检索结果-内蒙古大学图书馆

中国细胞生物学学报 2025年第4期47卷 905-913页

作者：肖林溪刘洋汤其群复旦大学基础医学院代谢分子医学教育部重点实验室上海200032

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,可导致女性不孕。患者表现为月经稀发或停经、高雄激素血症(hyperandrogenemia, HA)、卵巢多囊样改变(polycystic ovarian morphology, PCOM),并常伴有胰... 详细信息

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,可导致女性不孕。患者表现为月经稀发或停经、高雄激素血症(hyperandrogenemia, HA)、卵巢多囊样改变(polycystic ovarian morphology, PCOM),并常伴有胰岛素抵抗(insulin resistance, IR),心血管疾病和子宫内膜癌的风险,严重影响生命质量。PCOS病因复杂,涉及遗传、内分泌和代谢等多种因素,至今尚未被阐明,因此该病目前并没有有效的治愈方案,以对症治疗为主。该综述总结了PCOS的诊断标准、发病机制和治疗方案,旨在深入了解该疾病并为临床诊治提供新思路。

关键词：多囊卵巢综合征诊断标准发病机制治疗

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ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤

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口腔医学研究 2025年第3期41卷 243-249页

作者：王心茹王心怡杨畅董伟王家伟口颌系统重建与再生全国重点实验室口腔生物医学教育部重点实验室口腔医学湖北省重点实验室武汉大学口腔医(学)院湖北武汉430079

目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片... 详细信息

目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化。抑制YAP可以部分逆转ANXA2对ATDC5细胞炎症损伤的保护作用。结论:ANXA2部分通过调控YAP和p38 MAPK通路来改善IL-1β诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤。

关键词：软骨细胞炎症损伤 YAP信号通路 p38 MAPK信号通路

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多种代谢物调控蛋白质翻译后修饰的新机制研究和药物筛选策略

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 986-996页

作者：杨思园朱泽文陈滢旭杨丰瑞吴鑫源王江李文洋杨巍维宋晓玉陆晓杰柳红蒋维雷晓光赵世民上海市代谢重塑与健康重点实验室代谢与整合生物学研究院上海200032 复旦大学上海医学院基础医学院生物化学与分子生物学系代谢分子医学教育部重点实验室上海200032 浙江省系统健康科学重点实验室国科大杭州高等研究院生命与健康科学学院杭州310024 中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家研究中心合肥230026 原创新药研究全国重点实验室中国科学院上海药物研究所上海201203 中国科学院大学北京100049 北京分子科学国家研究中心生物有机与分子工程教育部重点实验室北京大学化学与分子工程学院北京100871

代谢物是生物大分子修饰最主要的供体来源,环境或细胞内应激导致的代谢物改变信号也被整合到生命信号网络中.蛋白质磷酸化、乙酰化和甲基化等经典翻译后修饰(post-translational modification,PTM)以ATP、乙酰辅酶A和S-腺苷甲硫氨酸(SAM... 详细信息

代谢物是生物大分子修饰最主要的供体来源,环境或细胞内应激导致的代谢物改变信号也被整合到生命信号网络中.蛋白质磷酸化、乙酰化和甲基化等经典翻译后修饰(post-translational modification,PTM)以ATP、乙酰辅酶A和S-腺苷甲硫氨酸(SAM)等能量或物质表征代谢物为底物,传递共性代谢物信号;我们的研究发现,代谢物可以通过不同机制调控其作为供体外的其他PTM:巴豆酰辅酶A能作为酰基供体促进细胞周期依赖的EB1蛋白的巴豆酰化修饰,通过调控微管骨架的动态性维系基因组的稳定性;α-KIV和α-KG能够分别调控蛋白质磷酸化修饰和羟基化修饰,介导与自身代谢无关的TCR信号通路和Hedgehog信号通路;此外,天然植物的次生代谢物也能够促进AD相关蛋白的泛素化降解.这些发现为代谢物调控细胞生理病理的研究打开了新的角度和视野.基于代谢物调控翻译后修饰的新机制,我们以病理过程中的关键蛋白为例,高通量筛选了瞬时受体电位香草酸通道3蛋白(TRPV3)和菌源二肽基肽酶4(DPP4)的小分子抑制剂,为创新药的研发和疾病的干预提供了新的思路.

