检索结果-内蒙古大学图书馆

原子与分子物理学报 2024年第1期41卷 1-8页

作者：王凡张菁菁蒋中英赵新军伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000

本文基于扩散动力学,建立了一种新的药物小分子穿越磷脂双层膜输运的理论模型,研究药物小分子穿越磷脂双层膜输运的动态过程,考察药物小分子跨膜输运过程中的时间延迟(时滞)效应.研究发现,药物小分子在数分钟内穿越磷脂双层膜各区域进... 详细信息

本文基于扩散动力学,建立了一种新的药物小分子穿越磷脂双层膜输运的理论模型,研究药物小分子穿越磷脂双层膜输运的动态过程,考察药物小分子跨膜输运过程中的时间延迟(时滞)效应.研究发现,药物小分子在数分钟内穿越磷脂双层膜各区域进入细胞,由于时滞效应,穿膜过程呈现了周期性演化特性.当药物小分子数量增加到一定程度,磷脂分子层会出现微小孔,让积累的药物小分子快速通过.通过分析模型中各参数的敏感性,我们还发现,药物小分子在磷脂双层膜内不同区域的扩散特性,以及输运过程的时滞性,都会对药物小分子穿越磷脂双层膜的动力学有较大程度的影响.理论结果符合模拟、实验观测,进一步深刻揭示了药物小分子穿越磷脂双层膜的穿膜特性,可为设计确切的疗法药物提供必要的参考和新方案.

关键词：药物小分子磷脂双层膜时滞效应

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模型化研究药物小分子阻滞细胞周期

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原子与分子物理学报 2024年第5期41卷 9-16页

作者：王凡张菁菁赵新军蒋中英伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000

基于扩散动力学与细胞信号传导动力学,研究药物小分子对细胞周期的阻滞特性.理论模型考虑药物小分子穿越细胞膜输运的动力学特性,以及进入细胞内的药物分子对细胞周期的阻滞效应.研究发现,穿越细胞膜内层进入细胞内的药物分子,将会在很... 详细信息

基于扩散动力学与细胞信号传导动力学,研究药物小分子对细胞周期的阻滞特性.理论模型考虑药物小分子穿越细胞膜输运的动力学特性,以及进入细胞内的药物分子对细胞周期的阻滞效应.研究发现,穿越细胞膜内层进入细胞内的药物分子,将会在很大程度上决定药物分子对相关的靶向基因、蛋白的阻滞功效.细胞膜对药物分子的输运特性,是影响药物分子阻滞细胞周期的关键因素.另外,药物分子的降解程度,将会改变药物分子与靶向基因、蛋白作用时间,进而改变对相关细胞生长增殖的抑制效应.通过对模型中各参数的敏感度分析,我们确认了药物分子穿越细胞膜、进入细胞内过程的多种因素对细胞周期的抑制效应.本文理论结果符合模拟、实验观测,进一步深刻揭示了药物小分子阻滞细胞周期的物理机制,可为设计确切的疗法药物提供必要的参考和新方案.

关键词：药物分子阻滞细胞周期

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模型化研究HBx与CREB诱发肝癌的一种物理机制

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原子与分子物理学报 2022年第6期39卷 28-36页

作者：马军仁赵新军伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP(中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP(中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境.CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.

关键词： HBx CREB 肝癌

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多聚赖氨酸诱导的负电性磷脂巨囊泡形变

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物理学报 2018年第15期67卷 353-359页

作者：盛洁王开宇马贝贝朱涛蒋中英南京大学物理学院固体微结构物理国家重点实验室人工微结构科学与技术协同创新中心南京210093 伊犁师范学院电子与信息工程学院微纳电传感技术与仿生器械重点实验室伊宁835000

利用荧光显微技术表征了多聚赖氨酸诱导的负电性磷脂巨囊泡的动力学响应行为.研究发现,多聚赖氨酸可吸附至二油酰磷脂酰胆碱和二油酰磷脂酸混合磷脂巨囊泡的表面,诱导其发生粘连、出"绳"及破裂现象.分析认为,在低盐环境中,膜... 详细信息

利用荧光显微技术表征了多聚赖氨酸诱导的负电性磷脂巨囊泡的动力学响应行为.研究发现,多聚赖氨酸可吸附至二油酰磷脂酰胆碱和二油酰磷脂酸混合磷脂巨囊泡的表面,诱导其发生粘连、出"绳"及破裂现象.分析认为,在低盐环境中,膜形变由多聚赖氨酸吸附于二油酰磷脂酸富集区引起的膜两叶应力不对称,以及静电相互作用等因素产生.研究结果对基于聚合物-巨囊泡体系的药物输运控释、细胞形变、微控反应和基因治疗等方面的研究提供有价值的支持.

