检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2014年第1期35卷 50-52页

作者：郑衍芳李艳君杨丽黄昕燕常全忠遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041 佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007

目的观察灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子(BDNF)对体外培养的新生大鼠海马神经干细胞(NSC)向神经元定向分化的影响。方法取新生24 h大鼠海马组织,采用无血清培养法获得NSC,进行NSC的Nestin鉴定。将传3代的NSC加入血清对照组、BDNF对... 详细信息

目的观察灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子(BDNF)对体外培养的新生大鼠海马神经干细胞(NSC)向神经元定向分化的影响。方法取新生24 h大鼠海马组织,采用无血清培养法获得NSC,进行NSC的Nestin鉴定。将传3代的NSC加入血清对照组、BDNF对照组、低、中、高剂量灵芝孢子血清组、BDNF+高剂量灵芝孢子血清组,分别加入相应浓度纯血清、BDNF及150、300、450 mg/kg的灵芝孢子含药血清、BDNF+450 mg/mL灵芝孢子血清培养7 d后作NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞率及其突起长度,并进行统计学分析。结果新生大鼠海马分离的单个细胞通过培养形成神经球,经检测确定为Nestin阳性细胞。低、中、高剂量灵芝孢子血清组及BDNF+高剂量灵芝孢子血清组呈NSE阳性且NSE阳性细胞率高于对照组,NSE阳性细胞率随灵芝孢子浓度的升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高剂量灵芝孢子血清组、BDNF+高剂量灵芝孢子血清组突起长度明显高于血清对照组,BDNF+高剂量灵芝孢子血清组明显高于BDNF对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论灵芝孢子粉有利于NSC向神经元方向分化,在一定范围内存在量效依赖关系,联合BDNF可以提高灵芝孢子粉对NSC定向分化的能力,并使其突起长度增加。

关键词：神经干细胞灵芝孢子粉脑源性神经营养因子分化

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RhoA和C-myc在胃癌发生发展中的表达及意义

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实用医学杂志 2014年第19期30卷 3087-3089页

作者：王莉张旭刘丽秋孙玉鸿朱艳丽赵玉德江清林佳木斯大学附属第一医院检验科 154003 佳木斯大学基础医学院遗传学教研室 154007

目的:研究胃癌中Rho A及C-myc蛋白的表达及其其相关性,初步探讨它们在胃癌的侵袭转移中的生物学意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测46例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织中Rho A及Cmyc蛋白的表达情况,比较其与临床病理指标的关系及表达的... 详细信息

目的:研究胃癌中Rho A及C-myc蛋白的表达及其其相关性,初步探讨它们在胃癌的侵袭转移中的生物学意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测46例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织中Rho A及Cmyc蛋白的表达情况,比较其与临床病理指标的关系及表达的相关性。结果:胃癌组织Rho A、C-myc表达的阳性率明显高于正常胃黏膜组织,组间比较差异有显著性(P<0.05);Rho A、C-myc表达水平与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05);Rho A与C-myc具有相关性(r=0.62,P<0.05)。结论:提示Rho A与C-myc的表达与胃癌生物学行为密切相关;在胃癌发展过程中,两者可能共同作用,参与细胞的癌变过程,并促进癌变细胞的浸润、转移。

关键词：胃肿瘤 RhoA C-myc 蛋白表达免疫组织化学

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心力衰竭患者一氧化氮合酶、肾上腺髓质素、白细胞介素-10的变化及参附注射液的干预效果

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中国老年学杂志 2014年第24期34卷 7065-7066页

作者：于海波李晶于海涛高山秦晓玉陈凤江佳木斯大学附属第一医院循环内科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生理教研室佳木斯大学附属第一医院肛肠外科黑龙江中医药大学生理教研室

慢性心力衰竭(CHF)是一个累及多系统的复杂综合征,其特点之一是疾病呈进行性发展,其发病率、死亡率较高,预后极差〔1〕。研究发现一氧化氮合酶(NOS)、肾上腺髓质素(ADM)、白细胞介素(IL)-10的异常变化与某些心血管疾病发病机制有关,而... 详细信息

