检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2003年第9期19卷 1165-1169页

作者：李中张成陈国俊肖庆忠李树浓李群吴金浪中山大学附属第一医院神经科广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院电镜室广东广州510080

目的 :体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞 (MSCs)分化为肌样细胞。方法 :采用常规技术对SD鼠MSCs进行体外培养传代、鉴定、诱导分化和免疫组化、透射电镜检测分析。结果 :流式细胞仪检测 ,细胞表达CD2 9和CD4 4 ,不表达CD11b和CD4 5 ;... 详细信息

目的 :体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞 (MSCs)分化为肌样细胞。方法 :采用常规技术对SD鼠MSCs进行体外培养传代、鉴定、诱导分化和免疫组化、透射电镜检测分析。结果 :流式细胞仪检测 ,细胞表达CD2 9和CD4 4 ,不表达CD11b和CD4 5 ;经一定浓度 5 -氮杂胞苷和两性霉素B诱导分化后细胞desmin和myoglobin染色阳性 ;电镜观察肌样细胞胞浆靠胞膜缘可见无细胞器的条状肌丝区带。结论 :传代贴壁生长的梭形细胞为MSCs。MSCs可能具有表达肌细胞的特异性启动或分化调控基因 ;5 -氮胞苷等化合物可使DNA的胞嘧啶去甲基化 ,从而诱导MSCs向肌源性细胞分化。临床有运用MSCs治疗肌萎缩性疾病的前景。

关键词：骨髓干细胞肌大鼠

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辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

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中国临床康复 2006年第6期10卷 82-84,i0002页

作者：颜建云黄东轩陆立鹤莫沛李泽英李全泳许继德胡景鑫广州医学院生理学教研室广东省广州市510182 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东省广州市510080

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。

关键词：脑缺血疾病模型动物辛伐他汀线粒体氧化性应激

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诱发电位在GDNF与MSCs联合移植法治疗猴脊髓损伤评价中的应用

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中国康复医学杂志 2009年第6期24卷 509-511页

作者：刘晓刚邓宇斌蔡辉何杰民沈慧勇北京市垂杨柳医院病理科北京100022 中山大学中山医学院病理生理学教研室中山大学附属第二医院骨科

目的:应用诱发电位技术评价控释胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)与骨髓间充质干细胞(MSCs)源性神经元样细胞联合移植对猴脊髓损伤的治疗效果是否优于单纯细胞移植。方法:应用改良Allen′s法制作猴脊髓损伤模型,实验组(4只)给予控释GDNF... 详细信息

目的:应用诱发电位技术评价控释胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)与骨髓间充质干细胞(MSCs)源性神经元样细胞联合移植对猴脊髓损伤的治疗效果是否优于单纯细胞移植。方法:应用改良Allen′s法制作猴脊髓损伤模型,实验组(4只)给予控释GDNF与MSCs源性神经元样细胞移植,对照组(4只)给予单纯MSCs源性神经元样细胞移植。进行运动诱发电位(MEP)和皮质体感诱发电位(CSEP)检测,比较两组间治疗4—5个月后诱发电位的差异。结果:联合移植组MEP潜伏期较单纯细胞移植组缩短(P<0.05)、波幅较单纯细胞移植组高(P<0.01);两组间CSEP的差异无显著性意义。结论:联合移植法对于损伤脊髓运动传导功能的恢复优于单纯细胞移植法;诱发电位对于评价脊髓功能的恢复程度具有重要的价值。

关键词：诱发电位脊髓损伤间充质干细胞神经营养因子猕猴

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鼻咽癌放疗前、中、后SOD和MT的动态变化及其意义初探

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癌症 2003年第6期22卷 629-633页

作者：苏勇夏云飞杨惠玲何洁华吴秋良郑芹侯景辉中山大学肿瘤防治中心放疗科广东广州510060 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学肿瘤防治中心病理科广东广州510060

背景与目的:超氧阴离子自由基()和羟自由基(OH·)在肿瘤放射治疗过程中起着重要作用,超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和金属硫蛋白(metallothionein,MT)是和OH·的主要清除酶。目前有关鼻咽癌(nasophary-ngealcarcinom... 详细信息

