检索结果-内蒙古大学图书馆

原子与分子物理学报 2021年第2期38卷 25-32页

作者：刘春杰赵新军蒋中英伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文应用分子理论,研究盐离子对蛋白质带电特性的影响,理论模型考虑蛋白质与阴离子的结合作用.研究发现,由于蛋白质与阴离子的结合,距离蛋白质表面附近处的阴离子被吸附在了蛋白质表面,在距离蛋白质表面附近区域,阴离子分布较少.通过计... 详细信息

本文应用分子理论,研究盐离子对蛋白质带电特性的影响,理论模型考虑蛋白质与阴离子的结合作用.研究发现,由于蛋白质与阴离子的结合,距离蛋白质表面附近处的阴离子被吸附在了蛋白质表面,在距离蛋白质表面附近区域,阴离子分布较少.通过计算体系中的静电势,我们发现,在距离蛋白质表面附近,静电势呈现了较大的负值,带正电荷的阳离子感受到静电吸引,会出现在距离蛋白质表面附近的区域,这会使得在距离蛋白质表面附近的区域,阳离子数目增多.这样,在不同阴离子浓度、以及阴离子与蛋白质不同结合能条件下,阴离子会在不同程度上影响蛋白质的带电特性、影响体系中的静电特性.通过考察不同结合能条件下,蛋白质表面电荷面密度随阴离子浓度的变化关系还发现,较大的结合能会使得阴离子与蛋白质结合增快,蛋白质表面会呈现从正电荷态向负电荷态的转变.理论结果符合实验观测,由此表明,盐离子与蛋白质的结合导致蛋白质表面带电特性的改变,是盐离子影响蛋白质带电特性的本质.

关键词：盐离子蛋白质带电特性

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多价抗衡离子诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷构象转变的UCST行为

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原子与分子物理学报 2021年第4期38卷 20-28页

作者：赵新军马超伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文应用分子场理论,研究pH、[Fe(CN)_(6)]^(3-)诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷的上临界溶解温度(UCST)构象转变与结构特性.理论模型考虑pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系的静电调控作用.研究发现,在不同[Fe(CN)_(... 详细信息

本文应用分子场理论,研究pH、[Fe(CN)_(6)]^(3-)诱导聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷的上临界溶解温度(UCST)构象转变与结构特性.理论模型考虑pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系的静电调控作用.研究发现,在不同[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度、不同pH条件下,PDMAEMA刷呈现了UCST构象转变行为.由于pH调节PDMAEMA单体质子化,[Fe(CN)_(6)]^(3-)通过与PDMAEMA带正电荷的单体结合,形成了在PDMAEMA链内以[Fe(CN)_(6)]^(3-)为中介的带电单体间的静电吸引结合.随着温度升高,[Fe(CN)_(6)]^(3-)与PDMAEMA带正电荷的单体结合被破坏,[Fe(CN)_(6)]^(3-)在链内凝聚导致的静电屏蔽效应减弱,PDMAEMA链内带电单体间的静电排斥增强,PDMAEMA刷的构象呈现了从塌缩到溶胀的UCST转变行为,并且在较高[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度条件下,PDMAEMA刷构象转变的UCST增高.在较低pH值条件下,较多的PDMAEMA单体被质子化,[Fe(CN)_(6)]^(3-)与PDMAEMA带正电单体的结合增强,PDMAEMA刷构象转变的UCST增大.基于pH和[Fe(CN)_(6)]^(3-)对PDMAEMA刷体系中的静电调控效应,可以预言,在较小pH和较大[Fe(CN)_(6)]^(3-)浓度条件下,PDMAEMA链在垂直培基表面沿着链方向形成结节状结构.这是由于以[Fe(CN)_(6)]^(3-)为中介的链内带电单体间的静电吸引作用增强,导致临近单体间汇聚结节.我们的理论结果符合实验观测,由此表明,pH调节PDMAEMA单体的带电状态,以及[Fe(CN)_(6)]^(3-)在PDMAEMA链内凝聚导致的静电屏蔽效应,决定着PDMAEMA刷的UCST构象转变和结构特性.

