检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2006年第1期37卷 77-81页

作者：孙慧兰吴伟康罗汉川梁天文中山大学中西医结合研究所中山大学基础医学院病理生理教研室广东广州510080

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相... 详细信息

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相应药液，测定再灌注后50rain的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1min内心律失常发生率。小鼠ig给药3d后ip垂体后叶素（20U／kg）造模，记录0～8min的心电图，并取心肌测SOD活性、MDA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1min心律失常发生率，四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好，四逆汤对心律失常发生的抑制较好；四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高，明显提高心肌组织SOD活性，降低MDA和LA水平，四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解，改善心肌收缩功能和心律失常。

关键词：四逆汤有效部位心肌缺血-再灌注损伤垂体后叶素

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银杏提取物抗大鼠阿霉素性心衰的作用及机制研究

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中国中药杂志 2009年第21期34卷 2786-2789页

作者：许志威吴伟康蓝涛华张选红中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学中西医结合研究所广东广州510080

目的:探讨银杏提取物(extract ofGinkgo biloba,EGB)对大鼠阿霉素性心衰的保护作用及ghrelin多肽机制的研究。方法:Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,心衰模型组和银杏组。模型组和银杏组尾静脉注射阿霉素(ADR)复制心衰模型,银杏组给... 详细信息

目的:探讨银杏提取物(extract ofGinkgo biloba,EGB)对大鼠阿霉素性心衰的保护作用及ghrelin多肽机制的研究。方法:Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,心衰模型组和银杏组。模型组和银杏组尾静脉注射阿霉素(ADR)复制心衰模型,银杏组给予银杏提取物水溶液灌胃(100 ***-1.d-1),3周后测定各组大鼠的心功能;用放免法检测血浆及心肌组织中的ghrelin水平,高压液相法检测心肌组织中的三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(CrP)含量,RT-PCR法检测心肌组织的gh-relin基因表达。结果:与正常组比较,模型组心功能明显降低,银杏组心功能指标较模型组显著改善。模型组血浆中的ghrelin水平明显高于正常组,但心肌组织中ghrelin水平显著低于正常组,心肌组织中的ATP含量及ghrelin mRNA的表达均明显低于正常组。与正常组和模型组比较,银杏组血浆中的ghrelin水平显著增高;心肌组织中的ATP含量及ghrelin mRNA的表达均明显高于模型组,接近正常组。结论:心肌细胞能量代谢障碍是阿霉素性心衰发病的主要原因之一,EGB干预治疗可改善阿霉素性心衰大鼠的心功能及心肌能量代谢,这可能与EGB增强了促能量代谢正平衡的ghrelin多肽的表达与生成有关。

关键词：银杏提取物阿霉素心衰 ghrelin 能量

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通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究

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中草药 2010年第11期41卷 1842-1847页

作者：蓝涛华谭红梅吴伟康吴以岭孙娟韩玉莲中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510080 中山大学中西医结合研究所广东广州510080 河北以岭医药研究院河北石家庄050035

目的探讨具有通络作用的单味代表药的通络效果,并将其与复方通心络的通络作用进行比较。方法建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)及内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急)大鼠模型,分别检测血管舒张功能、血浆NO和血管性假血... 详细信息

目的探讨具有通络作用的单味代表药的通络效果,并将其与复方通心络的通络作用进行比较。方法建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)及内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急)大鼠模型,分别检测血管舒张功能、血浆NO和血管性假血友病因子(v WF)水平;凝血功能和血小板计数(PLT),镜下观测肠系膜微循环,监测心电图T波改变。结果内皮损伤模型中,各用药组最大舒张率、血浆NO值均显著高于模型组,其中通心络组升高更为明显;各用药组血浆v WF值显著低于模型组,其中通络组降低更为明显。在络脉瘀阻模型中,各用药组肠系膜微循环血液流态较模型组均有明显改善;各用药组的纤维蛋白原(FG)水平与模型组比较显著升高;通心络组和水蛭组血浆v WF值显著低于模型组,PLT显著高于模型组。在络脉绌急模型中,通心络组在30 s^3 min各时间点T波压低幅度与模型组相比均显著降低;蜈蚣组在注射精氨酸加压素(AVP)后30 s^2min时T波压低幅度较模型组明显减少;各用药组血浆NO值均显著高于模型组,但通心络组升高更为明显。结论通络单味代表药人参、薤白、蜈蚣、水蛭对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急有一定的防治作用,但其作用弱于复方通心络。通心络的通络效应优于各单一的通络药物,证明组方的科学性。

关键词：通络通心络内皮损伤络脉瘀阻络脉绌急人参薤白蜈蚣水蛭

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四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制

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中国药理学通报 2005年第2期21卷 240-244页

作者：刘克玄吴伟康朱有凯柳垂亮孙惠兰赵明奇中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 中山大学基础医学院病理学教研室广东广州510080 广州中医药大学附属第二医院麻醉科广东广州510120 中山大学中西医结合研究所广东广州510080

目的　研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法　24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SN... 详细信息