关键词：生物大分子翻译后修饰代谢物调控细胞信号干预

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无怨无悔, 求真求善——忆我国代谢内分泌学先驱伍汉文教授

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中华糖尿病杂志 2025年第3期17卷 414-420页

作者：孔然李霞周智广中南大学湘雅二医院代谢内分泌科、糖尿病免疫学教育部重点实验室、国家代谢性疾病临床医学研究中心长沙410011

伍汉文(1925—2019年)教授是我国代谢内分泌学先驱, 内科学及医学遗传学专家, 中南大学湘雅二医院主任医师, 教授, 博士生导师。伍汉文教授是湘雅医学院代谢内分泌学科的奠基人, 并对医学遗传学、临床营养学等多学科皆有深远影响。他一... 详细信息

伍汉文(1925—2019年)教授是我国代谢内分泌学先驱, 内科学及医学遗传学专家, 中南大学湘雅二医院主任医师, 教授, 博士生导师。伍汉文教授是湘雅医学院代谢内分泌学科的奠基人, 并对医学遗传学、临床营养学等多学科皆有深远影响。他一生致力于内分泌代谢性疾病与骨质疏松研究, 开创了我国代谢性骨病研究的新纪元。2025年是伍汉文教授诞辰100周年, 他的精神与思想在历史中熠熠生辉, 谨以此文追忆先贤, 激励后来者传承与发扬。

关键词：代谢内分泌学伍汉文先驱

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敦煌医方大补脾汤对放射性肠水肿大鼠的防护作用研究

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中国现代应用药学 2025年第1期42卷 13-20页

作者：张利英李洋洋王欣苗致铭张尚祖陈琰杨更强李启杨刘富仙刘永琦甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000

目的探明敦煌医方大补脾汤对放射性肠水肿的防护作用及可能机制,为临床放射性肠水肿的防护及敦煌医方的推广提供实验依据。方法将SD大鼠分成3组,分别为空白对照组、模型组和实验组,模型组采用6 Gy X射线进行全身照射,实验组在照射前14 ... 详细信息

目的探明敦煌医方大补脾汤对放射性肠水肿的防护作用及可能机制,为临床放射性肠水肿的防护及敦煌医方的推广提供实验依据。方法将SD大鼠分成3组,分别为空白对照组、模型组和实验组,模型组采用6 Gy X射线进行全身照射,实验组在照射前14 d给予大补脾汤6.8 g·kg-1灌胃。观察大鼠一般状况;HE染色观察结肠组织形态变化;透射电镜检测结肠组织超微结构变化;免疫荧光检测结肠组织中ROS、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α)和水通道蛋白(aquaporin,AQP4)表达水平;蛋白免疫印迹法检测结肠组织HIF-1α、AQP4、泛素化连接酶(heme oxidized IRP2 ubiquitin ligase 1 like,HOIL-1L)、蛋白激酶Cζ(protein kinase C zeta,PKCζ)、Occludin和钠-钾ATP酶(Na+/K+ATPase)蛋白的表达水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠结肠组织出现了黏膜坏死脱落、黏膜及黏膜下水肿,结肠超微结构显示细胞质基质肿胀,线粒体肿胀变形,扩张形成空泡化,ROS、HIF-1α和AQP4荧光表达显著升高(P<0.05或P<0.01),HIF-1α、AQP4和HOIL-1L蛋白表达显著升高(P<0.01)以及PKCζ、Occludin和Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,实验组结肠组织黏膜脱落和水肿现象减轻,结肠线粒体肿胀明显好转,胞质内大面积空泡现象明显改善,ROS、HIF-1α和AQP4荧光表达显著降低(P<0.05或P<0.01),HIF-1α、AQP4和HOIL-1L蛋白表达显著降低(P<0.01)以及PKCζ、Occludin和Na+/K+-ATPase蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论敦煌医方大补脾汤可以有效防护放射性肠水肿,其机制可能是通过抑制ROS、HIF-1α和AQP4的表达,促进PKCζ、Na+/K+-ATPase以及Occludin的表达来发挥作用。

关键词：敦煌医方大补脾汤放射性肠水肿防护作用

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基于氧化应激及水通道蛋白探讨高原低氧暴露对大鼠脑损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2025年第1期41卷 81-85页

作者：张鑫珏曹旺杰苏韫龚红霞黄勇刘永琦和建政郭家旺张能贤甘肃中医药大学基础医学院甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室

目的探讨不同时间点低压低氧暴露下SD大鼠的脑损伤情况。方法用低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m构建大鼠高原脑水肿（HACE）模型。将36只SD雄性大鼠随机分为对照组和低压低氧暴露3、7、14 d组，每组9只。除对照组外，其余各组大鼠... 详细信息