关键词：多价抗衡离子聚甲基丙烯酸N,N-二甲基氨基乙酯(PDMAEMA)刷 UCST构象转变

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VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制

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原子与分子物理学报 2022年第5期39卷 13-21页

作者：赵新军李循王书恒李九智伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

在本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制.研究发现,DNA损伤使得ATM(共济失调毛细血管扩张症突变)很快激活,并激活上调p53蛋白表达,DNA损伤的后续破坏会在很... 详细信息

在本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制.研究发现,DNA损伤使得ATM(共济失调毛细血管扩张症突变)很快激活,并激活上调p53蛋白表达,DNA损伤的后续破坏会在很大程度上通过p53表达上调而被抑制.VPRBP通过上调MDM2蛋白的激活水平,使得p53表达水平异常,进而无法正常抑制前列腺癌的发生发展.通过考察Abl在前列腺癌进程中的作用发现,Abl使得AKT的表达水平下调,由于Abl对AKT的抑制作用,致使在AKT信号通路中MDM2表达水平受到抑制,进而稳定p53表达.由此表明了,过少的Abl对AKT的抑制程度减弱,不仅使得细胞代谢出现紊乱,而且还会促使p53正常的周期表达水平异常,对DNA损伤诱发的肿瘤抑制性减弱,进而促进前列腺癌的发生发展.基于本文模型,可以预测VPRBP与Abl作为诱发、抑制前列腺癌的调节剂对现有和潜在的抗癌治疗较为敏感.VPRBP与Abl在诱发、抑制前列腺癌过程中的时滞效应,导致信号通路中p53与PTEN蓄积量增多、AKT蓄积量减少,以及Plk1周期振荡相位转移,可用于预测旨在阻断前列腺癌细胞周期进程的潜在治疗效果.本文结果揭示了VPRBP与Abl诱发、抑制前列腺癌进程的一种调控作用机制,理论结果符合实验,可为设计阻断前列腺癌的通路治疗方案提供理论依据.

关键词： VPRBP蛋白 Abl激酶前列腺癌

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模型化研究YAP与Notch信号间的串扰动力学

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伊犁师范大学学报（自然科学版） 2024年第3期18卷 35-44页

作者：张菁菁苏瑞赵新军郭秀珍伊犁师范大学物理科学与技术学院微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学师范生综合技能实训中心新疆伊宁835000

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立相对完整的理论模型,研究YAP(Yes-Associated Protein)与Notch信号间的串扰动力学.研究发现,YAP激活可诱导Notch信号表达提升,增强的Notch信号会间接导致YAP表达减弱,揭示了YAP与Notch调控信... 详细信息

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立相对完整的理论模型,研究YAP(Yes-Associated Protein)与Notch信号间的串扰动力学.研究发现,YAP激活可诱导Notch信号表达提升,增强的Notch信号会间接导致YAP表达减弱,揭示了YAP与Notch调控信号间的串扰相互作用.基于本文模型结果可以预测,当YAP与Notch信号串扰存在时,YAP会诱发Notch信号异常;同理,Notch信号异常也会致使YAP信号通路受到影响,在正常细胞反应过程中,YAP与Notch信号动态协同调节细胞进程,这一结果可用于预测存在YAP与Notch信号异常激发的病变.本文所得理论结果符合实验观测,进一步深刻揭示了YAP与Notch信号间串扰动力学的物理机制,可为后续进一步研究YAP与Notch信号串扰调控作用提供有价值的参考.

关键词： YAP Notch 调控串扰动力学

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细胞周期过程中PRPS1调节AMP、IMP与ADP的动力学特性

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伊犁师范大学学报（自然科学版） 2023年第3期17卷 28-37页

作者：郭秀珍周圣曜赵新军伊犁师范大学师范生综合技能实训中心新疆伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆伊宁835000

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程建立理论模型,研究细胞周期信号对核糖磷酸二磷酸激酶1(PRPS1)的调控作用,以及细胞周期过程中PRPS1调节腺苷一磷酸(AMP)、肌苷一磷酸(IMP)与二磷酸腺苷(ADP)的动力学特性.研究发现,在细胞周期过程... 详细信息