目的　研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法　24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND组(每天 3g·kg-1 SND灌胃,连续 3天后手术)。取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化。结果　模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达 30 82%6 34%,SND预处理后凋亡指数为 14 91%±5 40%,明显低于模型组(P<0 01);模型组SOD活性明显低于对照组 (<0 01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0 01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关 (r=0 852,P<0 01),与SOD活性具有负相关(r= -0 775,P<0 01 )。SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0 01)。SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关 (r=0 832,P<0 01 )。结论　SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关。

关键词：四逆汤肠粘膜再灌注损伤凋亡神经酰胺类鞘磷脂酶

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通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究

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新中医 2007年第9期39卷 103-105页

作者：孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林中山大学中山医学院病理生理教研室中山大学中西医结合研究所广东广州510080 河北以岭医药研究院河北石家庄050035

目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持... 详细信息

目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持续7天;对照组予以等量纯净水灌胃4周。4周后模型组和通心络组腹腔注射角叉菜胶(Ca),16小时后再腹腔注射LPS,对照组同步腹腔注射生理盐水对照处理,24小时后结束实验。结果:①与对照组比较,模型组血小板计数显著减少;在注射Ca前,APTT显著缩短,而在注射LPS 20小时后,APTT时间显著延长而Fg含量显著减少;镜下可见肠系膜微循环障碍,提示血管内皮功能受损,并且体内广泛微血栓形成,络脉瘀阻模型复制成功。②通心络组血小板计数显著高于模型组;在注射Ca前,通心络组与对照组比较,APTT显著延长而Fg含量明显减少,在注射LPS 20小时后,APTT时间与对照组比较,差异无显著性意义,Fg含量与模型组比较显著升高;镜下观测肠系膜微循环较模型组有显著改善。结论:模型组具有明显的内皮损伤及微血栓形成客观指标的改变,符合络脉瘀阻的病机特点;通心络超微粉对络脉瘀阻具有显著防治效应。

关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶大鼠

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探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制

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中成药 2003年第5期25卷 386-389页

作者：刘艳杨成梯吴伟康赵丹洋兰州医学院第二附属医院心血管内科兰州730000 广州中山大学中山医学院中西医结合研究所病理生理教研室广州510080

目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休... 详细信息

目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克 1h、复苏后 1h、复苏后 3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶 )活性、MDA(丙二醛 )的含量 ,各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮 )含量。结果 :四逆汤组与生理盐水相比较 ,复苏 3h后 ,血中SOD活性明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA明显降低 (P <0 .0 1) ,乳酸含量也显著下降 (P <0 .0 1)、血中NO含量则明显升高 (P <0 .0 1) ,平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,减少体内乳酸的堆积 ,升高NO ,改善机体微循环 ,维持机体复苏后的血压 ,理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。

关键词：失血性休克四逆汤超氧化物歧化酶丙二醛乳酸氧自由基一氧化氮

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血管内皮损伤模型的建立及通心络的防治作用(摘要)

血管内皮损伤模型的建立及通心络的防治作用(摘要)

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第二届国际络病学大会

作者：孙娟韩玉莲谭红梅孙慧兰吴伟康吴以岭中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学中西医结合研究所河北以岭医药研究院

目的建立稳定的血管内皮损伤大鼠模型,探讨通心络超微粉对该模型的防治作用。 1．高同型半胱氨酸血症导致内皮损伤模型的时效研究方法雄性SPF级SD大鼠(150±20)g,随机分为正常组(C组)、高同型半胱氨酸组(H组)。H组每天蛋氨酸0．1 g... 详细信息

目的建立稳定的血管内皮损伤大鼠模型,探讨通心络超微粉对该模型的防治作用。 1．高同型半胱氨酸血症导致内皮损伤模型的时效研究方法雄性SPF级SD大鼠(150±20)g,随机分为正常组(C组)、高同型半胱氨酸组(H组)。H组每天蛋氨酸0．1 g／kg灌胃,琥珀酰磺胺噻唑(succinylsulfathiazole,SST)0．05 g／kg加入饮水中,连续4周。心脏采血,荧光免疫法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、硝酸还原酶法测定血浆NO值、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF),以确定高同型半胱氨酸血症造成血管内皮损伤。统计学处理:计量数据用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用One-way ANONA方法。结果与C组比较,H组在灌服蛋氨酸4周后血浆Hey水平显著升高(P<0．01,见表1)。综合上述各指标的变化,同时比较国内外相关研究结果,选择蛋氨酸灌胃4周为造成内皮损伤。

关键词：内皮损伤高同型半胱氨酸血症通心络超微粉

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通心络超微粉对血管内皮损伤大鼠急性心肌缺血(络脉绌急)的影响(摘要)

通心络超微粉对血管内皮损伤大鼠急性心肌缺血(络脉绌急)的影响(...

