检索结果-内蒙古大学图书馆

上海大学学报(自然科学版) 2025年第2期 197-211页

作者：郭秀珍王书恒李康睿赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心

细胞内生物大分子相分离在生理与疾病中发挥重要作用.首先基于扩散动力学、Hill动力学,提出了一种细胞内核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)与RNA结合蛋白(RNAbinding proteins, RBPs)的动态相分离理论.基于扩散动力学模型,获得了RNA与RBP... 详细信息

细胞内生物大分子相分离在生理与疾病中发挥重要作用.首先基于扩散动力学、Hill动力学,提出了一种细胞内核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)与RNA结合蛋白(RNAbinding proteins, RBPs)的动态相分离理论.基于扩散动力学模型,获得了RNA与RBPs多相(多种相、多重相)分离特性.研究发现,细胞内RNA与RBP的动态多相分离机制,主要源于RNA与RBP生化反应相互作用以及特定的扩散性.通过生化反应相互作用,以不同速率扩散的RNA与RBP通过结合域结合反应,使得扩散较快的RNA、RBP反应聚集,形成扩散较慢的RNA-RBP复合物.由生化反应作用导致的RNA与RBP间的扩散关联,致使RNA与RBP形成多种、多重凝聚相. RNA与RBP生化反应的周期振荡,会形成振荡传播波(类似化学波),波动性会导致RNA与RBP浓度空间分布不均形成凝聚相,表明了RNA与RBP凝聚相形成与相分离的耗散结构特性.可以预测, RNA与RBPs的相分离不仅源自于扩散效应、溶解度的改变,还与RNA与RBP生化反应的周期振荡相关.结合平均场理论,获得了扩散系数与Flory相互作用参数的对应关系,不仅深刻理解体系中多种相互作用与扩散性的联系,而且更全面揭示了RNA与RBP多相分离的物理本质.研究结果符合实验观测,可为后续研究及应用提供参考.

关键词：非平衡态多相分离扩散动力学平均场理论耗散结构

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接枝在纳米粒子表面的聚异丙基丙烯酰胺刷构象转变中的硫氰酸根离子效应

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物理学报 2019年第21期68卷 176-184页

作者：赵新军李九智石铭芸马超伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心乌鲁木齐830000

应用分子场理论研究接枝在纳米粒子表面的聚异丙基丙烯酰胺(PNIPAM)球面刷构象转变中的硫氰酸根离子(SCN–)效应,理论模型考虑PNIPAM-SCN–的结合(P-S键)和体系的静电特性.研究发现, PNIPAM球面刷构象转变的低临界溶液温度(LCST)在较低... 详细信息

应用分子场理论研究接枝在纳米粒子表面的聚异丙基丙烯酰胺(PNIPAM)球面刷构象转变中的硫氰酸根离子(SCN–)效应,理论模型考虑PNIPAM-SCN–的结合(P-S键)和体系的静电特性.研究发现, PNIPAM球面刷构象转变的低临界溶液温度(LCST)在较低SCN–浓度条件下,随着SCN–浓度的增加会增大.在高浓度条件下,随着SCN–浓度增加, LCST降低.在低SCN–浓度条件下, P-S键分数随着SCN–浓度增加而变大,在刷内产生静电排斥作用;在高SCN–浓度条件下, P-S键的形成趋于饱和,较多的SCN–结合到PNIPAM链中.增加SCN–浓度,会增加抗衡离子浓度,导致了以抗衡离子为中介的静电吸引和静电屏蔽,以及PNIPAM链疏水性的增强.理论结果符合实验观测,并且可以预言,在较强的P-S键作用下,随着温度的降低,PNIPAM球面刷中出现垂直相分离结构,出现两个转变温度,这是由于PNIPAM-SCN–结合导致PNIPAM的亲水作用与疏水作用、静电作用竞争平衡的结果.

关键词：聚异丙基丙烯酰胺球面刷构象转变硫氰酸根离子效应

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高分子混合刷吸附/脱附蛋白质的模型化研究

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物理学报 2021年第22期70卷 205-214页

作者：刘春杰赵新军高志福蒋中英伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 中国科学院新疆乌鲁木齐天文台乌鲁木齐830011

本文基于扩散动力学,建立了一种新的理论模型研究高分子混合刷在蛋白质吸附/脱附过程中的动力学特性.理论模型考虑高分子混合刷中一种高分子链(P-高分子链)对蛋白质的吸附,另一种高分子链(N-高分子链)对蛋白质的脱附,以及吸附/脱附的时... 详细信息