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程建立理论模型,研究细胞周期信号对核糖磷酸二磷酸激酶1(PRPS1)的调控作用,以及细胞周期过程中PRPS1调节腺苷一磷酸(AMP)、肌苷一磷酸(IMP)与二磷酸腺苷(ADP)的动力学特性.研究发现,在细胞周期过程中,CDK1-Plk1-APC通路信号的周期演化,调控了PRPS1的活性,使得PRPS1的活性呈现出周期演化特性;PRPS1的过表达,会进一步促进三磷酸腺苷(ATP)、IMP和腺苷一磷酸AMP增加,并且,IMP转化为AMP的节奏跟随细胞周期的节律,ADP则会对PRPS1的表达具有一定的抑制作用.通过分析细胞周期调节过程中的时间延迟效应还发现,在时间延迟调控下,CDK1-Plk1-APC信号通路动力学特性的改变,在很大程度上影响ATP、IMP与AMP的动力学特性,进而调控癌细胞的生长增殖.理论结果符合实验,进一步揭示了细胞周期过程中,PRPS1磷酸化诱发癌症的调节机理.

关键词：细胞周期核糖磷酸二磷酸激酶1(PRPS1) 调节

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QCD弦模型下含有两个开重味四夸克质量谱研究

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伊犁师范大学学报（自然科学版） 2022年第2期16卷 19-28页

作者：刘文念马奭文赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆伊宁835000

在diquark-antidiquark图像中,计算了所有开味双重四夸克T_(QQ)(QQqq)的基态质量;使用QCD(Quantum Chromodinamics)转动弦模型推导出的线性Regge关系来描述T_(QQ)的自旋平均质量,结合对diquark-antidiquark之间自旋-自旋相互作用引起的质量劈裂分析,可得到所有开味T_(QQ)的基态质量谱;预测结果与其他理论值进行了比较.结果表明,双底味四夸克态bbnn(IJ^(P)=01^(+))的质量低于BB^(∗)的阈值122 MeV,而(bbns(IJ^(P)=1/2,1^(+)))的质量低于BB_(s)^(*)的阈值26 MeV.因此它们在强衰变和电磁衰变下可能是稳定的.

关键词：开味双重四夸克 QCD转动弦模型 diquark-antidiquark Regge关系

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HBx诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性异常

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原子与分子物理学报 2021年第5期38卷 43-50页

作者：赵新军李循王书恒李九智伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

在本文中,基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙肝病毒x蛋白(HBx)诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性改变.理论模型考虑:HBx、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,并抑制GYS2表达;CLOCK基... 详细信息

在本文中,基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙肝病毒x蛋白(HBx)诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性改变.理论模型考虑:HBx、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,并抑制GYS2表达;CLOCK基因通过调控昼夜节律mRNA(Circadian mRNA)和频率蛋白(FRQ)的表达合成,调节GYS2磷酸化/去磷酸化的昼夜节律性.研究发现,在较低HBx浓度条件下,磷酸化的GYS2(pGYS2)和去磷酸化的GYS2(dGYS2)随时间演化,呈现了周期性的振荡特性.GYS2通过磷酸化作用抑制其活性,通过去磷酸化,GYS2被激活,这种磷酸化/去磷酸化转变保持了肝脏糖原代谢的昼夜节律性.在较高HBx浓度条件下,dGYS2随时间演变的周期振荡节律性被改变,并且振荡幅度降低.由此表明,较高浓度的HBx则会在很大程度上改变GYS2去磷酸化的活性,GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性会被HBx破坏.另外,HBx与HDAC1、p53_(AC)形成复合体协同抑制GYS2,也会在很大程度上改变GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性.糖原代谢昼夜节律性的改变,导致肝脏内糖原代谢紊乱,进而促使肝癌(HCC)的发生发展.理论结果符合实验,并进一步揭示了HBx诱发肝脏糖原代谢紊乱,进而导致HCC的发生发展的一种致癌机理,可为设计阻断HBV向HCC转变通路的治疗方案提供理论依据.

