检索结果-内蒙古大学图书馆

生物物理学报 1999年第2期15卷 264-268页

作者：翟大勇黄行许中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

１细胞色素ｃ在细胞凋亡中的作用Ｋｅｒｒ于１９７２年提出了细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），随后发现细胞凋亡现象普遍存在于各种生物中，与细胞的生长发育，免疫调节以及许多病变如肿瘤有直接关系。与细胞坏死不同，细胞凋亡是一个... 详细信息

１细胞色素ｃ在细胞凋亡中的作用Ｋｅｒｒ于１９７２年提出了细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），随后发现细胞凋亡现象普遍存在于各种生物中，与细胞的生长发育，免疫调节以及许多病变如肿瘤有直接关系。与细胞坏死不同，细胞凋亡是一个相对主动的过程，伴随着一系列形态上...

关键词：细胞凋亡线粒体细胞色素C

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小麦根液泡膜H^+-ATPase的解离和重组

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生物物理学报 1998年第1期14卷 44-50页

作者：祝雄伟王欢李如亮王延枝武汉大学生命科学学院中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室室

ＫＩ诱导的小麦根液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ解离对温度敏感，在４℃时比在２０℃时解离更迅速；该过程为Ｍｇ２＋和ＡＴＰ所加强。其它阴离子诱导酶活性丧失的有效性依次为：ＳＣＮ－＞Ｉ－＞ＮＯ３－＞Ｂｒ－＞Ａｃ－＞ＳＯ３２－＞Ｓ... 详细信息

ＫＩ诱导的小麦根液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ解离对温度敏感，在４℃时比在２０℃时解离更迅速；该过程为Ｍｇ２＋和ＡＴＰ所加强。其它阴离子诱导酶活性丧失的有效性依次为：ＳＣＮ－＞Ｉ－＞ＮＯ３－＞Ｂｒ－＞Ａｃ－＞ＳＯ３２－＞ＳＯ４２－＞Ｃｌ－＞ＨＣＯ３－。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ的结果显示酶活性的丧失伴随着Ｖｏ与Ｖ１的解离。通过透析去除解离剂，可部分恢复泵质子活性和ＡＴＰ水解活性，这表明Ｖｏ与Ｖ１进行重新组装。这种解离和重组的能力在体内Ｖ型Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的调控和装配上可能有重要意义。

关键词：解离重组液泡膜 ATPase 小麦根根部

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人肌肌酸激酶胍变性时的失活与构象变化的比较研究

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生物物理学报 1992年第4期8卷 675-682页

作者：李颖侯立向王希成周海梦清华大学生物科学与技术系北京100034 中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室北京100101

应用二阶导数光谱、紫外差吸收光谱和荧光光谱等监测手段,研究了人肌肌酸激酶在盐酸胍溶液中的构象变化。二阶导数光谱结果表明,若以6M盐酸胍中肌酸激酶酪氨酸残基的暴露程度为100％,则天然酶酪氨酸残基的暴露程度只有2％。而紫外差吸... 详细信息

应用二阶导数光谱、紫外差吸收光谱和荧光光谱等监测手段,研究了人肌肌酸激酶在盐酸胍溶液中的构象变化。二阶导数光谱结果表明,若以6M盐酸胍中肌酸激酶酪氨酸残基的暴露程度为100％,则天然酶酪氨酸残基的暴露程度只有2％。而紫外差吸收光谱和荧光光谱的变化与兔肌肌酸激酶的结果相似。比较不同胍浓度下人肌肌酸激酶的失活与构象变化,表明酶的失活先于构象变化。同时还测定了不同浓度胍溶液中人肌酶的失活与构象变化的速度常数。结果表明以几种方法测定的构象变化均为单相的一级过程,而酶的失活却呈现了由快慢两相组成的一级反应过程。比较同浓度胍溶液中的失活速度与构象变化速度,发现酶失活的快相反应速度常数比构象变化的速度常数大1—2个数量级,慢相速度常数与构象变化速度常数相近。上述结果进一步支持了酶的活性部位构象柔性的观点。

