目的探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子（NF）-κB炎症信号通路的影响。方法建立高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组：早期治疗在血糖升高后3d开始，给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周；晚期治疗在血糖升高后4周开始，给予中效胰岛素治疗3周。血糖控制目标是随机血糖〈8mmol／L。通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4（Glut4）基因和蛋白表达，胞质IκBα蛋白表达，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β基因表达，ELISA测定NF-κBP65DNA结合活性。结果糖尿病大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达水平比正常对照下降59％，膜上Glut4蛋白水平下降69％。与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4mRNA表达增加了17％和13％，膜上蛋白表达增加23％和10％（0．12±0．02vs0．21±0.07和0．16±0．03，P〈0．05），并且使胞质内Glut4蛋白水平降低。糖尿病大鼠骨骼肌IKBα蛋白比正常对照降低（0．28±0．02 vs 0．36±0．06，P〈0．05）；NF-κBP65DNA结合活性增加，TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调。早期胰岛素和格列奇特治疗使IKBα蛋白比未治疗组表达增加（0．41±0．06和0．39±0．05 vs 0．28±0．02，P〈0．05），NF-κBP65DNA结合活性下降，骨骼肌TNF-α基因表达下降。结论早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子，其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关。
通过掌握个体基因组遗传信息而完成疾病的个体化治疗一直是人类的梦想。2005年，美国国家肿瘤研究所和国家人类基因组研究所联合启动了癌症基因图集（the cancer genome atlas，TCGA）计划，旨在系统分析不同癌症的基因变异，了解癌细...
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通过掌握个体基因组遗传信息而完成疾病的个体化治疗一直是人类的梦想。2005年，美国国家肿瘤研究所和国家人类基因组研究所联合启动了癌症基因图集（the cancer genome atlas，TCGA）计划，旨在系统分析不同癌症的基因变异，了解癌细胞发生、发展的机制，以指导防治策略。至2008年9月，同时发表在Science上的2篇文章 ，都是基于对恶性肿瘤基因组计划的分析结果，
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