关键词：磷脂巨囊泡多聚赖氨酸静电相互作用膜形变

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针对高分子刷构象转变的自振荡模型

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深圳大学学报（理工版） 2024年第1期41卷 118-126页

作者：郭秀珍李康睿李九智赵新军蒋中英伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心新疆乌鲁木齐830001

自振荡高分子刷在封闭空间中具有独特的应用.长期以来,由于缺乏理论模型,自振荡高分子刷的物理机制无法被深刻地揭示,其新结构也无法被预测.基于扩散动力学建立高分子刷自振荡的动力学理论模型,通过理论模型方程计算高分子刷的体积分数... 详细信息

自振荡高分子刷在封闭空间中具有独特的应用.长期以来,由于缺乏理论模型,自振荡高分子刷的物理机制无法被深刻地揭示,其新结构也无法被预测.基于扩散动力学建立高分子刷自振荡的动力学理论模型,通过理论模型方程计算高分子刷的体积分数、高分子单体与溶剂相互作用的势函数,定量确定高分子刷构象转变自振荡的动力学特性,以及高分子单体的Belousov-Zhabotinsky(BZ)反应在诱导高分子刷自振荡过程中的重要作用,获得了高分子刷构象转变的化学波特性,揭示了这种化学波在很大程度上源于BZ反应.理论结果揭示了BZ反应导致化学振荡,在高分子刷内的扩散也是以化学波形式传播,且自振荡的高分子刷还可改变BZ的反应模式.研究结果确定了高分子刷的构象转变的自振荡特性遵守扩散动力学规律.基于所提模型可预言高分子刷体积分数的空间波动特性会导致刷内高分子单体体积分布具有空间不均匀性,令高分子刷内出现结节状结构.研究结果可为设计智能高分子表面材料提供参考.

关键词：高分子物理高分子刷动力学特性构象转变自振荡化学波

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GYS2与p53抑制HBV相关肝癌的研究

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原子与分子物理学报 2021年第3期38卷 1-8页

作者：赵新军李循王书恒李九智伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2)与p53蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关肝癌的发展.理论模型考虑乙肝病毒x蛋白(HB_(x))、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,抑制G... 详细信息

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2)与p53蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关肝癌的发展.理论模型考虑乙肝病毒x蛋白(HB_(x))、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,抑制GYS2表达,以及GYS2通过调控增强稳态p53(Sp53)表达,进而抑制肝癌(HCC)的发生发展.研究发现,GYS2灵敏地调控Sp53表达上调,从而使得未乙酰化的Sp53(FSp53)表达提升,抑制HCC的发生发展.部分Sp53经过p300蛋白乙酰化后与HBx、HDAC1结合形成复合体,通过负反馈抑制GYS2表达.通过考察不同浓度HBx条件下GYS2与FSp53的动力学特性,我们发现,较高浓度的HBx减弱了GYS2表达,进而弱化了下游FSp53的表达水平.另外,p300与部分Sp53结合,也在一程度上调低了FSp53的表达水平,减弱了FSp53对HCC的抑制程度,从而促进了HCC发生发展.理论结果符合实验,并进一步揭示GYS2与p53调控的HCC的抑癌机理,可为设计阻断乙型肝炎向HCC转变通路的治疗方案提供理论依据.

关键词：糖原合酶2(GYS2)与p53蛋白乙肝病毒(HBV) 肝癌(HCC)

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中性/聚电解质高分子混合刷对蛋白质的吸附/解吸附

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原子与分子物理学报 2020年第2期37卷 177-184页

作者：赵新军李九智马超伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文应用分子理论,研究中性(A)/聚电解质(B)高分子混合刷对蛋白质的吸附/解吸附特性.理论模型考虑蛋白质与中性高分子A的排斥、以及与聚电解质高分子B的静电吸引.研究发现,在pH=4~6、中性高分子A处于弱水合状态时,混合刷中A高分子链塌... 详细信息

本文应用分子理论,研究中性(A)/聚电解质(B)高分子混合刷对蛋白质的吸附/解吸附特性.理论模型考虑蛋白质与中性高分子A的排斥、以及与聚电解质高分子B的静电吸引.研究发现,在pH=4~6、中性高分子A处于弱水合状态时,混合刷中A高分子链塌缩,B聚电解质链溶胀.由于蛋白质和B聚电解质链间的静电吸引,导致高分子混合刷对蛋白质的吸附.当A高分子水合性增强时,A高分子链溶胀,B聚电解质链塌缩.由于蛋白质与A高分子链间的排斥作用增强,与B聚电解质链间的静电吸引减弱,混合刷对蛋白质解吸附.

