织贴块法行大鼠原代VSMC培养;免疫荧光法确认***成功感染VSMC:wound-healing assay和Transwell assa... 详细信息

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,探讨TLR2-P13K/Akt信号通路在***感染诱导VSMC迁移中的作用。方法:组织贴块法行大鼠原代VSMC培养;免疫荧光法确认***成功感染VSMC:wound-healing assay和Transwell assay观察***感染对VSMC

关键词： Akt 信号转导通路平滑肌细胞肺炎衣原体感染 TLR2-PI3K/Akt

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新生大鼠海马和皮层神经元的原代培养及鉴定

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沈阳药科大学学报 2011年第4期28卷 299-304页

作者：李春莉杨宝峰张景海焦军东黄文淑吴春福沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳110016 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的建立一种条件简单易存活,适用于生理、药理学研究的原代神经元培养方法。方法应用新生(48 h以内)大鼠采用急性分离、胰酶消化的方法培养海马和皮层神经细胞,并结合膜片钳及RT-PCR技术鉴定所培养的神经元电压依赖性离子通道的表达情... 详细信息

目的建立一种条件简单易存活,适用于生理、药理学研究的原代神经元培养方法。方法应用新生(48 h以内)大鼠采用急性分离、胰酶消化的方法培养海马和皮层神经细胞,并结合膜片钳及RT-PCR技术鉴定所培养的神经元电压依赖性离子通道的表达情况。结果体外培养的神经细胞生长状态良好,免疫荧光染色鉴定结果表明该方法培养的神经元纯度可达90%以上;全细胞电压依赖性离子通道表达情况良好。结论应用该方法培养神经细胞操作简单并保持了良好的生理特性,可用于神经元生理特性考察及药理实验研究,是体外培养神经元较理想的方法。

关键词：神经培养海马皮层鉴定表达

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肉桂醛抗腺病毒作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第8期27卷 1467-1471页

作者：刘蕾曲章义王淑秋魏凤香高虹哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生微生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007 广东药学院生物学教研室广东广州510006

目的:研究肉桂醛抗腺病毒(ADV)作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和病毒增殖抑制实验观测肉桂醛抗ADV作用;免疫荧光法检测肉桂醛对ADV六邻体(hexon)蛋白表达的影响。结果:(1)MTT和病毒增殖抑制实验结果表明肉桂醛在3种作用方式(除细胞... 详细信息

目的:研究肉桂醛抗腺病毒(ADV)作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和病毒增殖抑制实验观测肉桂醛抗ADV作用;免疫荧光法检测肉桂醛对ADV六邻体(hexon)蛋白表达的影响。结果:(1)MTT和病毒增殖抑制实验结果表明肉桂醛在3种作用方式(除细胞保护作用方式)下能够增强宿主细胞存活率,降低病毒滴度,且细胞存活率与药物浓度呈正相关,肉桂醛对宿主细胞无保护作用,不能阻断病毒进入细胞。(2)肉桂醛(除细胞保护作用方式)组与病毒组比较hexon蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论:肉桂醛有抗ADV作用,但却对宿主细胞无保护作用,肉桂醛抗ADV作用可能与调节hexon蛋白的表达有关。

关键词：腺病毒肉桂醛 Hexon蛋白质

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全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 33-36页

作者：桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。

关键词：全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验

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缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用

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世界中医药学会联合会络病专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：袁国强吴以岭贾振华吴士珍朱慧明李娟河北医科大学附属以岭医院络病室河北以岭医药研究院络病实验室

目的探讨缺氧气虚大鼠NEl网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。方法 Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10... 详细信息

目的探讨缺氧气虚大鼠NEl网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。方法 Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组:空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d;通心络组大鼠按10ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2g生药/kg)灌胃,1次/d;气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析,双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN-γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平。放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量;ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量。结果与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血清5-HT、DA释放减少(P<0.01);下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴与下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴兴奋;血清NE及E释放减少(P<0.01),交感—肾上腺髓质系统抑制;lL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01)。通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放,抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平。结论采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型。模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一;通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证候,其机制与调节NEI网络失衡有关。

关键词：缺氧气虚下丘脑—垂体系统通心络

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肝纤维化中星状细胞促血管生成分子机制的研究

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中国药理学通报 2011年第9期27卷 1189-1192页

作者：张峰魏东华孔德松张晓平陆茵王爱云陈文星郑仕中南京中医药大学药学院江苏南京210029 哈尔滨医科大学大庆校区药学院黑龙江大庆163319 南京中医药大学江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210046

肝纤维化进程中存在明显的病理性血管生成与重构,阻碍了肝纤维化的逆转与恢复。血管生成及其信号调控系统已成为肝纤维化治疗的潜在靶标,血管生成抑制剂在一些实验研究中已显示出较好的抗肝纤维化疗效。肝星状细胞是肝脏中的周细胞,可... 详细信息

肝纤维化进程中存在明显的病理性血管生成与重构,阻碍了肝纤维化的逆转与恢复。血管生成及其信号调控系统已成为肝纤维化治疗的潜在靶标,血管生成抑制剂在一些实验研究中已显示出较好的抗肝纤维化疗效。肝星状细胞是肝脏中的周细胞,可以表达血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、瘦素、血管生成素-1等多种血管生成因子,多途径地促进病理性血管生成过程。该文对近年来肝星状细胞促进肝纤维化血管生成分子机制的研究作一综述,可以为抗肝纤维化研究提供新的视角,有助于发现新的治疗靶标。

关键词：肝纤维化血管生成肝星状细胞血管内皮生长因子血小板衍生生长因子瘦素血管生成素-1

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