本文基于扩散动力学,建立了一种新的理论模型研究高分子混合刷在蛋白质吸附/脱附过程中的动力学特性.理论模型考虑高分子混合刷中一种高分子链(P-高分子链)对蛋白质的吸附,另一种高分子链(N-高分子链)对蛋白质的脱附,以及吸附/脱附的时滞性.通过选取模型中各参数值,获得了具有不同化学、物理性质的高分子混合刷对蛋白质的部分吸附/脱附、完全吸附/脱附,以及周期性吸附/脱附的动力学特性.研究发现,由于外加交变电场的作用,高分子混合刷对蛋白质吸附/脱附过程呈现出周期性循环的动力学特性,并且平均吸附、脱附量增加.本文理论结果符合实验观测.可以预言,外加交变电场可实现高分子混合刷对蛋白质吸附/脱附的多次循环,为设计吸附/脱附蛋白质的高分子混合刷纳米材料提供必要的参考和新方案.

关键词：高分子混合刷蛋白质吸附/脱附动力学特性

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时间延迟对细胞周期动力学的影响

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物理学报 2021年第20期70卷 383-391页

作者：赵新军李九智蒋中英伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究CDK1(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)/APC(后期促进复合物)系统振荡过程中,时间延迟对系统振荡动力学的影响.理论模型考虑CDK1-Plk1(Polo样蛋白质激酶)-APC通路中的时间延迟效应,... 详细信息

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究CDK1(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)/APC(后期促进复合物)系统振荡过程中,时间延迟对系统振荡动力学的影响.理论模型考虑CDK1-Plk1(Polo样蛋白质激酶)-APC通路中的时间延迟效应,研究发现,在不同时间延迟条件下,CDK1,Plk1和APC随时间演化呈现了周期性振荡特性,表明了细胞周期进程.随着时间延迟的增加,CDK1,Plk1和APC随时间演化的振荡周期变长、振幅增大,表明了时间延迟会改变体系的动力学特性.通过考察在高斯白噪声环境中的时间延迟效应,研究发现,噪声扰动明显地改变了CDK1随时间演化的动力学特性.在较小噪声环境中,CDK1/APC系统通过自调节时间延迟,改变振幅或振荡周期,重新自调控,使系统恢复稳定的周期性振荡.在较大噪声环境中,CDK1呈现了阻尼振荡模式.由此表明了较强的噪声,会使得CDK1/APC系统周期性振荡动力学出现较大改变,由于时间延迟,CDK1/APC振荡系统表现为从原有的周期性振荡转变为阻尼振荡,系统原有的振荡模式很难再恢复.理论结果进一步揭示了诸如非洲爪蟾胚胎等细胞周期过程中的时间延迟效应,可为设计调控细胞周期、阻断肿瘤转变的通路治疗方案提供理论依据.

关键词：时间延迟细胞周期振荡动力学

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Nogo-B与JCAD诱导肝癌基因激活

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原子与分子物理学报 2022年第4期39卷 15-23页

作者：郭阵雨赵新军马军仁伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

基于Hill动力学结合Michaelis-Menten方程,本文建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B与冠状动脉疾病相关连接蛋白JCAD诱导肝癌(HCC)基因激活.理论模型考虑:(1)Nogo-B诱导oxidized low density lipoprotein(oxLDL)蛋白降解,降解的oxLDL(DoxLDL)通过促进Lysopho-sphatidic acid(LPA)合成而激活HCC基因表达;(2)JCAD与large tumor suppressor homolog 2(LATS2)激酶相互作用调节Yes-associated protein(YAP)蛋白磷酸化,进而激活Hippo信号通路中与肿瘤形成相关的增殖因子,导致HCC的发生发展.研究发现,oxLDL在很短的时间内降解,DoxLDL会很快激活下游级联通路信号(Lysophosphatidylcholine(LPC)、autotaxin(ATX)、LPA等),在很大程度上提升了Hippo信号通路中YAP的活性,进而激活下游癌基因(connective tissue growth factor(CTGF)等)的表达.Nogo-B通过与Autophagy-related 5 gene(ATG5)蛋白相互作用调节oxLDL的降解,ATG5放大了Nogo-B表达信号,使得Nogo-B的激活表达效应增强,促进了大量的LPA合成并激活***增强子结合蛋白β(CEBPβ)呈现的脉冲式信号也会增强Nogo-B的表达水平,YAP和CTGF随Nogo-B表达水平的变化都呈现了趋于不变的稳态,这进一步表明了Nogo-B表达上调诱导的oxLDL降解,激活了稳定的DoxLDL-Nogo-B-YAP-CTGF通路.通过分析JACD与LATS2的调节作用,我们发现,JACD抑制YAP磷酸化,较大程度地促使CTGF的表达水平上调;LATS2则促进YAP磷酸化,进而在一程度上抑制CTGF等增殖因子的表达.理论结果符合实验,进一步深刻揭示了非酒精性脂肪肝炎(NASH)诱发HCC的致病机理.

