检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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枸橼酸铁铵对少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达影响

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青岛大学学报（医学版） 2022年第3期58卷 367-369页

作者：王冰菁张惠琴谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 中国石油大学(华东)校医院青岛大学脑科学与疾病研究院

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两... 详细信息

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁转运蛋白1(FPN1)的表达水平。结果与对照组相比,FAC组细胞TfR1表达水平降低(t=2.695,P<0.05),FPN1表达水平无明显变化(t=0.210,P>0.05)。结论FAC可引起少突胶质细胞TfR1表达降低,而FPN1表达不变。

关键词：铁少突神经胶质受体,转铁蛋白转铁蛋白类

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线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 284-291页

作者：张旭刘乃萌马娇艳林楠孙珉丹长春医学高等专科学校临床医学部妇儿教研室吉林长春130031 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院乳腺外科吉林长春130021 吉林大学第一医院肾病内科吉林长春130021

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS... 详细信息

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)联合给药的方式建立小鼠IgAN模型。采用免疫荧光技术检测肾小球中IgA沉积,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态表现,以评价模型是否构建成功。称量小鼠体质量和肾脏质量,计算各组小鼠肾脏指数;酶活性法检测小鼠血清中肌酐和尿素氮水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测小鼠肾组织中调控线粒体分裂融合的关键基因动力相关蛋白1 (Drp1)、线粒体融合蛋白1 (Mfn1)和线粒体融合蛋白2 (Mfn2) mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠肾组织中Drp1、Mfn1和Mfn2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肾小球出现明显的IgA沉积,伴随肾小球萎缩,肾小球系膜细胞和基质增生导致系膜区增宽,肾小管部分细胞肿胀坏死,表明IgAN模型构建成功。与对照组比较,模型组小鼠肾脏指数、血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05),小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05或P<0.01),小鼠肾组织中Drp1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而小鼠肾组织中Mfn1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:线粒体分裂融合蛋白表达失衡可能是IgAN发生发展的机制之一,以分裂融合稳态为靶点的研究可能为IgAN的治疗提供新思路。

关键词：免疫球蛋白A肾病线粒体动力相关蛋白1 线粒体融合蛋白1 线粒体融合蛋白2

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下颌小舌与周围解剖结构关系的观测分析

下颌小舌与周围解剖结构关系的观测分析

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中国解剖学会2021年年会

作者：秦泗佳杨洋闵倩苏军龙张军峰西安医学院口腔医学院口腔解剖生理学教研室西安医学院基础医学部人体解剖学教研室

了解下颌小舌与周围解剖结构关系和规律,为临床手术提供参考的同时丰富解剖学资料。选取150例完整干燥下颌骨,对下颌支的解剖、下颌小舌的高度、位置、形态分型及与周围解剖结构的距离进行观测。下颌小舌上点水平下颌神经沟的宽度为(13.... 详细信息

了解下颌小舌与周围解剖结构关系和规律,为临床手术提供参考的同时丰富解剖学资料。选取150例完整干燥下颌骨,对下颌支的解剖、下颌小舌的高度、位置、形态分型及与周围解剖结构的距离进行观测。下颌小舌上点水平下颌神经沟的宽度为(13.63±1.66)mm。下颌小舌的高度为(8.94±1.74)mm。下颌小舌位于下颌孔后上、上和前上方者分别有164侧、95侧和41侧。

关键词：下颌小舌下颌神经

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 519-524页

作者：武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川75004 宁夏医科大学临床医学院银川75004 宁夏医科大学基础医学院银川75004 西安医学院基础医学部病理生理学教研室西安710021

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 详细信息

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 突变生物节律胶质瘤 Smad U87细胞

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间断人工重力在模拟失重所致胸主动脉炎症反应中的对抗作用

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心脏杂志 2021年第2期33卷 186-191,194页

作者：刘焕茹凝玉王忠超吕强白云刚董栋李少华马进西安医学院基础医学部陕西西安710021 空军军医大学航空航天生理学教研室陕西西安710032

目的观察模拟失重大鼠胸主动脉炎症反应变化以及间断人工重力对抗模拟失重所致变化的作用。方法采用尾部悬吊方法建立模拟失重大鼠模型,将45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组15只(n=15)。即对照(CON)组、4周尾部悬吊(HU)组和1 ... 详细信息

