检索结果-内蒙古大学图书馆

兴奋作用的间歇性Theta节律爆发式刺激模式经颅磁刺激对大鼠全横断脊髓损伤早期脑内炎症及神经元凋亡的影响

中国康复医学杂志 2023年第11期38卷 1485-1492页

作者：刘佳琳王帅赖碧琴吴镕杰徐阳曾园山张立新中国医科大学附属盛京医院康复中心辽宁省沈阳市110000 中山大学附属第一医院康复医学科中山大学干细胞与组织工程教育部重点实验室中山大学中山医学院组织胚胎学教研室广东省医学科学院广东省人民医院骨科中心

目的:研究兴奋作用的间歇性Theta节律爆发式刺激(intermittent theta burst stimulation,iTBS)模式经颅磁刺激对大鼠T10全横断脊髓损伤早期脑内炎症及运动皮层神经元凋亡的影响。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、SCI模... 详细信息

目的:研究兴奋作用的间歇性Theta节律爆发式刺激(intermittent theta burst stimulation,iTBS)模式经颅磁刺激对大鼠T10全横断脊髓损伤早期脑内炎症及运动皮层神经元凋亡的影响。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、SCI模型组(n=10)、假刺激组(n=10)和i TBS治疗组(n=10)。正常对照组不施加任何处理,其余3组做T10脊髓全横断手术。SCI模型组术后不施加任何干预,iTBS治疗组在术后72h开始对大鼠大脑皮层运动区进行i TBS模式刺激,每日1次,600个脉冲,每次3min 20s,假刺激组术后72h开始给予假磁刺激治疗,只将刺激线圈垂直放置于头部。各组分别于治疗1周和2周取材5只大鼠的大脑组织,一侧大脑半球用于Western Blot免疫印迹法检测CD68、CCR7和CD206蛋白的表达,另一侧大脑半球用于免疫荧光染色,检测CD68、IBA-1和cleaved caspase3在组织内的表达变化。结果:大鼠T10全横断脊髓损伤经i TBS治疗1周后,i TBS组大鼠大脑皮层内CD68、CCR7蛋白表达量明显低于SCI模型组和假刺激组(P<0.01),而CD206蛋白含量显著高于SCI模型组和假刺激组(P<0.001);经i TBS治疗2周后,大鼠大脑皮层IBA-1阳性细胞的数量显著低于SCI模型组和假刺激组(P<0.0001);运动皮层cleaved caspase 3阳性神经元的数量也显著低于SCI模型组和假刺激组(P<0.05);而SCI模型组和假刺激组无显著性差异(P>0.05)。结论:脊髓损伤早期采取i TBS治疗可以有效抑制损伤导致的脑内炎症,防止小胶质细胞过度激活和运动皮层神经元凋亡,可为运动皮层神经元的存活和再生提供有利的微环境,为严重脊髓损伤后的脑神经保护和及早开展康复治疗提供实验依据。

关键词：脊髓损伤经颅磁刺激炎症微环境凋亡

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神经元中继器策略修复脊髓损伤的研究进展

引用

中国科学：生命科学 2020年第10期50卷 1013-1024页

作者：赖碧琴曾湘丁英李戈曾园山中山大学干细胞与组织工程教育部重点实验室广州510080 中山大学中山医学院组织胚胎学教研室广州510080 广东省脑功能与脑疾病重点实验室广州510080 中山大学脊髓损伤研究所广州510120

当成年哺乳动物发生严重的脊髓损伤后,皮质脊髓束等下行神经纤维(轴突)很难长距离跨越损伤区再生,导致损伤区以下的瘫痪肢体的运动功能难以恢复.从开始在脊髓损伤处移植胚胎源性神经组织起至今近30年,神经元中继器(neuronal relay)修复... 详细信息

当成年哺乳动物发生严重的脊髓损伤后,皮质脊髓束等下行神经纤维(轴突)很难长距离跨越损伤区再生,导致损伤区以下的瘫痪肢体的运动功能难以恢复.从开始在脊髓损伤处移植胚胎源性神经组织起至今近30年,神经元中继器(neuronal relay)修复脊髓损伤的理念逐渐成为共识并得到进一步论证.国内外研究团队相继提出中继器的修复策略,即应用细胞因子、生物材料和干细胞等组织工程新技术,在改善受损伤脊髓组织微环境的同时提供内源或外源性神经元中继器(如神经网络组织或类脊髓组织),接收上、下行神经信息,并将神经信息传递给损伤区两端的脊髓固有神经元.神经元中继器修复脊髓损伤改变了“成年哺乳动物脊髓内上、下行轴突必须再生穿越全横断脊髓损伤区才能恢复脊髓运动和感觉功能”的传统理念.本文重点介绍了目前在神经元中继器修复脊髓损伤策略的指引下,利用再生医学交叉学科的新技术,恢复严重脊髓损伤后瘫痪肢体运动和感觉功能的研究进展.

关键词：脊髓损伤干细胞移植组织工程神经元中继器神经信息传递

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阿帕替尼对人涎腺腺样囊性癌生长抑制作用的体内外研究

引用

广东药科大学学报 2019年第4期35卷 569-574页

作者：吴丽红温智辉欧阳可雄贺轲葛林虎广州医科大学附属口腔医院·广州口腔疾病研究所·口腔医学重点实验室广东广州510140 中山大学中山医学院生化教研室/教育部干细胞与组织工程重点实验室广东广州510080

目的观察阿帕替尼对人唾液腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的体内外抑制作用,并初步探讨相关机制。方法(1)应用不同浓度的阿帕替尼作用于SACC83,在不同时间点检测细胞活力;(2)构建人裸小鼠SACC83细胞皮下移植... 详细信息

目的观察阿帕替尼对人唾液腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的体内外抑制作用,并初步探讨相关机制。方法(1)应用不同浓度的阿帕替尼作用于SACC83,在不同时间点检测细胞活力;(2)构建人裸小鼠SACC83细胞皮下移植瘤模型,每天瘤内注射400μg/mL阿帕替尼0.1 mL,连续注射14 d后,安乐死动物并测量肿瘤的大小、体积和质量;(3)实时荧光定量PCR方法检测400μmol/L阿帕替尼处理4 d后的SACC83细胞中血管生成相关基因VEGFR2、HGF、EGF和Angiogenin的mRNA表达水平。结果(1)400μmol/L阿帕替尼作用于SACC83细胞4 d,能显著抑制SACC83细胞的增殖,抑制率为61.3%(P<0.01);(2)阿帕替尼能显著抑制裸小鼠SACC细胞皮下移植瘤的生长。阿帕替尼组肿瘤质量(382.33±125.29)mg比对照组减少约4倍(P<0.01),阿帕替尼组肿瘤体积(189.75±98.94)mm 3比对照组减小8倍(P<0.01);(3)400μmol/L阿帕替尼可下调SACC83细胞中血管生成相关基因VEGFR2、HGF、EGF和Angiogenin的mRNA表达水平。结论阿帕替尼可抑制人涎腺腺样囊性癌SACC83细胞的增殖,下调SACC83细胞VEGFR2、HGF、EGF和Angiogenin的mRNA表达。

关键词：阿帕替尼人涎腺腺样囊性癌增殖血管生成因子

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