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第二届国际络病学大会

作者：韩玉莲孙慧兰谭红梅孙娟吴伟康吴以岭中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学基础医学院病理生理教研室中山大学中西医结合研究所河北以岭医药研究院

＜正＞目的探讨通心络超微粉对内皮损伤大鼠急性心肌缺血的影响。方法（1）采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤的大鼠模型。20只雄性SD大鼠（150～180 g）随机分为两组,对照组以双蒸水灌胃,自由饮水;高同型半胱氨酸血... 详细信息

＜正＞目的探讨通心络超微粉对内皮损伤大鼠急性心肌缺血的影响。方法（1）采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤的大鼠模型。20只雄性SD大鼠（150～180 g）随机分为两组,对照组以双蒸水灌胃,自由饮水;高同型半胱氨酸血症组（HHcy组）以L型蛋氨酸1 g·kg-1·d-1灌胃、SST 0．5 g·kg-1·d-1饮水中,连续给予4周。HHcy组与对照组4周末采血以荧光偏振免疫测定法测定同型半胱氨酸（Hcy）、硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（NO）和ELISA检测血管性假血友病因子（vWF）水平。大鼠均于4周末颈动脉采血后处死,取胸主动脉段进行内皮依赖的和非内皮依赖的血管舒张功能检测,记录其在10-6μmol／L苯肾上腺素预收缩后,在不同累积浓度的乙酰胆碱（Ach:0．1、1、10、100、 1 000 nmol／L）和硝普钠（SNP:0．001、0．01、0．1、1、10μmol／L）时的等长张力,计算其舒张百分比。（2）以蛋氨酸灌胃基础上颈静脉注射精氨酸加压素（AVP）的方法建立内皮损伤基础上急性心肌缺血的模型。50只雄性 SD大鼠随机分为对照组、AVP低剂量组、AVP高剂量组、蛋氨酸加AVP组（HA组）和通心络组（HTA组）。 AVP低剂量组大鼠颈静脉注射AVP 0．2 U／kg,AVP高剂量组（A组）颈静脉注射AVP 0．5 U／kg,对照组颈静脉注射同等比例生理盐水。选取心肌缺血造模成功剂量,HA组于蛋氨酸灌胃4周末颈静脉给予该剂量AVP, HTA组于3周末开始给予通心络超微粉0．4 g·kg-1·d-1灌胃,余处理同HA组。各组记录AVP注射后标准肢体II导联心电图10分钟。以心电图S波改变作为心肌缺血指标。测量各组注射AVP后即刻、15 s、30 s、1 min、2 min、3 min、4 min、5 min、10 min时S波改变幅度及心率变化。

关键词：内皮损伤通心络超微粉心肌缺血

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血管内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)动物模型的建立及通心络防治作用(摘要)

血管内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)动物模型的建立及通心络防...

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第二届国际络病学大会

目的在高同型半胱氨酸血症导致血管内皮损伤的基础上,诱导微血栓的形成,复制络脉瘀阻动物模型,并探讨通心络超微粉的防治作用。方法雄性SD大鼠(150±20)g随机分为对照组(Control组)、内皮损伤合并微血栓形成组(HL组)、内皮损伤合并... 详细信息

目的在高同型半胱氨酸血症导致血管内皮损伤的基础上,诱导微血栓的形成,复制络脉瘀阻动物模型,并探讨通心络超微粉的防治作用。方法雄性SD大鼠(150±20)g随机分为对照组(Control组)、内皮损伤合并微血栓形成组(HL组)、内皮损伤合并微血栓形成灌服通心络组(HTL组)。HL组和HTL组每天蛋氨酸灌胃0．1g／kg,琥珀酰磺胺噻唑 (succinylsulfathiazole,SST)0．05 g／kg加入饮水中,对照组灌服等量纯净水,连续4周。HTL组于蛋氨酸灌胃第 4周开始加服通心络0．4 g／kg,持续7天。通过离体主动脉环舒张实验,以及血浆NO、vWF等的测定,证实上述蛋氨酸灌胃4周的方法能导致血管内皮功能障碍,而通心络能有效的保护血管内皮,减轻高同型半胱氨酸血症导致的内皮功能障碍。4周后,所有动物均腹腔注射角叉菜胶(Ca)10 mg／kg,16小时后再腹腔注射脂多糖(LPS)0．2 mg／kg。注射LPS 20小时后心脏采血检测凝血功能(PT、APTT、TT、Fg),20～24小时镜下观测肠系膜微循环,24小时后结束实验,硝酸还原酶法测定血浆NO值,酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血管性假血友病因子(yon Willebrand factor,vWF),同时检测血液流变学指标。统计学处理:计量数据用均数±标准差表示,组间比较采用One-way ANONA方法。

关键词：内皮损伤高同型半胱氨酸血症微血栓通心络超微粉脂多糖角叉菜胶

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从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

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中国病理生理杂志 2003年第6期19卷 810-814页

作者：刘艳吴伟康杨成梯赵明奇罗汉川兰州医学院第二附属医院心血管内科甘肃兰州730000 中山大学中山医学院中西医结合研究所病理生理学教研室广东广州510080

目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0... 详细信息

目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。

关键词：休克出血性四逆汤超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮一氧化氮合酶

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