背景与目的:超氧阴离子自由基()和羟自由基(OH·)在肿瘤放射治疗过程中起着重要作用,超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和金属硫蛋白(metallothionein,MT)是和OH·的主要清除酶。目前有关鼻咽癌(nasophary-ngealcarcinoma,NPC)与SOD和MT关系的研究报道极少。本研究旨在了解NPC放疗过程中患者血清SOD活性和肿瘤组织MT表达的动态变化及意义。方法:从2000年12月至2002年1月,分别采用黄嘌呤氧化酶法和免疫组化法检测46例NPC患者放疗前、中、后外周静脉血T-SOD活性及肿瘤组织MT表达的动态变化。取26例确诊未患癌症者作为正常检测对照。结果:32例患者完成了3次T-SOD动态检测,放疗前T-SOD活性为(83.9±19.6)UN/ml,明显低于正常对照的(96.8±23.6)UN/ml(P<0.05)。放疗前、中、后血清T-SOD活性变化:早期(Ⅰ期)患者分别为(77.6±19.1)UN/ml、(87.1±18.6)UN/ml和(96.3±31.6)UN/ml(P>0.05);晚期(Ⅳ期)为(80.1±15.0)UN/ml、(78.0±35.4)UN/ml和(110.6±72.0)UN/ml(P>0.05);放疗近期疗效达CR患者为(79.8±18.2)UN/ml、(87.2±31.7)UN/ml和(94.8±36.3)UN/ml(P>0.05);PR为(98.5±18.6)UN/ml、(62.9±35.3)UN/ml和(79.2±27.3)UN/ml(P>0.05)。其中,27例NPC患者完成了3次MT检测,放疗前NPC组织MT表达率为(39.

关键词：鼻咽癌放射疗法超氧化物歧化酶金属硫蛋白临床意义早期诊断

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姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G_2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 504-508页

作者：原玉芬王杜娟潘运宝梁广肖健王苏美杨惠玲中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 温州医学院药学院浙江温州325085

目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观... 详细信息

目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观测凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡百分率、细胞周期分布和线粒体膜电位的改变,采用裸鼠皮下成瘤实验检验B67作用于CNE-2R细胞后的成瘤性。结果:B67作用于NPC细胞24、48和72 h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为3.96、2.59和0.89μmol/L(CNE-2R)以及8.84、3.55和1.10μmol/L(CNE-2),B67作用48 h后平板克隆形成实验检测NPC细胞增殖的IC50分别为0.55μmol/L(CNE-2R)和0.73μmol/L(CNE-2),B67作用24 h后NPC细胞的G2/M期比例的上升分别为5.32%上升到40.01%(CNE-2R)和9.07%上升到15.73%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞凋亡率的改变分别为5.49%上升到38.06%(CNE-2R)和4.99%上升到35.74%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞线粒体膜电位的下降分别为66.76%(CNE-2R)和72.09%(NE-2),B67作用24 h后NPC细胞在裸鼠皮下的成瘤率分别为0%(CNE-2R)以及低浓度组100%、高浓度组0%(CNE-2)。结论:姜黄素类似物B67可较特异地诱导CNE-2R细胞G2/M期阻滞和促进细胞凋亡和线粒体膜电位的改变,引起裸鼠皮下成瘤性的差异,以增强其对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用。

关键词：姜黄素鼻咽肿瘤辐射耐受细胞周期细胞凋亡

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类许旺细胞种植人去细胞神经桥接物后体内外标记示踪及神经功能恢复检测

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中华显微外科杂志 2005年第3期28卷 224-227,i0003页

作者：王建云刘小林向剑平朱家恺邓宇斌李佛保中山大学附属第一医院骨显微医学部广州市510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室

目的将类许旺细胞种植入去细胞神经桥接物内后观察体外培养下细胞存活情况及体内桥接坐骨神经缺损后细胞存活情况及对神经功能恢复的影响。方法通过Dezawa改良法诱导的类许旺细胞经Hochest33342标记以107/ml显微注入经化学苇取的神经桥... 详细信息

