检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第4期41卷 654-660页

作者：曾涛魏兰徐永柱杨诗雨孙浩力党婷婷游毅青唐加峰张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市血液中心

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；... 详细信息

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；采用PCR芯片数据分析瘦素下游靶基因，生物信息学方法分析ACSL5在乳腺癌中的表达、与患者分期及预后关系；RT-qPCR检测不同浓度瘦素处理后ACSL5的表达；慢病毒转染构建过表达ACSL5稳转株；Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白表达及AMPK-α、p-AMPK-α的表达。结果瘦素促进MCF-7细胞体外迁移和侵袭及EMT;ACSL5是瘦素下游靶基因，在乳腺癌中显著低表达且与患者预后相关；瘦素通过其受体OBR下调ACSL5的表达；瘦素激活AMPK通路下调ACSL5促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭及EMT。结论瘦素可能通过激活AMPK通路下调ACSL5,增强乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力并促进其EMT进程，从而促进乳腺癌恶性进展。

关键词：乳腺癌瘦素 ACSL5 迁移侵袭上皮-间质转化

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骨形态发生蛋白9定向诱导多潜能干细胞成骨分化

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生物化学与生物物理进展 2009年第10期36卷 1291-1298页

作者：张燕文巍罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室、重庆市重点实验室重庆400016

为确认和评价骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)定向诱导多潜能干细胞成骨分化的能力,以鼠间充质干细胞C3H10、小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)和骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)三种多潜能干细胞为目标细胞,用重组腺病毒的方法将BMP9导入细胞,通过荧光素酶报告基因实验、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)定量测定、钙盐沉积实验、realtime PCR、动物实验和组织化学染色等方法,观察BMP9对于多潜能干细胞成骨分化的定向诱导作用.结果提示,BMP9能诱导C3H10、MEFs和BMSC细胞ALP的表达,且具有剂量依赖性.BMP9在体外能够促进C3H10细胞和MEFs细胞的钙盐沉积.经BMP9刺激后,C3H10细胞成骨相关基因ALP、Runx2、骨桥素(osteopontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OC)的mRNA水平均增加.荧光素酶报告基因实验证实,BMP9可以活化Smad和成骨关键基因Runx2.动物实验和组织化学染色检查显示,BMP9可以诱导C3H10细胞在裸鼠皮下异位成骨,因此,BMP9具有定向诱导多潜能干细胞成骨分化的能力.

关键词：骨形态发生蛋白9 多潜能干细胞信号转导分化转化生长因子

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骨形态发生蛋白9诱导成骨相关TGFβⅡ型受体的鉴定分析

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生物化学与生物物理进展 2010年第10期37卷 1128-1137页

作者：赵迎泽张燕罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)具有较强的诱导骨形成的能力,但目前对其诱导骨形成相关的分子机制了解甚少.采用重组腺病毒的方法成功构建显性负性突变的转化生长因子(TGF)βⅡ型受体的腺病毒,将其与B... 详细信息

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)具有较强的诱导骨形成的能力,但目前对其诱导骨形成相关的分子机制了解甚少.采用重组腺病毒的方法成功构建显性负性突变的转化生长因子(TGF)βⅡ型受体的腺病毒,将其与BMP9共同导入靶细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步鉴定分析与BMP9诱导成骨密切相关的TGFβⅡ型受体.体外细胞实验发现:三种显性负性突变的TGFβⅡ型受体,即dnBMPRⅡ、dnActRⅡ和dnActRⅡB在体外能抑制由BMP9诱导的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达和钙盐沉积,并可抑制BMP9诱导的Smad信号途径的激活.动物实验也显示,dnBMPRⅡ、dnActRⅡ和dnActRⅡB可抑制BMP9诱导的异位成骨,提示相应的野生型TGFβⅡ型受体即BMPRⅡ、ActRⅡ和ActRⅡB很可能与BMP9诱导成骨有关.而靶细胞中均只表达BMPRⅡ和ActRⅡ,并不表达ActRⅡB.随后,采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)对BMPRⅡ和ActRⅡ进行基因沉默,结果发现BMPRⅡ和ActRⅡ的表达受到抑制后,由BMP9诱导的荧光素酶活性和ALP活性也相应受到抑制.因此,BMPRⅡ和ActRⅡ是与BMP9诱导成骨分化相关的TGFβⅡ型受体.