关键词：乙肝病毒x蛋白(HBx) 糖原代谢昼夜节律性

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GYS2与p53抑制HBV相关肝癌的研究

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原子与分子物理学报 2021年第3期38卷 1-8页

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2)与p53蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关肝癌的发展.理论模型考虑乙肝病毒x蛋白(HB_(x))、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,抑制G... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2)与p53蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关肝癌的发展.理论模型考虑乙肝病毒x蛋白(HB_(x))、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,抑制GYS2表达,以及GYS2通过调控增强稳态p53(Sp53)表达,进而抑制肝癌(HCC)的发生发展.研究发现,GYS2灵敏地调控Sp53表达上调,从而使得未乙酰化的Sp53(FSp53)表达提升,抑制HCC的发生发展.部分Sp53经过p300蛋白乙酰化后与HBx、HDAC1结合形成复合体,通过负反馈抑制GYS2表达.通过考察不同浓度HBx条件下GYS2与FSp53的动力学特性,我们发现,较高浓度的HBx减弱了GYS2表达,进而弱化了下游FSp53的表达水平.另外,p300与部分Sp53结合,也在一程度上调低了FSp53的表达水平,减弱了FSp53对HCC的抑制程度,从而促进了HCC发生发展.理论结果符合实验,并进一步揭示GYS2与p53调控的HCC的抑癌机理,可为设计阻断乙型肝炎向HCC转变通路的治疗方案提供理论依据.

关键词：糖原合酶2(GYS2)与p53蛋白乙肝病毒(HBV) 肝癌(HCC)

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Nogo-B诱导oxLDL降解与肝癌基因激活

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原子与分子物理学报 2021年第1期38卷 16-21页

作者：马军仁李九智赵新军伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associated protein (YAP)通路,研究发现,oxLDL的降解,促进了大量的Lysopho-sphatidic acid (LPA)产生,之后便会提高Hippo信号通路YAP活性,激活了癌基因的表达;经过约5小时Nogo-B表达上调,Nogo-B决定着Nogo-B与Autophagy-related 5 gene(ATG5)的复合体NA,NA调控oxLDL的降解,未降解的oxLDL会诱导Nogo-B表达上调,激活了oxLDL*-Nogo-B-YAP通路,理论结果符合实验结果,并揭示非酒精性脂肪肝病诱发的肝癌的致病机理,可以为设计阻断肝炎向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.

关键词： Nogo-B oxLDL 降解肝癌基因激活

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细胞内RNA与RNA结合蛋白的动态相分离模拟

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上海大学学报(自然科学版) 2025年第2期 197-211页

作者：郭秀珍王书恒李康睿赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心

细胞内生物大分子相分离在生理与疾病中发挥重要作用.首先基于扩散动力学、Hill动力学,提出了一种细胞内核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)与RNA结合蛋白(RNAbinding proteins, RBPs)的动态相分离理论.基于扩散动力学模型,获得了RNA与RBP... 详细信息

细胞内生物大分子相分离在生理与疾病中发挥重要作用.首先基于扩散动力学、Hill动力学,提出了一种细胞内核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)与RNA结合蛋白(RNAbinding proteins, RBPs)的动态相分离理论.基于扩散动力学模型,获得了RNA与RBPs多相(多种相、多重相)分离特性.研究发现,细胞内RNA与RBP的动态多相分离机制,主要源于RNA与RBP生化反应相互作用以及特定的扩散性.通过生化反应相互作用,以不同速率扩散的RNA与RBP通过结合域结合反应,使得扩散较快的RNA、RBP反应聚集,形成扩散较慢的RNA-RBP复合物.由生化反应作用导致的RNA与RBP间的扩散关联,致使RNA与RBP形成多种、多重凝聚相. RNA与RBP生化反应的周期振荡,会形成振荡传播波(类似化学波),波动性会导致RNA与RBP浓度空间分布不均形成凝聚相,表明了RNA与RBP凝聚相形成与相分离的耗散结构特性.可以预测, RNA与RBPs的相分离不仅源自于扩散效应、溶解度的改变,还与RNA与RBP生化反应的周期振荡相关.结合平均场理论,获得了扩散系数与Flory相互作用参数的对应关系,不仅深刻理解体系中多种相互作用与扩散性的联系,而且更全面揭示了RNA与RBP多相分离的物理本质.研究结果符合实验观测,可为后续研究及应用提供参考.

关键词：非平衡态多相分离扩散动力学平均场理论耗散结构

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