目的探讨不同时间点低压低氧暴露下SD大鼠的脑损伤情况。方法用低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m构建大鼠高原脑水肿（HACE）模型。将36只SD雄性大鼠随机分为对照组和低压低氧暴露3、7、14 d组，每组9只。除对照组外，其余各组大鼠分别连续低压低氧暴露3、7、14 d。造模结束后，经腹主动脉取血，收集血清并取其脑组织样本。计算脑组织湿干比（W/D）,检测血清和脑组织中相关氧化酶含量，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测脑组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和水通道蛋白4（AQP4） mRNA的表达水平。结果对照组和低压低氧暴露3、7、14 d组的脑组织W/D分别为4.46±0.12、4.98±0.16、5.07±0.18和4.95±0.07,超氧化物歧化酶含量分别为（111.86±2.45）、（90.73±1.48）、（79.64±2.56）和（55.33±1.45）U·g-1,谷胱甘肽含量分别为（126.91±5.18）、（125.26±1.53）、（56.20±2.17）和（122.73±1.78）μg·mL-1,丙二醛含量分别为（230.94±2.00）、（362.65±3.28）、（407.34±3.47）和（237.50±1.59）nmol·g-1,HIF-1α mRNA相对表达水平分别为1.00±0、2.99±0.49、4.72±0.49和1.91±0.28,AQP4 mRNA相对表达水平分别为1.00±0、2.62±0.34、8.38±0.84和5.27±0.42。低压低氧暴露3、7、14 d组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论不同低压低氧暴露时间均可以上调HACE大鼠AQPs蛋白的表达并造成血脑屏障的破坏，且在低压氧舱6 000 m干预7 d构建的HACE模型较为稳定。

关键词：水通道蛋白高原低氧高原脑水肿氧化应激血脑屏障

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儿童急性T淋巴细胞白血病微小残留病研究现状及展望

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中华血液学杂志 2025年第1期46卷 97-102页

作者：牛凤凤高超国家儿童医学中心、首都医科大学附属北京儿童医院检验中心儿童血液病与肿瘤分子分型北京市重点实验室儿科重大疾病研究教育部重点实验室北京100045

儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)因其高侵袭性和治疗复杂性而备受关注。近年来,随着医疗技术的进步和研究的深入,儿童T-ALL的治疗效果已得到显著提升。然而,微小残留病(MRD)的存在仍然是影响儿童T-ALL预后的重要因素。随着检测方法的不... 详细信息

儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)因其高侵袭性和治疗复杂性而备受关注。近年来,随着医疗技术的进步和研究的深入,儿童T-ALL的治疗效果已得到显著提升。然而,微小残留病(MRD)的存在仍然是影响儿童T-ALL预后的重要因素。随着检测方法的不断发展,目前定量PCR、多参数流式细胞术和高通量测序技术的临床应用,已经能够对MRD进行精确地检测,从而实现患者个体化的精准治疗。本文旨在综述当前儿童T-ALL MRD的检测方法、多药联合化疗与造血干细胞移植中MRD监测与评估的临床意义,以及应用MRD衡量近期T-ALL中新疗法的反应性与有效性,并展望未来的研究方向和潜在的治疗策略。

关键词：微小残留病急性T淋巴细胞白血病造血干细胞移植多参数流式细胞术精准治疗展望未来高通量测序技术定量PCR

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神经外科患儿术中获得性压力性损伤风险预测模型的构建及验证

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中华护理杂志 2025年第8期60卷 928-933页

作者：韩姗姗秦永平屈虹郑显兰国家儿童健康与疾病临床医学研究中心/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/儿童代谢与炎症性疾病重庆市重点实验室/重庆医科大学附属儿童医院手术室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/儿童代谢与炎症性疾病重庆市重点实验室/重庆医科大学附属儿童医院护理部

目的构建神经外科患儿术中获得性压力性损伤（intraoperative acquired pressure injury,IAPI）风险预测模型，并验证模型的预测效果，旨在为神经外科患儿IAPI的防范提供参考。方法回顾性收集2023年1月—6月在重庆市某三级甲等儿童专... 详细信息

目的构建神经外科患儿术中获得性压力性损伤（intraoperative acquired pressure injury,IAPI）风险预测模型，并验证模型的预测效果，旨在为神经外科患儿IAPI的防范提供参考。方法回顾性收集2023年1月—6月在重庆市某三级甲等儿童专科医院接受神经外科手术的776例患儿的临床资料。通过单因素分析和二元Logistic回归分析探讨IAPI的风险因素，绘制神经外科患儿IAPI列线图预测模型，采用Hosmer-Lemeshow检验和受试者操作特征（receiver operator characteristic,ROC）曲线下面积检验模型的拟合优度及预测效果，采用Bootstrap法进行内部验证。结果神经外科患儿IAPI的发生率为7.99%。Logistic回归分析结果显示，术中出血量、麻醉时间、年龄、术中是否使用钻头及铣刀等增加外力的仪器、手术体位是神经外科患儿IAPI的影响因素（均P<0.05）;Hosmer-Lemeshow检验结果显示，χ2=3.636,P=0.888。内部验证结果显示，模型的灵敏度为0.59，特异度为0.81,ROC曲线下面积为0.79。结论该研究构建的神经外科患儿IAPI列线图预测模型有一定预测效能，可为临床护理人员早期识别IAPI高风险患儿、及时采取个性化预防措施提供科学依据。