关键词：骨形态发生蛋白9 转化生长因子信号转导分化 RNA干扰

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阻断ERK1／2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化

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生物化学与生物物理进展 2012年第12期39卷 1197-1206页

作者：宋涛何娟文王锦唐敏罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特... 详细信息

骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2活性,或以RNA干扰抑制ERK1/2表达,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析和揭示ERK1/2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制.结果发现:BMP9可以促进ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,并促进由BMP9诱导的Runx2基因的表达和转录活性,以及Smad经典途径的活化;而RNA干扰导致ERK1/2基因沉默同样也可进一步促进BMP9诱导的ALP活性和钙盐沉积,并促进BMP9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可以促进ERK1/2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1/2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的成骨分化,ERK1/2极可能对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用.

关键词：骨形态发生蛋白9 ERK1/2 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

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基于PoPD-MWCNTs-离子液体／纳米金的髓过氧化物酶免疫传感器

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化学学报 2011年第4期69卷 438-444页

作者：刘蓓逯岭松刘成桂谢国明重庆医科大学检验系临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

在离子液体([EMIM]Br)中,将聚邻苯二胺(PoPD)-多壁碳纳米管(MWCNTs)复合物原位电聚合到金电极(Au)表面,利用纳米金固载髓过氧化物酶(MPO)抗体,构建了一种用于MPO检测的无需标记的电流型免疫传感器.采用循环伏安法(CV)和扫描电子显微镜(S... 详细信息

在离子液体([EMIM]Br)中,将聚邻苯二胺(PoPD)-多壁碳纳米管(MWCNTs)复合物原位电聚合到金电极(Au)表面,利用纳米金固载髓过氧化物酶(MPO)抗体,构建了一种用于MPO检测的无需标记的电流型免疫传感器.采用循环伏安法(CV)和扫描电子显微镜(SEM)对修饰过程进行表征.探讨了邻苯二胺单体浓度、pH、孵育时间和孵育温度对该免疫传感器性能的影响.实验结果表明,该传感器在最适条件下对MPO响应良好,其线性范围为0.25～350 ng/mL,线性相关系数为0.9985,检出限为0.07 ng/mL.该电流型免疫传感器具有稳定性好、灵敏度较高、特异性好、结果准确可靠和可再生等优点,可应用于临床检测.

关键词：髓过氧化物酶免疫传感器离子液体聚邻苯二胺多壁碳纳米管

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丙型肝炎病毒基因分型及core蛋白区的分子演化分析

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生物化学与生物物理进展 2008年第8期35卷 964-968页

作者：万祥辉曾照芳杨细媚重庆医科大学检验系临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

目前有多种方法对丙型肝炎病毒进行基因分型,但尚无一个"金标准".为确定丙型肝炎病毒基因分型的最佳区域,从GenBank中筛选出15条对各成熟肽区域有注释,来源于不同国家地区的丙型肝炎病毒全基因组序列,分别对5′UTR区、core区... 详细信息

目前有多种方法对丙型肝炎病毒进行基因分型,但尚无一个"金标准".为确定丙型肝炎病毒基因分型的最佳区域,从GenBank中筛选出15条对各成熟肽区域有注释,来源于不同国家地区的丙型肝炎病毒全基因组序列,分别对5′UTR区、core区、E1区、E2区及NS5B区建系统进化树.结果发现,以5′UTR区建树基因分型不完全正确,而以core区、E1区、E2区及NS5B区建树,基因分型均完全正确,但同一基因型间的核苷酸演化距离存在差异.计算5条1a型序列的core区、E1区、E2区、NS5B区的核苷酸演化距离并和全基因组序列核苷酸演化距离比较,结果发现,NS5B蛋白区基因分型最能反映病毒株间的演化关系.同时分析各序列的core区的分子演化,为发明针对core区的新的PCR-RFLP基因分型方法提供新思路.