目的将类许旺细胞种植入去细胞神经桥接物内后观察体外培养下细胞存活情况及体内桥接坐骨神经缺损后细胞存活情况及对神经功能恢复的影响。方法通过Dezawa改良法诱导的类许旺细胞经Hochest33342标记以107/ml显微注入经化学苇取的神经桥接物内,分别体外培养0、5、10、15、20、30d,苏木精-伊红染色及荧光显微镜观察细胞在桥接物内的存活情况。同时将该神经桥接物桥接2cm长的坐骨神经缺损模型,分别于5、10、15、20、30、40d取材,观察细胞在桥接物内的存活情况、再生轴突的生长速度及再生轴突有髓纤维密度;于第30、50、70d进行神经电生理检测;于第40、60、80d进行坐骨神经功能指数测定。同时将无细胞的单纯神经桥接物桥接坐骨冲经缺损及自体坐骨神经切断后原位缝合分别作为对照。结果类许旺细胞在体内外条件下均能在化学萃取后的去细胞神经桥接物中存活。体内环境可能更有利于类许旺细胞的增殖。种植类许旺细胞的实验组各测定指标明显优于无细胞桥接对照组(P<0.05或P<0.01),实验组与自体神经对照组各指标近似(P>0.05)。结论类许旺细胞种植入去细胞神经桥接物后在体内外环境均能存活;种入类许旺细胞的去细胞神经桥接物桥接神经缺损可达到近似自体神经移植桥接的效果。

关键词：类许旺细胞神经移值体示踪外周神经

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新的β_2m基因打靶载体构建方法的建立

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中国病理生理杂志 2003年第7期19卷 889-893页

作者：孟瑛李树浓黄绍良中山大学第二附属医院儿科广东广州510120 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510089

目的 :采用常规方法 (同源片段的插入方向与Neo基因相同 )构建载体的同时 ,将两条同源臂反向插入Neo基因的两侧 ,构建新型小鼠 β2 m基因替换型打靶载体 β2 m -pPNT ,即增加 3’同源臂的长度 ,探讨同源臂插入位置和长度变化对同源重组... 详细信息

目的 :采用常规方法 (同源片段的插入方向与Neo基因相同 )构建载体的同时 ,将两条同源臂反向插入Neo基因的两侧 ,构建新型小鼠 β2 m基因替换型打靶载体 β2 m -pPNT ,即增加 3’同源臂的长度 ,探讨同源臂插入位置和长度变化对同源重组率的影响。方法 :设计和合成引物 ,经PCR从小鼠 β2 m -pSV2△HXgpt基因组克隆分别扩增出长度为 0 8kb和 4 2kb的 β2 m基因片段 ,作为 5’和 3’同源臂 ,分别反向插入载体pPNT的Neo基因上游和下游 ,构建小鼠 β2 m基因替换型打靶载体 β2 m -pPNT。结果 :经过PCR、限制性内切酶及DNA序列测定 ,证实此两条同源臂包含小鼠 β2 m的起始区和表达区 ,表明载体构建成功。结论 :PCR技术是构建基因打靶载体的简单而可靠方法。增加 3’同源臂的长度对研究提高胚胎干细胞基因敲除的同源重组率提供新的途径。

关键词：小鼠主要组织相容性复合物基因,β2m 基因打靶序列分析

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槲皮素调节ROS/TLR4信号通路抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化

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南方医科大学学报 2018年第8期38卷 980-985页

作者：梁青春陈燕亭李传翔陆立鹤南方医科大学第三附属医院麻醉科广东广州510630 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的观察槲皮素对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化的作用,并阐明其分子机制。方法采用Ox-LDL处理人血管平滑肌细胞,茜素红染色检测细胞钙化,测定碱性磷酸酶(ALP)活性和q PCR测骨相关蛋白Msx2、BMP2、Os... 详细信息

目的观察槲皮素对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化的作用,并阐明其分子机制。方法采用Ox-LDL处理人血管平滑肌细胞,茜素红染色检测细胞钙化,测定碱性磷酸酶(ALP)活性和q PCR测骨相关蛋白Msx2、BMP2、Osterix以及收缩蛋白SMA和SM22αm RNA表达水平。观察槲皮素对Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,ALP活性,TLR4、Msx2、BMP2、Osterix、SMA和SM22α的m RNA表达水平,ROS含量及SOD活性的影响。采用TLR4 si RNA转染血管平滑肌细胞,观察敲低TLR4对细胞钙化,ALP活性及Msx2、BMP2、Osterix、SMA和SM22αm RNA表达水平的影响。结果 Ox-LDL可促进血管平滑肌细胞钙化和上调TLR4表达水平(P<0.05);槲皮素能明显减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化和降低ALP的活性,下调Msx2、BMP2、Osterix m RNA的表达水平,上调血管平滑肌收缩蛋白SMA和SM22αm RNA的表达水平(P<0.05)。此外,槲皮素可明显提高SOD的活性,降低活性氧物质(ROS)的含量,下调TLR4的表达水平(P<0.05);TLR4 si RNA也能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化(P<0.05)。结论槲皮素可明显抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,其机制可能与ROS激活的TLR4信号通路有关。