关键词：胍变性构象肌酸激酶失活

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中华猕猴桃蛋白酶在盐酸胍中分子折叠与活力的关系

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生物物理学报 1992年第3期8卷 527-531页

作者：黄守勤颜思旭厦门大学生物系厦门301007 生物大分子国家重点实验室中科院生物物理研究所

中华猕猴桃蛋白酶(Actinidin)在盐酸胍溶液中活力变化结果提示:酶在0.1mol/L胍中活力略有升高,随胍浓度增大,活力先经历一个陡降区,在1—2mol/L胍中有个稳定区域,随胍浓度增大,活力继续下降。同时以荧光光谱,圆二色光谱研究该酶分子的... 详细信息

中华猕猴桃蛋白酶(Actinidin)在盐酸胍溶液中活力变化结果提示:酶在0.1mol/L胍中活力略有升高,随胍浓度增大,活力先经历一个陡降区,在1—2mol/L胍中有个稳定区域,随胍浓度增大,活力继续下降。同时以荧光光谱,圆二色光谱研究该酶分子的构象变化。结果表明引起酶构象发生明显变化所需胍浓度(3mol/L)远比酶明显失活所需胍浓度(0.5mol/L)大。相同胍浓度下酶活力丧失速度快于构象变化速度。经5mol/L胍变性的酶直接稀释至胍浓度为0.05mol/L时,酶活力不能恢复,而构象迅速恢复。失活酶先稀释至胍浓度为1—2mol/L、再进一步稀释至胍浓度为0.05mol/L,活力能恢复50％左右。以上结果表明,相对于整个酶分子来说,活性中心的构象变化对变性剂更敏感。Actinidin的失活及复活过程是多相的复杂过程。

关键词：盐酸胍折叠中华猕猴桃蛋白酶

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Trigger Factor体内分子伴侣作用与其PPlase活力无关而作用效果与其同底物的比例相关

Trigger Factor体内分子伴侣作用与其PPlase活力无关而作用效果与...

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中国生物化学与分子生物学会第八届会员代表大会暨全国学术会议

作者：李震宇刘川鹏朱榴琴静国忠周筠梅中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

大肠杆菌Trigger Factor是一种多功能蛋白,既是PPlase又是分子伴侣蛋白,并与新生肽链相互作用,帮助折叠.TF的这种特性可以用于防止大肠杆菌中表达的重组蛋白聚集形成包含体,提高活性重组蛋白的回收率.为了研究TF共表达水平对重组蛋白聚... 详细信息

大肠杆菌Trigger Factor是一种多功能蛋白,既是PPlase又是分子伴侣蛋白,并与新生肽链相互作用,帮助折叠.TF的这种特性可以用于防止大肠杆菌中表达的重组蛋白聚集形成包含体,提高活性重组蛋白的回收率.为了研究TF共表达水平对重组蛋白聚集的影响,我们构建了TF与有聚集倾向的靶蛋白——鸡腺

关键词：分子伴侣重组蛋白 PPlase Trigger Factor

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诱导细胞凋亡的溶酶体—线粒体途径?

诱导细胞凋亡的溶酶体—线粒体途径?

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第九次全国生物物理大会学术会议

作者：苗琦闫玲翟大勇韩学海杨福愉中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

细胞凋亡是由基因控制的有序的生理过程。线粒体是较早发现的与凋亡相关的细胞器,它可以释放细胞色素c等多种因子参与到凋亡途径中。Bcl-2家族中的Bid蛋白被酶切后产生的C片段转移至线粒体是细胞色素c释放的关键步骤。继线粒体之后,溶... 详细信息

细胞凋亡是由基因控制的有序的生理过程。线粒体是较早发现的与凋亡相关的细胞器,它可以释放细胞色素c等多种因子参与到凋亡途径中。Bcl-2家族中的Bid蛋白被酶切后产生的C片段转移至线粒体是细胞色素c释放的关键步骤。继线粒体之后,溶酶体是否参与细胞凋亡是一个颇富争议但缺乏实验证据的论题,与之相应的溶酶体参与调控

关键词：溶酶体细胞凋亡线粒体途径

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无PPI活性的trigger factor突变体的制备

无PPI活性的trigger factor突变体的制备

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中国生物化学与分子生物学会第八届会员代表大会暨全国学术会议