关键词：丙型肝炎病毒基因型分子演化核心蛋白

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自然流产胚胎组织中人类纺锤体有丝分裂俘获缺陷基因的表达及意义

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中华妇产科杂志 2008年第5期43卷 346-351页

作者：蔡燕王箭袁泰先施琼翁亚光王应雄蒋洪彦刘子杰重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室 400016

目的探讨自然流产胚胎组织中人类纺锤体有丝分裂俘获缺陷（hsMAD）2基因的表达，以及hsMAD2基因表达降低与染色体数目异常的相关性。方法采集2006年3月至2007年3月重庆医科大学附属第一、第二医院妇产科自然流产患者的胚胎组织标本33... 详细信息

目的探讨自然流产胚胎组织中人类纺锤体有丝分裂俘获缺陷（hsMAD）2基因的表达，以及hsMAD2基因表达降低与染色体数目异常的相关性。方法采集2006年3月至2007年3月重庆医科大学附属第一、第二医院妇产科自然流产患者的胚胎组织标本33份，其中流产1次者23份，流产2次及以上者10份；同时采集人工流产患者的胚胎组织标本35份。采用FQ-PCR和蛋白印迹法检测自然流产和人工流产胚胎组织中hsMAD2基因的mRNA和蛋白表达水平；原代培养人工流产胚胎组织并经染色体分析筛选出5例具有正常核型的胚胎细胞，构建hsMAD2基因的短发夹RNA（shRNA）表达载体，转染筛选出来的胚胎细胞以抑制其内源性hsMAD2基因的表达，将细胞分为实验1组（转染重组干扰质粒pshRNA-hsMAD2-1）、实验2组（转染pshRNA-hsMAD2-2）、实验3组（转染pshRNA-hsMAD2-3）、对照1组（未做任何处理）、对照2组（转染pTZU6＋1干扰质粒空载体）、无关对照组（转染pshRNA-N1）。用蛋白印迹法和定量PCR技术评价shRNA的干扰效果，四甲基偶氮唑蓝比色法测定胚胎细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测胚胎细胞周期的分布，并计算染色体数目的变化。结果（1）自然流产1次者、自然流产2次及以上者、人工流产者的胚胎组织中hsMAD2基因mRNA的表达量分别为0．00879±0．00035、0．00901±0．00033、0．00941±0．00026，3者分别比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；hsMAD2蛋白的表达量分别为0．2791±0．0311、0．0431±0．0020、0．5790±0．0331，3者分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）shRNA的重组质粒表达载体能明显抑制胚胎细胞中hsMAD2基因的表达，转染有效干扰质粒后，实验1组胚胎细胞的增殖抑制率为54％，分别与对照1组（4％）、对照2组（3％）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；G2／M期细胞比例实验1组为17．9％，与对照1组（8．2％）、对照2组（8．0％）比较均明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；实验1组染色体异常率平均值为30．0％，与对照1组（4．8％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 hsMAD2基因的表达下调可能是导致患者染色体数目异常、胚胎发育异常乃至自然流产发生的重要原因之一。

关键词：流产自然胚胎钙结合蛋白质类阻遏蛋白质类细胞周期蛋白质类 RNA 小分子干扰细胞增殖

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骨形态发生蛋白9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

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肿瘤 2011年第5期31卷 389-394页

作者：王科冯红蕾孙笑笑罗进勇王虹张彦重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)在体内、外对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:将pAdtrack-CMV/BMP9和pAdtrack-CMV/GFP腺病毒感染MDA-MB-231细胞,RT-PCR法检测MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9细胞中BMP9mRNA的表达,MTT法、平板集落形成实验和FCM法检测细胞增殖和凋亡的情况。建立裸鼠MDA-MB-231、MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231/BMP9移植瘤模型,测量移植瘤体积,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:MDA-MB-231和MDA-MB-231/GFP细胞中无BMP9mRNA的表达,MDA-MB-231/BMP9细胞中有明显BMP9mRNA表达;MDA-MB-231/BMP9细胞增殖抑制率高于MDA-MB-231/GFP细胞(P<0.05),而细胞集落形成率明显低于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05),细胞凋亡率则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.05)。MDA-MB-231/BMP9组的裸鼠移植瘤体积明显小于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001),而移植瘤细胞中的凋亡指数则明显高于MDA-MB-231/GFP和MDA-MB-231组(P<0.001)。结论:BMP9可在体内、外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并促进其凋亡。

