检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学研究 2025年第1期47卷 1-4,10页

作者：王军杨春原林汪华侨深圳大学医学部人体解剖学教研室广东深圳518060 广东医科大学人体解剖学教研室广东东莞523808 南方医科大学人体解剖学教研室广东广州510515 中山大学中山医学院解剖生理学系广东广州510080

在数字人技术的支持下,经过20余年的解剖学研究提出人体解剖学科新的分支——筋膜解剖学。筋膜解剖学认为人体是由遍布全身的结缔组织(筋膜)软性支架网络和被该支架支持和包绕的各种已分化的功能细胞两部分构成:前者称为支持与储备系统... 详细信息

在数字人技术的支持下,经过20余年的解剖学研究提出人体解剖学科新的分支——筋膜解剖学。筋膜解剖学认为人体是由遍布全身的结缔组织(筋膜)软性支架网络和被该支架支持和包绕的各种已分化的功能细胞两部分构成:前者称为支持与储备系统;后者称为功能系统,这种新的解剖学分科方式简称为人体结构的两系统理论。它体现了一种新的人体观和解剖学研究的方法论,即从人体生长发育过程中的时间和寿命为轴线研究人体。筋膜解剖学的提出将人体解剖学研究从二维模式上升到三维高度,为我们更深入全面了解人体结构提供了新视角;在筋膜解剖学基础上可以建立更完整的医学体系,对现有医学体系从功能和结构的角度提升到功能、结构和寿命的三维医学模式奠定了学科基础,同时可能为传统医学从源头找到文化和科学依据。

关键词：筋膜解剖学人体解剖学科三维医学模式传统医学

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Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

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生理学报 2004年第3期56卷 379-383页

作者：谈智林桂平王庭槐中山大学基础医学院生理学教研室广州510089

本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇（17β-estradiol,E2)抑制内皮素-1（endothelin-1,ET-1)诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示，ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后，可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实，在VSMCs上有cavellin-1分布，ET-1刺激VSMCs增殖的过程中，VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下，而事称给予E2可逆转这种下降。Western bolt证实，ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。

关键词： caveolin-1蛋白细胞质膜微囊内皮素血管平滑肌细胞 17β-雌二醇

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NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)

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生物化学与生物物理进展 2006年第12期33卷 1183-1189页

作者：张红梅周利君胡能伟张彤刘先国中山大学中山医学院生理学教研室广州510089

以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱... 详细信息

以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.

关键词：长时程增强 NMDA受体痛觉过敏脊髓背角

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Caveolin-3与高血压性心肌肥大

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生理科学进展 2006年第3期37卷 269-272页

作者：许研李岷雯王庭槐广东医学院生理学教研室广东湛江524023 中山大学基础医学院生理学教研室广州510080

Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是... 详细信息

Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是维持心脏正常功能及内环境稳定的必要因素。目前研究已将注意力集中到Caveolin-3在心肌细胞信号转导中的作用,本文将以Caveo-lin-3为切入点,探讨Caveolin-3与高血压性心肌肥大的关系,从分子水平进一步阐明高血压性心肌肥大的发病机制。

关键词：微囊微囊蛋白-3 心肌肥大

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过氧化氢预处理对抗氧化应激诱导的PC12细胞凋亡(英文)

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生理学报 2005年第2期57卷 211-216页

作者：唐小卿陈静唐二虎冯鉴强陈培熹中山大学中山医学院生理学教研室

氧化应激可明显地诱导细胞凋亡。本研究旨在探讨H2O2。预处理能否对H2O2诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用及ATP 敏感性K+(ATP-sensitive potassium,KATP)通道在其中的作用。采用PI染色流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测PC12细胞凋亡。... 详细信息

氧化应激可明显地诱导细胞凋亡。本研究旨在探讨H2O2。预处理能否对H2O2诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用及ATP 敏感性K+(ATP-sensitive potassium,KATP)通道在其中的作用。采用PI染色流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测PC12细胞凋亡。结果表明,经10 μmol/L H2O2预处理90 min的PC12细胞,分别在20、30、50和100 μmol/L H2O2作用24 h后,其细胞凋亡率明显下降,与未经H2O2预处理的PC12细胞相比,差异极显著(P<0.01),表明H2O2预处理对H2O2诱导PC12细胞凋亡具有保护作用。用10μmol/L的KATP通道激动剂pinacidil(Pin)可显著减少30和50μmol/L H2O2诱导的PC12细胞凋亡,10 μmol/L的KATP通道拮抗剂glybenclamide(Gly)则可显著地抑制甚至取消KATP通道激动剂Pin对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用,但并不影响H2O2预处理对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用;然而,当联合应用H2O2预处理与Pin时,对PC12 细胞凋亡的保护作用明显大于各自的抗凋亡作用。提示KATP通道开放不仅对H2O2诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,而且与H2O2预处理一起产生抗PC12细胞凋亡的协同作用,但KATP通道开放可能不参与H2O2预处理的适应性保护作用。

关键词：预处理 H2O2 PC12细胞凋亡 ATP-敏感性钾通道

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膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应

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生理学报 2003年第2期55卷 213-218页

作者：王庭槐付晓东杨丹谈智潘敬运中山大学医学院生理学教研室广州510080

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞 (BAECs)作为模型 ,观察 17β 雌二醇 (E2 )、E2 BSA对BAECs中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的快速激活作用 ,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示 ,不同浓度的E2 ( 0 0 0 ... 详细信息