关键词：中性/聚电解质高分子混合刷蛋白质吸附/解吸附

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HBx诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性异常

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原子与分子物理学报 2021年第5期38卷 43-50页

在本文中,基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙肝病毒x蛋白(HBx)诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性改变.理论模型考虑:HBx、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,并抑制GYS2表达;CLOCK基... 详细信息

在本文中,基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙肝病毒x蛋白(HBx)诱发肝脏糖原代谢的昼夜节律性改变.理论模型考虑:HBx、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)与乙酰化的p53(p53_(AC))结合形成复合体,并抑制GYS2表达;CLOCK基因通过调控昼夜节律mRNA(Circadian mRNA)和频率蛋白(FRQ)的表达合成,调节GYS2磷酸化/去磷酸化的昼夜节律性.研究发现,在较低HBx浓度条件下,磷酸化的GYS2(pGYS2)和去磷酸化的GYS2(dGYS2)随时间演化,呈现了周期性的振荡特性.GYS2通过磷酸化作用抑制其活性,通过去磷酸化,GYS2被激活,这种磷酸化/去磷酸化转变保持了肝脏糖原代谢的昼夜节律性.在较高HBx浓度条件下,dGYS2随时间演变的周期振荡节律性被改变,并且振荡幅度降低.由此表明,较高浓度的HBx则会在很大程度上改变GYS2去磷酸化的活性,GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性会被HBx破坏.另外,HBx与HDAC1、p53_(AC)形成复合体协同抑制GYS2,也会在很大程度上改变GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性.糖原代谢昼夜节律性的改变,导致肝脏内糖原代谢紊乱,进而促使肝癌(HCC)的发生发展.理论结果符合实验,并进一步揭示了HBx诱发肝脏糖原代谢紊乱,进而导致HCC的发生发展的一种致癌机理,可为设计阻断HBV向HCC转变通路的治疗方案提供理论依据.

关键词：乙肝病毒x蛋白(HBx) 糖原代谢昼夜节律性

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Nogo-B诱导oxLDL降解与肝癌基因激活

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原子与分子物理学报 2021年第1期38卷 16-21页

作者：马军仁李九智赵新军伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊宁835000 新疆维吾尔自治区人民医院泌尿外科乌鲁木齐830000

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associated protein (YAP)通路,研究发现,oxLDL的降解,促进了大量的Lysopho-sphatidic acid (LPA)产生,之后便会提高Hippo信号通路YAP活性,激活了癌基因的表达;经过约5小时Nogo-B表达上调,Nogo-B决定着Nogo-B与Autophagy-related 5 gene(ATG5)的复合体NA,NA调控oxLDL的降解,未降解的oxLDL会诱导Nogo-B表达上调,激活了oxLDL*-Nogo-B-YAP通路,理论结果符合实验结果,并揭示非酒精性脂肪肝病诱发的肝癌的致病机理,可以为设计阻断肝炎向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.

关键词： Nogo-B oxLDL 降解肝癌基因激活

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模型化研究高分子刷构象转变的自振荡

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深圳大学学报(理工版) 2023年

作者：郭秀珍李康睿李九智赵新军蒋中英伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室伊犁师范大学物理科学与技术学院新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心

自振荡高分子刷在封闭空间中具有独特的应用．长期以来，由于缺乏理论模型，自振荡高分子刷的物理机制无法被深刻地揭示，其新结构也无法被预测．基于扩散动力学建立高分子刷自振荡的动力学理论模型．通过理论模型方程计算高分子刷的体... 详细信息

自振荡高分子刷在封闭空间中具有独特的应用．长期以来，由于缺乏理论模型，自振荡高分子刷的物理机制无法被深刻地揭示，其新结构也无法被预测．基于扩散动力学建立高分子刷自振荡的动力学理论模型．通过理论模型方程计算高分子刷的体积分数、高分子单体与溶剂相互作用的势函数，定量确定高分子刷构象转变自振荡的动力学特性，以及高分子单体的Belousov-Zhabotinsky(BZ)反应在诱导高分子刷自振荡过程中的重要作用，获得了高分子刷构象转变的化学波特性，揭示了这种化学波在很大程度上源于BZ反应．理论结果揭示了BZ反应导致化学振荡，在高分子刷内的扩散也是以化学波形式传播，且自振荡的高分子刷还可改变BZ的反应模式．研究结果确定了高分子刷的构象转变的自振荡特性遵守扩散动力学规律．基于所提模型可预言高分子刷体积分数的空间波动特性会导致刷内高分子单体体积分布具有空间不均匀性，令高分子刷内出现结节状结构．研究结果可为设计智能高分子表面材料提供参考．

关键词：高分子物理高分子刷动力学特性构象转变自振荡化学波

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