检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 798-803页

作者：张子怡吕晓飞梁思佳中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080

越来越多的研究显示,成熟的微小RNA(microRNA,miRNA)可以定位于细胞核,且发挥更为广泛的调控功能。这些发现与传统观点认为miRNA定位于细胞质中并发挥转录后抑制基因表达的作用大不相同。代谢性疾病涉及全身多个器官,高度依赖miRNA的调... 详细信息

越来越多的研究显示,成熟的微小RNA(microRNA,miRNA)可以定位于细胞核,且发挥更为广泛的调控功能。这些发现与传统观点认为miRNA定位于细胞质中并发挥转录后抑制基因表达的作用大不相同。代谢性疾病涉及全身多个器官,高度依赖miRNA的调控。值得注意的是,近期的研究揭示了核内miRNA在调节代谢功能障碍相关疾病中的关键作用,提示其可能是调控代谢性疾病的新机制和新靶点。本综述根据代谢性疾病的分类,总结了目前核内miRNA调控的研究,包括它们的调控机制和潜在靶点,如直接结合在基因启动子、非编码RNA或蛋白质等,为治疗代谢性疾病提出新见解和策略。

关键词：核内微小RNA 代谢性疾病非经典调控

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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橙皮素通过激活SIRT1/NRF2信号改善阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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四川大学学报（医学版） 2023年第5期54卷 947-953页

作者：李新华闫爱丽常晋瑞李汾朱娟霞西安医学院药理学与毒理学教研室西安710021 西安医学院病理学教研室西安710021 西安医学院生理学教研室西安710021

目的本研究旨在探讨橙皮素(hesperetin,Hes)能否通过调控沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)信号减轻氧化应激改善阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性。方法采用DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性模型,随机分为4组:对照组(Control)、DOX处理组(DOX)、Hes加DOX处理组(DOX+Hes)以及Hes加SIRT1抑制剂EX527联合DOX处理组(DOX+Hes+EX527)。光镜下观察细胞形态,CCK-8检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色观察各组ROS水平,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和SIRT1活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、细胞色素c(cytochrome c)、SIRT1、Ac-FOXO1、NRF2和血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)的表达。结果和Control组相比,DOX组细胞形态肿胀,密度减小,细胞活力降低,培养基中LDH活性增加(P<0.01);细胞凋亡增多,cleaved caspase-3和cytochrome c表达增加(P<0.01);CAT和SOD活性降低,MDA含量和ROS水平增加(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性降低,Ac-FOXO1表达增加(P<0.01);与DOX组相比,DOX+Hes组细胞形态改善,密度和细胞活力增加,培养基中LDH活性降低(P<0.01);细胞凋亡减少,cleaved caspase-3和cytochrome c表达降低(P<0.01);CAT和SOD活性升高,MDA含量和ROS水平降低(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性增加,Ac-FOXO1表达降低(P<0.01);而与DOX+Hes组相比,EX527阻断Hes对DOX诱导的H9c2细胞损伤、氧化应激和SIRT1/NRF2信号的作用。结论Hes可以通过调控SIRT1/NRF2信号抑制氧化应激和细胞凋亡减轻DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性。

关键词：橙皮素氧化应激 SIRT1/NRF2 H9c2细胞阿霉素

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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基于网络药理学研究泽泻醇B抑制非小细胞肺癌的作用及机制

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中国药理学通报 2024年第12期40卷 2375-2384页

作者：向柳燕王文萱顾斯萌张晓倩李陆垚李玉倩王媛茹雷琪琪杨雪曹亚军李学军石河子大学药理学教研室新疆植物药资源与利用教育部重点实验室新疆石河子832002 北京大学基础医学院药理学教研室北京100191 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获... 详细信息

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获得二者交集基因。应用String数据库构建蛋白-蛋白分子相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,筛出前20的节点,运用R语言筛出与NSCLC预后相关的蛋白,并获得二者交集;通过KEGG和GO富集分析及相关基因与免疫细胞关系分析探究泽泻醇B作用于NSCLC的潜在机制,并通过细胞水平实验验证。结果泽泻醇B抑制NSCLC细胞的细胞活力和迁移能力。通过网络药理学分析确定5个重要基因:CCNE1,CDK1,COL1A1,COL1A2,COL3A1;细胞实验结果显示泽泻醇B下调NSCLC细胞中Cyclin E1、CDK1和COL1A2的表达。此外,泽泻醇B可抑制巨噬细胞中COL1A2和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达。结论泽泻醇B可能通过下调CDK1和Cyclin E1抑制肿瘤细胞增殖,并可能通过抑制COL1A2影响巨噬细胞功能,从而调控肿瘤免疫微环境,对NSCLC产生抑制作用。

关键词：泽泻醇B NSCLC 天然药物网络药理学肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

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中药单体基于炎症机制治疗糖尿病肾病的研究进展

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海南医学院学报 2024年第3期30卷 225-230页

作者：韩汶龙秦嘉萍蔺可欣刘嫱海南医学院药理学教研室海南海口571199

随着糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病(DKD)成为世界范围内慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。然而,目前的药物治疗以控制血糖和抑制肾素-血管紧张素系统为主,并不能有效防止DKD的进展。最近的研究表明,慢性低级别炎症和免疫系统... 详细信息

随着糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病(DKD)成为世界范围内慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。然而,目前的药物治疗以控制血糖和抑制肾素-血管紧张素系统为主,并不能有效防止DKD的进展。最近的研究表明,慢性低级别炎症和免疫系统的激活在DKD的发生和发展中起着至关重要的作用。了解DKD进展中的炎症级联及其机制将有助于识别新的潜在靶点,并有助于设计创新的基于抗炎的治疗策略。近年来,越来越多的证据表明,中药从治疗炎症方面可延缓终末期肾脏疾病的进展。本文基于炎症机制,综述了中药单体对DKD肾脏损伤相关的保护作用,为治疗炎症疾病的新药研发及相关机制研究提供了新的思路。

关键词：糖尿病肾病炎症中药单体

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萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L-1SFN+0.1μmol·L-1ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力，用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平，用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧（ROS）相对荧光强度，用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖，促进VSMC凋亡，其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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鼠源M2型巨噬细胞对KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及EMT相关蛋白表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2023年第6期58卷 746-750页

作者：崔萌菲王柯何晓彤尹圆钟影张宝华岳娅乐范天黎郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对... 详细信息

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对照组以DMEM培养基培养。细胞培养48 h后,采用流式细胞术检测CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比;qRT-PCR检测CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA的表达情况;Western blot检测CD206蛋白的表达。将KYSE30细胞分为对照组(仅培养)和共培养组。共培养组KYSE30细胞与鼠源M2型巨噬细胞共培养。采用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达;Transwell及划痕实验检测细胞侵袭和迁移情况。结果:与空白对照组相比,诱导组中RAW264.7细胞的CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比增加,CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA和CD206蛋白的表达上调(P均<0.05)。与对照组相比,共培养组细胞的克隆形成能力增强(P<0.001),E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达均上调(P<0.05),侵袭和迁移能力均增强(P<0.001)。结论:诱导后的鼠源M2型巨噬细胞能够增强KYSE30细胞的克隆形成能力、侵袭和迁移能力及EMT相关蛋白的表达。

关键词：鼠源M2型巨噬细胞 KYSE30细胞克隆侵袭迁移上皮间质转化食管鳞状细胞癌

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