作者：刘川鹏黄国昌李震宇朱榴琴周筠梅中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

tigger factor是一种具有分子伴侣活性的肽脯氨酰顺反异构酶(PPI);体内和体外研究表明teigger factor具有促进蛋白质和新生肽链折叠的能力,但是这种能力是源自于trigger factor的肽脯氨酰顺反异构酶活性和分子伴侣活性协同相互作用结果... 详细信息

tigger factor是一种具有分子伴侣活性的肽脯氨酰顺反异构酶(PPI);体内和体外研究表明teigger factor具有促进蛋白质和新生肽链折叠的能力,但是这种能力是源自于trigger factor的肽脯氨酰顺反异构酶活性和分子伴侣活性协同相互作用结果还是其分子伴侣活性独立的体现,目前尚不清楚.为了证实这个问题,我

关键词：突变体顺反异构酶分子伴侣活性 trigger factor PPI

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A549/DDP的顺铂抗性与膜脂变化相关性的NMR研究

A549/DDP的顺铂抗性与膜脂变化相关性的NMR研究

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第九次全国生物物理大会学术会议

作者：董振华童宇峰王金凤黄有国中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

用NMR检测了临床用剂量(30μM)的顺铂处理的人肺腺癌细胞A549和抗顺铂的A549/DDP细胞凋亡过程中细胞膜脂的变化。对用顺铂处理后培养不同时间的两株细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳分析的结果表明,前者在培养12小时后即呈现DNA Ladder,而后

关键词： A549/DDP 细胞凋亡率 NMR

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人源与鼠源的Bid在诱导脂质体泄漏与聚集上的差异

人源与鼠源的Bid在诱导脂质体泄漏与聚集上的差异

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第九次全国生物物理大会学术会议

作者：翟大勇闫玲韩学海杨福愉中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

＜正＞ Bid蛋白是Bcl-2家族促凋亡蛋白中仅含BH3保守区域的亚类中的一种,它被凋亡酶8（caspase 8）酶切活化后,可高效地诱导细胞色素c从线粒体释放到胞浆,从而在促进细胞凋亡中起着重要的作用。核磁共振解析出的Bid的溶液结构表明,人源...

＜正＞ Bid蛋白是Bcl-2家族促凋亡蛋白中仅含BH3保守区域的亚类中的一种,它被凋亡酶8（caspase 8）酶切活化后,可高效地诱导细胞色素c从线粒体释放到胞浆,从而在促进细胞凋亡中起着重要的作用。核磁共振解析出的Bid的溶液结构表明,人源与鼠源的Bid在三级结构上存在着一定的不同:人源Bid在被caspase 8酶切激活之前,其保守的

关键词：

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Bid诱导线粒体Cyt.c释放的关系

Bid诱导线粒体Cyt.c释放的关系

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第七届全国生物膜学术讨论会

作者：翟大勇黄行许杨福愉中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室中科院生物物理所生物大分子国家重点实验室

王晓东最初于1996年发现,细胞凋亡过程中细胞色素C(Cyt.c)可从线粒体中特异性的释放出来,并在激活凋亡酶的过程中起关键的作用。之后,关于Cyt.c释放的途径,Cyt.c释放后的作用机理,及Cyt.c释放时线粒体状态的变化一直是人们关注的焦点,... 详细信息

王晓东最初于1996年发现,细胞凋亡过程中细胞色素C(Cyt.c)可从线粒体中特异性的释放出来,并在激活凋亡酶的过程中起关键的作用。之后,关于Cyt.c释放的途径,Cyt.c释放后的作用机理,及Cyt.c释放时线粒体状态的变化一直是人们关注的焦点,特别是关于Cyt.c释放的机理及与线粒体状态变化的关系,一直都不清楚。人们提出三种假说来解释Cyt.c释放的机理,一种与线粒体通透改变孔道(Permeability Transition Pore,PTP)有关,认为高通透性的PTP打开之后,引起线粒体的膨胀及外膜的破裂,从而导致Cyt.c从线粒体释放出

关键词：线粒体特异性凋亡酶 Cyt.c Bid

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