检索结果-内蒙古大学图书馆

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用

中山大学学报（医学科学版） 2008年第3期29卷 278-282页

作者：曾武涛冷秀玉王礼春廖新学何建桂马虹中山大学附属第一医院心血管医学部心内科∥中山大学心血管研究所广东广州510080

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量... 详细信息

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注2h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。【结论】静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。

关键词：血管紧张素-(1—7) 急性心肌梗死缺血再灌注损伤内皮功能

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小剂量辛伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能的影响——附42例分析

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新医学 2008年第1期39卷 18-20页

作者：冷秀玉曾武涛黄润莲刘东红杨波陈国伟中山大学附属第一医院心血管医学部心内科中山大学心血管研究所 510080 广州市荔湾区中医医院 510140

目的:探讨小剂量辛伐他汀(10mg)对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能作用的影响。方法:将42例老年冠心病患者随机分为2组:10mg组21例,辛伐他汀10mg/d;20mg组21例,辛伐他汀20mg/d,均治疗8周。治疗前后采用彩色多普... 详细信息

目的:探讨小剂量辛伐他汀(10mg)对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能作用的影响。方法:将42例老年冠心病患者随机分为2组:10mg组21例,辛伐他汀10mg/d;20mg组21例,辛伐他汀20mg/d,均治疗8周。治疗前后采用彩色多普勒超声检测肱动脉血管内皮的血流介导的舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)、肱动脉血管内皮的硝酸甘油介导的舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD),同时观察2组治疗前后血脂水平的变化,并对血脂水平与血管内皮功能改善的相关性进行分析。结果:2组血清总胆固醇、LDL-C水平治疗后均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义(均为P<0.01),2组间比较差异无统计学意义(P(0.05);2组的FMD均较治疗前明显改善,但2组间FMD变化值比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素相关分析结果显示,2组的FMD的改善程度与患者治疗前、后的血清总胆固醇、LDL-C水平均无相关性(均为P(0.05)。2组治疗前、后NMD比较差异无统计学意义(P(0.05)。结论:辛伐他汀10mg、20mg均可显著改善老年冠心病患者的血管内皮功能,对于需长期服用他汀类药物、血脂水平不太高甚至偏低的老年患者,可考虑使用较小剂量的他汀类调脂药,以发挥其改善血管内皮细胞功能等非调脂作用,降低心脏不良事件的发生率,从而改善冠心病老年患者的预后。

关键词：辛伐他汀冠状动脉粥样硬化性心脏病血管内皮功能老年人血脂

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血管紧张素（1-7）对兔急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮水平及心肌微血管完整性的影响

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现代临床医学生物工程学杂志 2007年第1期13卷 7-10页

作者：冷秀玉曾武涛王礼春何建桂廖新学马虹中山大学附属第一医院心血管医学部心内科中山大学心血管研究所广州510080

目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮（NO）水平及心肌微血管完整性的影响。方法新西兰雄性大白兔30只，随机分成以下3组：假手术组、缺血再灌注（I-R）对照组和Ang-（1-7）治疗组，每组10只。Ang-... 详细信息

目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮（NO）水平及心肌微血管完整性的影响。方法新西兰雄性大白兔30只，随机分成以下3组：假手术组、缺血再灌注（I-R）对照组和Ang-（1-7）治疗组，每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置人式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25峭·kg^-1·h^-1）3d。假手术组和I—R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后，冠状动脉左前降支结扎2h，再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血清NO含量及光镜下心肌灶性出血发生率的变化，并采用氯化三苯四唑（TTC）染色观察心肌梗死范围。结果心肌缺血前Ang-（1-7）治疗组NO已显著升高（P〈0．01）；心肌缺血后2h时，各组NO均比缺血前显著降低（P〈0．01），但Ang．（1-7）治疗组比I—R对照组显著增高（P〈0．01）；再灌注2h后，各组NO均比缺血2h时进一步降低，但Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0．01）。心肌灶性出血发生率在I—R对照组为65．00％，而Ang-（1-7）治疗组为27．50％（P〈0．01）。心肌梗死面积在I—R对照组为（28．70±5．45）％，而Ang-（1-7）治疗组为（15．46±4．32）％（P〈0．01）。结论静脉持续给予Ang-（1-7）能提高急性心肌梗死再灌注时血清NO水平，可保护心肌微血管的完整性。