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞 (BAECs)作为模型 ,观察 17β 雌二醇 (E2 )、E2 BSA对BAECs中内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的快速激活作用 ,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示 ,不同浓度的E2 ( 0 0 0 1- 1μmol/L)作用于BAECs 15min均能快速激活eNOS ;0 0 1μmol/L浓度的E2 作用于BAECs ,5min即能激活eNOS ,15min达到最大效应 ,随后eNOS快速失活 ;E2 BSA ( 17 5ng/ml)作用于BAECs ,15min同样可激活eNOS。E2 、E2 BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体 (ER)拮抗剂tamoxifen ( 0 1μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD980 5 9( 5 0 μmol/L)所阻断。放线菌素D ( 2 5 μg/ml)不能阻断E2 、E2 BSA对eNOS的激活作用。E2 ( 0 0 1μmol/L)、E2 BSA ( 17 5ng/ml)作用于BAECs 15min后可明显促进 p42 /p44磷酸化MAPK蛋白表达 ,而对 p42 / p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2 、E2 BSA激活 p42 / p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示 ,BAECs膜上可能存在膜雌激素受体 (membraneestrogenreceptor,mER) ,E2 、E2

关键词：雌激素膜雌激素受体一氧化氮合酶丝裂素活化蛋白激酶血管内皮细胞

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干地黄提取物A保护胃黏膜作用的形态学研究及与热休克蛋白的关系

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中国中西医结合杂志 2005年第S1期25卷 38-42页

作者：王竹立崔颖叶美红中山大学基础医学院生理学教研室广州510089

目的观察干地黄提取物A对胃黏膜的保护作用,并探讨其与胃黏膜内热休克蛋白含量之间的关系。方法用常规HE染色法观察胃黏膜损伤深度,用免疫组化方法和图像分析系统观察胃黏膜HSP70阳性细胞比值。结果(1)干地黄提取物A液灌胃可引起胃黏膜... 详细信息

目的观察干地黄提取物A对胃黏膜的保护作用,并探讨其与胃黏膜内热休克蛋白含量之间的关系。方法用常规HE染色法观察胃黏膜损伤深度,用免疫组化方法和图像分析系统观察胃黏膜HSP70阳性细胞比值。结果(1)干地黄提取物A液灌胃可引起胃黏膜下血管充血扩张,但不引起HSP70合成增多；(2)提前给予干地黄提取物A液可明显减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤指数和损伤深度；(3)提前给予干地黄提取物A液可使损伤所致的HSP70合成减少。结论干地黄提取物A有明显的胃黏膜保护作用,其机制可能与HSP70无关。

关键词：干地黄细胞保护热休克蛋白胃黏膜形态

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灯盏花素对人脐静脉内皮细胞胞内Ca^(2+)水平的调控作用

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中国药理学通报 2007年第5期23卷 672-677页

作者：潘雪刁朱邦豪马丽刘捷中山大学中山基础医学院药理学教研室

目的探讨灯盏花素对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞内Ca2+水平([Ca2+]i)的调控作用。方法采用新一代Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记培养的HUVECs,激光共聚焦显微镜检测细胞胞内钙荧光信号,观察灯盏花素对培养的HUVECs胞内Ca2+水平的调控... 详细信息

目的探讨灯盏花素对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞内Ca2+水平([Ca2+]i)的调控作用。方法采用新一代Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记培养的HUVECs,激光共聚焦显微镜检测细胞胞内钙荧光信号,观察灯盏花素对培养的HUVECs胞内Ca2+水平的调控作用。结果在胞外有Ca2+或无Ca2+的情况下,灯盏花素均可引起[Ca2+]i的短暂性升高;灯盏花素的Ca2+释放作用与钙泵抑制剂CPA存在着交迭;灯盏花素能够抑制由KCl所引起的[Ca2+]i的升高;灯盏花素对胞内Ca2+池耗竭后胞外复Ca2+所引起的钙内流无明显阻断作用。结论灯盏花素可引起胞内Ca2+池的Ca2+释放,其释放的Ca2+来自CPA敏感的Ca2+池。灯盏花素也可抑制经电压依赖性Ca2+通道的Ca2+内流,对Ca2+池耗竭后引起的Ca2+内流通道无明显阻断作用。

关键词：灯盏花素内皮细胞钙离子

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H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 721-725页

作者：唐小卿冯鉴强胡弼南华大学医学院生理教研室湖南衡阳421001 中山大学基础医学院生理学教研室广东广州518007

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜... 详细信息

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。

关键词： H2O2 预处理多巴胺 PC12细胞适应性保护

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大鼠DRG内ClC-3敲减导致的TNF-α/IL-10失衡对电压门控性钠通道表达和机械痛敏的影响

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1153-1160页

作者：汪小芳何苏月马卓琳杨杰庞瑞萍中山大学中山医学院生理学教研室中山大学疼痛研究中心广东广州510080 暨南大学基础医学院生理学系广东广州510632

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色... 详细信息

目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控性钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋性,最终导致机械痛敏。

关键词：神经病理性疼痛 ClC-3通道背根神经节肿瘤坏死因子α 白细胞介素10 电压门控性钠通道机械痛敏

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