目的观察模拟失重大鼠胸主动脉炎症反应变化以及间断人工重力对抗模拟失重所致变化的作用。方法采用尾部悬吊方法建立模拟失重大鼠模型,将45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组15只(n=15)。即对照(CON)组、4周尾部悬吊(HU)组和1 h/d间断人工重力(IAG)组。建模成功后,分离大鼠胸主动脉,通过En face免疫荧光染色和离体单核细胞粘附实验观察血管内皮的单核细胞浸润情况;通过蛋白免疫印迹实验、免疫组织化学染色观察血管细胞粘附分子1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达和定位;通过酶联免疫吸附实验观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6的表达水平,通过实时定量PCR技术观察上述因子的mRNA表达水平。结果与CON组比较,HU组大鼠胸主动脉内皮表面粘附的单核细胞和THP-1细胞数量显著增多(P<0.01),胸主动脉VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β的蛋白和mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。与HU组比较,IAG组大鼠胸主动脉内皮表面粘附的上述细胞数量显著降低(P<0.05或P<0.01),VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。另外,胸主动脉IL-6的表达水平在三组间无显著统计学差异。结论模拟失重引起大鼠胸主动脉发生炎症反应,此变化可通过IAG干预进行抑制,提示IAG可能通过抑制炎症反应对抗模拟失重所致胸主动脉重建过程。

关键词：模拟失重间断人工重力胸主动脉炎症反应大鼠

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PMA对少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响

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青岛大学学报（医学版） 2020年第1期56卷 14-16页

作者：杜臣臣谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1... 详细信息

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1次液。培养7 d后,采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达水平。结果与对照组相比,PMA组细胞TfR1和IRP1的表达水平均显著降低(t=3.002、2.654,P<0.05)。结论100 nmol/L的PMA可引起少突胶质细胞TfR1和IRP1的表达降低,这种变化可能与IRP1的调节有关。

关键词：乙酸盐类少突神经胶质受体,转铁蛋白铁调节蛋白质1

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期33卷 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文理学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室云南省曲靖市655100 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部广东省珠海市519041 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(I... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,减少IL-1β、IL-18和LDH释放,抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达,抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论]ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达,抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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KCa3.1通道在糖基化终产物诱导大鼠血管平滑肌细胞表型转化中的作用

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特别健康 2020年第26期 237-239页

作者：于玮魏兰兰刘英光西安医学院基础医学部生理学教研室陕西710021 西安医学院基础医学部研究所陕西710021

目的:探讨KCa3.1通道在糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用.方法:培养原代大鼠胸主动脉VSMCs,取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,采用常规免疫组织化学染色和RT-PCR等方法观察不同浓度AGEs对VSMCs内α-smoo... 详细信息

目的:探讨KCa3.1通道在糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用.方法:培养原代大鼠胸主动脉VSMCs,取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,采用常规免疫组织化学染色和RT-PCR等方法观察不同浓度AGEs对VSMCs内α-smooth muscle actin、osteopontin及 KCa3.1通道表达的影响和表型变化,并用TRAM34(KCa3.1通道选择性阻断剂)与AGEs共孵育VSMCs,观察VSMCs内α-smooth muscle actin、osteopontin的表达及表型变化.结果:原代大鼠胸主动脉VSMCs内α-SMA的mRNA表达随着AGEs孵育浓度的增加而下降,且任意浓度AGEs浓度孵育后α-SMA随时间进展而下降,而VSMCs内osteopontin 的mRNA表达随着AGEs孵育浓度的增加而增加,且任意浓度AGEs浓度孵育后osteopontin 随时间进展而增加,VSMCs内KCa3.1通道mRNA表达的变化趋势和osteopontin 的mRNA表达趋势一致.KCa3.1通道的阻断剂可抑制AGEs导致的VSMCs内α-SMA的mRNA表达下降和VSMCs内osteopontin 的mRNA表达增加.结论:AGEs可通过上调KCa3.1通道诱导VSMCs从收缩表型转变为合成表型.

关键词：糖基化终产物钙激活钾通道3.1 血管平滑肌细胞糖尿病血管病变

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