关键词：血管紧张素(1-7) 急性心肌梗死再灌注损伤一氧化氮

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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能保护的实验研究

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中国心血管杂志 2007年第5期12卷 321-324页

作者：冷秀玉曾武涛马虹王礼春廖新学何建桂中山大学附属第一医院心血管医学部心内科中山大学心血管研究所广州510080

目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注时微血管内皮功能的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体重2.5-3.0kg,随机分成以下3组：1）假手术组,2）缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I-R）对照组,3）Ang... 详细信息

目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注时微血管内皮功能的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体重2.5-3.0kg,随机分成以下3组：1）假手术组,2）缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I-R）对照组,3）Ang-（1-7）治疗组,每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25μg·kg^-1·h^-1）3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性,血循环内皮细胞（CEC）计数,并采用氯化三苯四唑（triphenylte trazolium chloride,TTC）染色观察心肌梗死范围。结果（1）心肌缺血前各组对比,NO在Ang-（1-7）治疗组已显著升高（P〈0.01）;心肌缺血后2h时,各组NO均比缺血前显著降低（P〈0.01）,但在Ang-（1-7）治疗组比I-R对照组显著增高（P〈0.01）;再灌注2h后,各组NO水平均比缺血2h时进一步降低,但在Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0.01）。（2）再灌注后2h,血循环内皮细胞计数（CEC）,I-R对照组与假手术组相比显著增加[（15.82±8.16）个/mm^3vs.（4.26±1.52）个/mm^3,P〈0.01];而Ang-（1-7）治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低[（7.78±3.82）个/mm^3vs.（15.82±8.16）个/mm^3,P〈0.05]并与假手术组无显著差异。（3）心肌NOS活性,与假手术组相比,I-R对照组和Ang-（1-7）治疗组均降低,但在Ang-（1-7）治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高（P〈0.05）。（4）心肌梗死面积在I-R对照组为（28.70±5.45）%,而Ang-（1-7）治疗组[（15.46±4.32）%]与之相比则显著降低（P〈0.01）。结论Ang-（1-7）对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能具有保护作用。

关键词：血管紧张素-(1-7) 急性心肌梗死再灌注损伤内皮功能

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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性保护的实验研究

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性...

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第10届中国南方国际心血管病学术会议

作者：曾武涛冷秀玉王礼春廖新学何建桂马虹中山大学附属第一医院心血管医学部心内科中山大学心血管研究所

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体质量2.5～3.0 k,随机分成以下3组:1)假手术组,2)缺血再灌注(I-R)对照组,3)Ang-(1-7)治疗组,每组10只... 详细信息

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体质量2.5～3.0 k,随机分成以下3组:1)假手术组,2)缺血再灌注(I-R)对照组,3)Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25μg·kg·h)3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3 d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h。测定缺血前、后和再灌注2 h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。结果①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2 h时,各组NO均比缺血前显著降低(P<0.01),但在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2 h后,各组NO均比缺血2 h时进一步降低,但在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注后2 h,I-R对照组与假手术组相比CEC显著增加(15.8个/mm对4.3个/mm,P<0.01);而Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm对15.8个/mm,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③I-R对照组和Ang-(1-7)治疗组的心肌NOS活性与假手术组相比均降低,但在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。结论静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。

关键词：血管紧张素-(1-7) 急性心肌梗死缺血再灌注损伤内皮功能

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缬沙坦对心力衰竭心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响

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临床心血管病杂志 2005年第10期21卷 577-579页