关键词：神经外科术中获得性压力性损伤列线图儿科护理学

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FDFT1抑制巨噬细胞M1极化促进小鼠结直肠癌进展

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陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 205-215页

作者：高源黄玉兰赵昆时荣臣缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室极端环境医学教育部重点实验室重庆

目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA... 详细信息

目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA干扰相应靶点)组,RT-qPCR检测转染后MC38细胞相应干扰靶点的mRNA水平;6周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量13~18 g)提取原代腹腔巨噬细胞,利用siRNA转染后MC38细胞的条件培养基处理巨噬细胞,RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平以评估对其M1方向极化的影响。将MC38细胞分为对照组(OE-NC和sh-NC组)、法尼基焦磷酸转移酶1(farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)过表达组(OE-FDFT1组)和FDFT1敲低组(sh-FDFT1组),RT-qPCR检测FDFT1的mRNA水平,Western blot检测FDFT1蛋白水平;将C57BL/6小鼠通过随机数字表法按照细胞分组方式分别构建皮下荷瘤模型(n=5)、腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测;流式细胞术检测肿瘤细胞增殖和凋亡情况;Transwell实验检测肿瘤细胞迁移能力变化;将C57BL/6巨噬细胞清除鼠(氯膦酸盐脂质体悬液尾静脉注射)通过随机数字表法按照细胞分组方式构建腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测。结果与si-NC组MC38细胞相比,各胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰组中MC38细胞对应靶点的mRNA水平显著下调(P均<0.05);与si-NC组巨噬细胞相比,FDFT1表达干扰组巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平显著上调(P均<0.05)。相比于OE-NC组MC38细胞,OE-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化;相比于sh-NC组MC38细胞,sh-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化。在野生型C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型、腹腔种植转移瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量显著上调(P均<0.01);而与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量显著下调(P均<0.01)。在巨噬细胞清除小鼠肿瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化;与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化。结论CRC肿瘤细胞中胆固醇合成途径代谢酶FDFT1是靶向巨噬细胞的肿瘤免疫治疗潜在靶点,通过调控巨噬细胞促进肿瘤进展。

关键词：结直肠癌胆固醇代谢法尼基焦磷酸转移酶1 巨噬细胞 M1极化

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黄芪甲苷调控PI3K/Akt分子通路在防治糖尿病并发症中的作用机制研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 307-314页

作者：胡可心朱晋如吴晴王胜茂王梦凡钱爱方朝晖安徽中医药大学合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038

糖尿病(DM)是由于胰岛素绝对或相对分泌不足及外周细胞对胰岛素敏感度降低导致的一种代谢性疾病,已经严重影响全人类的健康。其后期引起的慢性并发症可导致眼、心、肝、肾、神经及足等多个器官功能衰退甚至丧失,是DM患者死亡最重要的原... 详细信息

糖尿病(DM)是由于胰岛素绝对或相对分泌不足及外周细胞对胰岛素敏感度降低导致的一种代谢性疾病,已经严重影响全人类的健康。其后期引起的慢性并发症可导致眼、心、肝、肾、神经及足等多个器官功能衰退甚至丧失,是DM患者死亡最重要的原因。现代医学在并发症的治疗上取得一些进展,但仍然存在价钱昂贵、药物不良反应大等原因,寻找价格低廉而又高效的药物是目前的重中之重。黄芪是我国中药宝库中一颗璀璨的明珠,诸多研究表明,其主要成分黄芪甲苷具有抗炎、抗氧化、抗病毒、改善心脑功能、改善神经传导及保护心肌等生物活性。同时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是调控机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等多种机制的重要信号通路,多项实验发现其对多种糖尿病并发症具有重大意义,人们对二者结合开展了广泛研究。该文梳理了有关黄芪甲苷通过调控PI3K/Akt通路减少DM患者的胰腺细胞毒性,保护心脏的基本功能、抑制视网膜的细胞损害、改善大脑神经的功能障碍、降低肾脏、肝脏的慢性危害及减轻下肢神经及血管的毒性损伤,为黄芪及其中药单体黄芪甲苷在DM及其并发症的临床应用提供参考。

关键词：黄芪甲苷磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路糖尿病并发症药理研究进展

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