关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡骨形态发生蛋白9 细胞,MDA-MB-231乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡骨形态发生蛋白9 细胞,MDA-MB-231

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瘦素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第12期29卷 1272-1276页

作者：王林曹红庞雪利李矿发党微旗唐浩陈婷梅重庆医科大学教育部临床检验诊断学重点实验室

目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3表达的影响;细胞划痕实验检测leptin对MCF-7细胞迁移能力的影响;TranswellTM细胞侵袭实验检测leptin对MCF-7细胞侵袭能力的影响;RT-PCR,Western blot法检测leptin对MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-9),转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果 Leptin长短受体(OB-Rb,OB-Rt)在MCF-7细胞中均有表达;Leptin能显著上调MCF-7细胞p-ERK1/2,p-STAT3,p-AKT的表达(P<0.05);Leptin能促进MCF-7细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05),JAK/STAT,PI3K/AKT信号通路抑制剂AG490(50μmol/L),LY294002(10μmol/L)能抑制leptin对MCF-7细胞的促迁移和侵袭作用(P<0.05),而MAPK/ERK通路抑制剂PD98059(10μmol/L)作用不明显(P>0.05);Leptin促进MCF-7细胞MMP-9,TGF-β的表达,AG490,LY294002能抑制其作用(P<0.05),PD98059对其无影响(P>0.05)。结论 Leptin可能通过JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路上调MMP-9,TGF-β的表达促进MCF-7细胞迁移和侵袭。

关键词：瘦素乳腺癌 MCF-7细胞迁移侵袭

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乳腺癌相关成纤维细胞miRNA表达的检测和分析

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第10期30卷 1071-1075页

作者：曾宗跃胡萍唐曦张海龙杜艳娥文思阳柳满然重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的研究人乳腺癌微环境癌相关成纤维细胞(CAF)与正常成纤维细胞(NF)miRNA表达的差异及其对CAF的生物学功能的影响。方法运用1型胶原酶消化法分别处理临床乳腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织标本,原代分离培养CAF和NF细胞;利用免疫荧光法... 详细信息

目的研究人乳腺癌微环境癌相关成纤维细胞(CAF)与正常成纤维细胞(NF)miRNA表达的差异及其对CAF的生物学功能的影响。方法运用1型胶原酶消化法分别处理临床乳腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织标本,原代分离培养CAF和NF细胞;利用免疫荧光法和Western blot法分析CAF和NF细胞成纤维细胞分泌蛋白(FSP)的表达情况,对所分离培养的细胞进行纯度和特性鉴定;利用TranswellTM实验比较CAF与NF细胞的侵袭能力;利用miRNA芯片和芯片结果显著性差异(SAM)分析法分析CAF与NF细胞miRNA表达的差异;对差异miR-205和miR-221,在原代培养的CAF和NF进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证;利用多种生物信息学软件预测差异miRNA的靶基因;利用DAVID软件对靶基因进行信号通路富集度分析。利用ELISA检测TGF-β和IL-6信号通路的核心蛋白基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2和MMP-9的表达差异。结果成功分离得到原代培养的CAF与NF细胞,纯度大于95%;与NF细胞相比,CAF细胞的侵袭能力明显增强;miRNA芯片分析结果显示,CAF有10个变化倍数>1.5的异常表达miRNA(P<0.05),其中3个上调表达(miR-221-5p、miR-31-3p、miR-221-3p),7个下调表达(miR-205、miR-200b、miR-200c、miR-141、miR-101、miR-342-3p、let-7g)。信号通路富集度分析发现,miRNA靶基因与细胞分化、细胞黏附、细胞迁移、细胞增殖、细胞分泌和细胞间相互作用等密切相关,其中,异常表达的miR-200b/c和miR-141等miRNA通过抑制其靶基因,影响TGF-β信号通路、IL-6信号通路,进而影响CAF的侵袭和转移。结论人乳腺癌微环境CAF的miRNA表达谱发生显著变化,CAF细胞中异常表达miRNA可能参与了NF向CAF的转化,并与CAF细胞的增殖、黏附、侵袭、转移有密切关系。

关键词：癌相关成纤维细胞乳腺癌 miRNA表达谱肿瘤微环境

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