作者：邓春玉林曙光王礼春陈文芳单志新薛玉梅钱卫民吴书林广东省心血管病研究所心内科广东省人民医院医学研究中心广州510080 中山大学附属第一医院内科

目的:探讨缬沙坦对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后,复制充血性HF模型,随机分为2组,即缬沙坦治疗组与HF对照组,分别用缬沙坦和安慰剂治疗,另设假手术组。治疗12周后,用急性酶解法... 详细信息

目的:探讨缬沙坦对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后,复制充血性HF模型,随机分为2组,即缬沙坦治疗组与HF对照组,分别用缬沙坦和安慰剂治疗,另设假手术组。治疗12周后,用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,用共聚焦显微镜测定单个细胞的收缩功能和钙瞬变。结果:①HF对照组左室舒张末压(LVEDP)明显大于假手术组(P<0.01),左室最大收缩压(LVSP)血压和左室内压的最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显小于假手术组(P<0.05、P<0.05和P<0.01);而缬沙坦治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于HF对照组(P<0.05和P<0.01),LVEDP明显小于HF对照组(P<0.01)。②HF对照组的心肌细胞表面积和最大舒张长度均大于假手术组(P<0.01),缩短分数明显低于假手术组(P<0.05),经缬沙坦治疗后均有明显改善(P<0.01)。③HF对照组心肌细胞的钙瞬变明显低于假手术组(P<0.01),舒张末期钙浓度明显升高(P<0.05),钙浓度下降时间明显减慢(P<0.01),经缬沙坦治疗后均明显改善(P<0.01)。结论:缬沙坦治疗能明显改善充血性HF的心肌细胞收缩功能,可能与改善HF心肌细胞钙调控异常有关。

关键词：心力衰竭缬沙坦心肌收缩钙通道

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硫化氢通过调节Sirt1/eNOS信号通路延缓人脐静脉内皮细胞衰老

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 258-263页

作者：宋志明余舒杰杨建涛刘定辉寇威巩贵宏钱孝贤河南大学第一附属医院心血管内科河南开封475001 中山大学附属第三医院心血管内科广东广州510630 河南大学衰老与疾病研究所河南开封475001 洛宁县人民医院心内科河南洛阳471700 河南大学第一附属医院药学部河南开封475001 中山大学中西医结合研究所广东广州510630

目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE... 详细信息

目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型,根据细胞活力、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;同时采用RNA干扰技术抑制Sirt1蛋白表达,检测e NOS表达及衰老相关指标。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞活力减低,SA-β-Gal阳性细胞比例增加,PAI-1表达增高,Sirt1及e NOS表达均明显减少(P<0.05);与高糖处理组比较,100μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,Sirt1及e NOS蛋白表达增加,NO含量增加(P<0.05)。与硫化氢处理组比较,Sirt1 siRNA处理后e NOS表达减少,PAI-1表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目增多,NO含量减少(P<0.05或P<0.01)。结论:硫化氢通过上调Sirt1、增加e NOS表达而促进NO的合成,从而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。

关键词：硫化氢 Sirt1/e NOS信号通路人脐静脉内皮细胞衰老高糖

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复方伊贝沙坦治疗轻中度高血压的疗效和安全性

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中国循环杂志 2004年第6期19卷 430-432页

作者：唐斌诸骏仁蔡乃绳范维琥孙宁玲刘国仗马虹复旦大学附属中山医院心内科上海市200032 复旦大学附属华山医院心内科北京大学人民医院心内科中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院高血压诊治中心中山大学附属第一医院心内科

目的 :评价伊贝沙坦与氢氯噻嗪 (复方伊贝沙坦 )降压疗效和安全性。　　方法 :①采用多中心、随机、双盲、平行对照试验 (简称对照试验 ) ,选择轻中度高血压患者 2 48例 ,随机入伊贝沙坦 15 0～ 3 0 0mg与氢氯噻嗪 12 5mgQd或伊贝沙坦 ... 详细信息