关键词： Nogo-B与JCAD 肝癌基因激活

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盐离子对蛋白质带电特性的影响

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原子与分子物理学报 2021年第2期38卷 25-32页

作者：刘春杰赵新军蒋中英伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文应用分子理论,研究盐离子对蛋白质带电特性的影响,理论模型考虑蛋白质与阴离子的结合作用.研究发现,由于蛋白质与阴离子的结合,距离蛋白质表面附近处的阴离子被吸附在了蛋白质表面,在距离蛋白质表面附近区域,阴离子分布较少.通过计... 详细信息

本文应用分子理论,研究盐离子对蛋白质带电特性的影响,理论模型考虑蛋白质与阴离子的结合作用.研究发现,由于蛋白质与阴离子的结合,距离蛋白质表面附近处的阴离子被吸附在了蛋白质表面,在距离蛋白质表面附近区域,阴离子分布较少.通过计算体系中的静电势,我们发现,在距离蛋白质表面附近,静电势呈现了较大的负值,带正电荷的阳离子感受到静电吸引,会出现在距离蛋白质表面附近的区域,这会使得在距离蛋白质表面附近的区域,阳离子数目增多.这样,在不同阴离子浓度、以及阴离子与蛋白质不同结合能条件下,阴离子会在不同程度上影响蛋白质的带电特性、影响体系中的静电特性.通过考察不同结合能条件下,蛋白质表面电荷面密度随阴离子浓度的变化关系还发现,较大的结合能会使得阴离子与蛋白质结合增快,蛋白质表面会呈现从正电荷态向负电荷态的转变.理论结果符合实验观测,由此表明,盐离子与蛋白质的结合导致蛋白质表面带电特性的改变,是盐离子影响蛋白质带电特性的本质.

关键词：盐离子蛋白质带电特性

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糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原合酶2(GYS2)的抑制调节

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原子与分子物理学报 2022年第3期39卷 1-9页

作者：周圣曜赵新军伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究肝癌(HCC)进展过程的微环境中,糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原代谢的抑制调节,以及P53蛋白恢复调节糖原代谢异常的作用.分析了胰岛素激活AKT激酶影响GYS2磷酸化/去... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究肝癌(HCC)进展过程的微环境中,糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原代谢的抑制调节,以及P53蛋白恢复调节糖原代谢异常的作用.分析了胰岛素激活AKT激酶影响GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性,以及P53通过抑制AKT,对GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性异常的调节恢复特性.研究发现,胰岛素激活并提升AKT的表达水平,经过AKT的催化作用,GSK3的表达被抑制减弱,进而增强了GYS2的磷酸化和失活.在胰岛素浓度较低的情况下,GYS2去磷酸化激活的昼夜节律性会被改变,进而改变了GYS2昼夜节律的合成规律.在较高胰岛素浓度条件下,去磷酸化的GYS2(dGYS2)随时间演变的周期振荡性会被极大地改变,GYS2昼夜节律的合成规律被破坏.改变P53的表达水平,我们发现,P53对较低和较高胰岛素浓度条件下dGYS2异常的昼夜节律演化性,有明显的调节恢复作用.理论结果符合实验,并进一步分析了GSK3介导的胰岛素调节GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性的调节机理,以及P53对GYS2磷酸化/去磷酸化转变异常的调节恢复特性,进而揭示了HCC发生发展的一种致癌、抑癌机理,可为设计阻断致癌转变的通路治疗方案提供理论依据.

关键词：胰岛素 P53蛋白糖原合酶激酶3(GSK3) GYS2磷酸化/去磷酸化转变

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多价抗衡离子诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷构象转变的UCST行为

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原子与分子物理学报 2021年第4期38卷 20-28页

作者：赵新军马超伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文应用分子场理论,研究pH、[Fe(CN)_(6)]^(3-)诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷的上临界溶解温度(UCST)构象转变与结构特性.理论模型考虑pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系的静电调控作用.研究发现,在不同[Fe(CN)_(... 详细信息