关键词：血管钙化血管平滑肌细胞槲皮素成骨样分化氧化型低密度脂蛋白

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玉米须多糖对糖尿病小鼠肝损伤及糖代谢的影响

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山东大学学报（医学版） 2018年第5期56卷 52-57页

作者：张众一张淇揭毅周思武海艳臧颖潘敬学伍宇平那晓东中山大学中山医学院临床医学系广东广州510080 中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院医学实验教学中心机能学实验室广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的探讨玉米须多糖对糖尿病小鼠模型的护肝降糖作用及其对肝糖代谢的影响。方法将50只小鼠分为空白对照组(NC组)、高血糖对照组(HG组)、二甲双胍组(MET组)、25 mg/kg玉米须多糖组(SMP25组)及50 mg/kg玉米须多糖组(SM P50组),每组10只... 详细信息

目的探讨玉米须多糖对糖尿病小鼠模型的护肝降糖作用及其对肝糖代谢的影响。方法将50只小鼠分为空白对照组(NC组)、高血糖对照组(HG组)、二甲双胍组(MET组)、25 mg/kg玉米须多糖组(SMP25组)及50 mg/kg玉米须多糖组(SM P50组),每组10只。采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病小鼠模型,利用血糖测试仪测定小鼠空腹血糖(FPG)浓度,通过比色法测定小鼠肝糖原含量,通过药物性肝损伤病理组织学评分系统(DILI-PSS)评估肝损伤情况。结果与HG组相比,SMP50组小鼠的FPG降低34.3%(P<0.001)、肝糖原含量提高321.5%(P<0.001);与MET组相比,SMP25、SMP50组小鼠肝糖元含量均升高(P<0.001),且肝细胞水肿和脂肪性变均减轻(P<0.001);SMP50组的降糖护肝作用优于SMP25组(P<0.001)。结论玉米须多糖可降低糖尿病小鼠的FPG,促进肝糖元的合成,并可减轻造模药物及高血糖引起的肝损害,有望成为糖尿病患者护肝降糖辅助治疗选择。

关键词：玉米须多糖糖尿病肝糖元肝损伤

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构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体及在HepG2细胞中的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第20期15卷 3670-3674页

作者：徐波邓宇斌中山大学中山医学院病理学与病理生理学教研室广东省广州市510080

背景:内皮脂肪酶主要由血管内皮细胞分泌并作用于血管内皮,内皮脂肪酶可能在动脉粥样硬化等疾病的发生发展中起重要作用,但目前机制尚不明确。目的:构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体,产毒感染HepG2细胞,评价重组载体提高内皮脂肪酶表达的... 详细信息

背景:内皮脂肪酶主要由血管内皮细胞分泌并作用于血管内皮,内皮脂肪酶可能在动脉粥样硬化等疾病的发生发展中起重要作用,但目前机制尚不明确。目的:构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体,产毒感染HepG2细胞,评价重组载体提高内皮脂肪酶表达的效果。方法:RT-PCR调取大鼠内皮脂肪酶基因,SpeⅠ、EcoRⅠ双酶切后,将内皮脂肪酶基因插入慢病毒载体***中构建内皮脂肪酶过表达慢病毒表达载体***-eGFP;使用***-eGFP质粒及病毒包装系统于293FT细胞中包装产毒,用于感染HepG2细胞,RT-PCR及Westernblot检测感染后HepG2细胞内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达。结果与结论:酶切及测序鉴定证实内皮脂肪酶基因成功插入***-eGFP慢病毒表达质粒;转染***-eGFP慢病毒表达质粒后,HepG2细胞中可见内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达。说明重组***-eGFP慢病毒可感染HepG2细胞,并使其表达内皮脂肪酶mRNA和蛋白。

关键词：内皮脂肪酶慢病毒载体构建表达 HepG2细胞

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