目的 :评价伊贝沙坦与氢氯噻嗪 (复方伊贝沙坦 )降压疗效和安全性。　　方法 :①采用多中心、随机、双盲、平行对照试验 (简称对照试验 ) ,选择轻中度高血压患者 2 48例 ,随机入伊贝沙坦 15 0～ 3 0 0mg与氢氯噻嗪 12 5mgQd或伊贝沙坦 15 0～ 3 0 0mgQd治疗 ,共 8周。治疗前、治疗后 4周和治疗后 8周进行降压疗效及安全性分析。②采用开放试验 ,选择轻中度高血压患者 2 8例 ,日服伊贝沙坦 15 0mg与氢氯噻嗪 12 5mgQd ,共 8周 ,治疗前后行 2 4h动态血压监测并计算降压有效患者的收缩压、舒张压谷 /峰值。　　结果 :对照试验降压疗效 :治疗 4周末复方伊贝沙坦组和伊贝沙坦组的坐位舒张压 (SeDBP)及坐位收缩压 (SeSBP)较治疗前下降幅度明显 (P =0 0 2 3 2 ,P =0 0 0 45 )。治疗 8周末两组的SeDBP及SeSBP仍明显下降 ,但复方伊贝沙坦组下降更明显 (P =0 0 118,P =0 0 2 0 1) ;治疗 8周末复方伊贝沙坦组较伊贝沙坦组的SeDBP及SeSBP降压幅度均明显 (P <0 0 5 )。复方伊贝沙坦组降压总有效率 76 47% ,高于伊贝沙坦组的 61 16% (P =0 0 10 )。开放试验部分 :收缩压及舒张压谷 /峰值分别为 5 6 1%、 5 5 3 %。　　结论 :复方伊贝沙坦降压安全有效、作用强于伊贝沙坦 ,可 2 4h平稳降压。

关键词：伊贝沙坦治疗复方轻中度高血压降压疗效氢氯噻嗪收缩压周末结论开放

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高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

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南方医科大学学报 2015年第1期35卷 29-33页

作者：颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 广东省人民医院心内科//广东省医学科学院广东省心血管病研究所广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌... 详细信息

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化 WNT 高糖 β-catenin 血管平滑肌细胞

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甲磺酸多沙唑嗪治疗原发性高血压临床研究

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中国循环杂志 2002年第5期17卷 354-356页

作者：游凯陈国伟林纯莹黎莉王克平沃金喜陈端霞张原力麦炜颐林展翼张梅曹兆华刘同涛高洁蔡尚郎中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院心内科北京市100730 中山大学附属第一医院心内科广东省心血管病研究所心内科山东大学齐鲁医院心内科山东省人民医院心内科青岛医学院附属医院心内科

目的 :评价甲磺酸多沙唑嗪片 (络欣平 )对轻、中度原发性高血压的疗效和近期安全性。　　方法 :对 344例患者进行随机、双盲和前瞻性对照研究 ,随机将患者分为口服甲磺酸多沙唑嗪组 (治疗组 96例 ) ,口服盐酸特拉唑嗪组 (对照组 97例 ) ... 详细信息

目的 :评价甲磺酸多沙唑嗪片 (络欣平 )对轻、中度原发性高血压的疗效和近期安全性。　　方法 :对 344例患者进行随机、双盲和前瞻性对照研究 ,随机将患者分为口服甲磺酸多沙唑嗪组 (治疗组 96例 ) ,口服盐酸特拉唑嗪组 (对照组 97例 ) ;其他患者口服甲磺酸多沙唑嗪 (开放组 1 51例 ) ,所有患者均服药 4周。　　结果 :各组用药后血压均明显下降 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1 ) ,治疗组、对照组和开放组降压总有效率分别为 91 6 6 %、 94 85%和 90 0 0 %。治疗组用药后血脂改变突出。各组肝肾功能和心电图检查均无明显异常改变。治疗组头晕、心悸等不良反应发生率为 1 4 5% ,与对照组无差异。　　结论 :国产甲磺酸多沙唑嗪片降压效果明显且稳定 ,对调节血脂有益 ,患者依从性好。

关键词：甲磺酸多沙唑嗪治疗原发性高血压临床研究

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