本文应用分子场理论,研究pH、[Fe(CN)_(6)]^(3-)诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷的上临界溶解温度(UCST)构象转变与结构特性.理论模型考虑pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系的静电调控作用.研究发现,在不同[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度、不同pH条件下,PDMAEMA刷呈现了UCST构象转变行为.由于pH调节PDMAEMA单体质子化,[Fe(CN)_(6)]^(3-)通过与PDMAEMA带正电荷的单体结合,形成了在PDMAEMA链内以[Fe(CN)_(6)]^(3-)为中介的带电单体间的静电吸引结合.随着温度升高,[Fe(CN)_(6)]^(3-)与PDMAEMA带正电荷的单体结合被破坏,[Fe(CN)_(6)]^(3-)在链内凝聚导致的静电屏蔽效应减弱,PDMAEMA链内带电单体间的静电排斥增强,PDMAEMA刷的构象呈现了从塌缩到溶胀的UCST转变行为,并且在较高[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度条件下,PDMAEMA刷构象转变的UCST增高.在较低pH值条件下,较多的PDMAEMA单体被质子化,[Fe(CN)_(6)]^(3-)与PDMAEMA带正电单体的结合增强,PDMAEMA刷构象转变的UCST增大.基于pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系中的静电调控效应,可以预言,在较小pH和较大[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度条件下,PDMAEMA链在垂直培基表面沿着链方向形成结节状结构.这是由于以[Fe(CN)_(6)]^(3-)为中介的链内带电单体间的静电吸引作用增强,导致临近单体间汇聚结节.我们的理论结果符合实验观测,由此表明,pH调节PDMAEMA单体的带电状态,以及[Fe(CN)_(6)]^(3-)在PDMAEMA链内凝聚导致的静电屏蔽效应,决定着PDMAEMA刷的UCST构象转变和结构特性.

关键词：多价抗衡离子聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷 UCST构象转变

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亲水性两性离子聚合物刷的构象与结构

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原子与分子物理学报 2020年第4期37卷 487-493页

作者：马超赵新军周琪伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文应用分子场理论,研究暴露于水蒸气中的亲水性两性离子聚合物(HP)刷的构象与结构.理论模型考虑HP-水(P-W)氢键和水-水(W-W)氢键效应,以及HP单体之间的偶极-偶极相互作用.研究发现,P-W与W-W氢键决定着HP的水合性,P-W氢键形成,会诱导H... 详细信息

本文应用分子场理论,研究暴露于水蒸气中的亲水性两性离子聚合物(HP)刷的构象与结构.理论模型考虑HP-水(P-W)氢键和水-水(W-W)氢键效应,以及HP单体之间的偶极-偶极相互作用.研究发现,P-W与W-W氢键决定着HP的水合性,P-W氢键形成,会诱导HP刷溶胀.我们通过考察HP单体间的偶极-偶极相互作用发现,随着偶极-偶极相互作用增强,HP链在垂直培基表面沿着链方向,形成了结节状结构.这是由于HP单体之间的偶极-偶极静电吸引作用导致单体间汇聚结节,这种结节在刷内产生了较强的排斥体积作用,因此,这种HP刷具有抗污性能.在较高的接枝密度环境下,由于HP链间单体之间的偶极-偶极静电吸引作用,会形成链间单体-单体的结节,在刷内形成结节网络状凝胶结构,这种结构的出现,会使得HP刷呈现极强的抗污性.另外,当体系中水蒸气浓度增加、水合相互作用增强时,增加的P-W氢键将平衡HP单体之间的偶极-偶极相互作用,使得结节解开,聚合物链伸展.我们的理论结果符合实验观测,由此表明,P-W氢键效应,以及HP单体之间的偶极-偶极相互作用决定着HP刷的构象转变和结构特性,刷内出现的两性离子聚合物链内单体间的结节和链间单体结节状凝胶结构,是两性离子聚合物刷呈现较强抗污性的本质特性.

关键词：亲水性两性离子聚合物刷构象与结构抗污性

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时滞与噪声影响Notch信号通路动力学的模型化研究

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原子与分子物理学报 2023年第2期40卷 121-130页

作者：苏瑞赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院、新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究时滞与噪声影响Notch信号通路动力学.研究发现,her1、her7基因转录的时滞性在很大程度上调控着Notch信号通路的动力学行为.由于时滞性的调控,Notch系统动力学经历Hopf分岔,... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究时滞与噪声影响Notch信号通路动力学.研究发现,her1、her7基因转录的时滞性在很大程度上调控着Notch信号通路的动力学行为.由于时滞性的调控,Notch系统动力学经历Hopf分岔,由稳态转变为周期演化特性.通过考察Notch信号通路的噪声效应,我们发现,由于噪声的扰动,Notch系统周期振荡动力学改变.在较小噪声幅值条件下,Notch信号通路中改变的周期节律性可以通过时滞得以平衡恢复,由此表明了her1、her7转录的时滞性促进了Notch信号通路的周期振荡.对于较强噪声环境,时滞效应很难改变Notch信号的巨大突变,其信号通路动力学行为被噪声影响.理论结果符合实验,并揭示了时滞与噪声对Notch信号通路动力学的一种调控机制,可为设计阻止Notch功能异常导致的多种疾病和癌症的通路治疗方案提供理论依据.

关键词：时滞噪声 Notch信号

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