慢性心力衰竭(CHF)是一个累及多系统的复杂综合征,其特点之一是疾病呈进行性发展,其发病率、死亡率较高,预后极差〔1〕。研究发现一氧化氮合酶(NOS)、肾上腺髓质素(ADM)、白细胞介素(IL)-10的异常变化与某些心血管疾病发病机制有关,而中药的心脏保护作用越来越受到重视。本实验旨在探讨参附注射液对CHF患者血浆中NOS、ADM、血清IL-10含量的影响及作用机制。

关键词：心力衰竭参附注射液一氧化氮合酶(NOS) 肾上腺髓质素(ADM) 白细胞介素(IL)-10

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ODNMT01促进骨髓间充质干细胞增殖机制的研究

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中华临床医师杂志（电子版） 2015年第8期9卷 103-106页

作者：满大鹏李东文马术明苗琳康宁董平肖苒王丽颖赵刚佳木斯大学附属第二医院口腔正畸科黑龙江省154007 佳木斯市口腔病防治院黑龙江省154000 中国医学科学院整形外科医院研究中心北京100041 吉林大学基础医学院分子生物学教研室长春130021

目的探究寡核苷酸MT01(ODN MT01)促进人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)增殖的机制。方法将第三代h BMSCs以6.0×103/cm2接种于6孔板,实验组和对照组各3个孔,实验组加入ODN MT01使其终浓度为2.0 mg/L,对照组加入等量PBS,连续检测3 d,应用... 详细信息

目的探究寡核苷酸MT01(ODN MT01)促进人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)增殖的机制。方法将第三代h BMSCs以6.0×103/cm2接种于6孔板,实验组和对照组各3个孔,实验组加入ODN MT01使其终浓度为2.0 mg/L,对照组加入等量PBS,连续检测3 d,应用MuseTM Cell Analyzer进行细胞周期检测;并根据细胞周期检测结果,分组同上,对相应处理后第1、2、3天的h BMSCs进行Cyclin A、Cyclin D1、CDK2和CDK4四种蛋白的实时荧光定量检测。结果细胞周期检测结果显示:与对照组相比,实验组处于G0/G1期的细胞百分比降低,而处于S期和G2/M期的细胞百分比升高,差异具有统计学意义(P<0.01);实时荧光定量检测显示:与对照组相比,实验组中Cyclin A、Cyclin D1、CDK2和CDK4四种蛋白的表达有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论与对照组相比ODN MT01降低了G0/G1期的细胞百分比,提高了S期、G2/M期的细胞百分比;其分子机制可能但不局限于通过调高Cyclin A、Cyclin D1、CDK 2和CDK 4四种蛋白的表达而实现的。

关键词：间质干细胞细胞增殖寡核苷酸类细胞周期细胞周期蛋白

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PI3K特异性抑制剂LY294002增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第5期40卷 972-976页

作者：刘磊方艳秋齐亚灵芦小单魏海峰谭岩吉林省人民医院肿瘤生物治疗中心吉林长春130021 佳木斯大学基础医学院组织学与胚胎学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期A549细胞,随机分为rsTRAI... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期A549细胞,随机分为rsTRAIL蛋白组和PI3K特异性抑制剂LY294002联合rsTRAIL蛋白(LY294002+rsTRAIL蛋白)组。MTT法检测2组A549细胞生长抑制率,流式细胞技术检测2组A549细胞周期和细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测2组A549细胞中p-Akt(Ser473)、c-FLIPL、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:与rsTRAIL蛋白组(5.16%±0.32%)比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞生长抑制率(74.6%±2.63%)明显升高(P<0.05)。与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组处理2h后G0/G1期A549细胞百分比增加(P<0.05),S期细胞百分比降低(P<0.05)。LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞凋亡率为(61.50±3.02)%,显著高于rsTRAIL蛋白组(3.21%±0.96%)(P<0.05)。蛋白质印迹检测,与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞中p-Akt、c-FLIPL和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论:LY294002能够抑制PI3K活性,增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用。

关键词：癌非小细胞肺 A549细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体磷脂酰肌醇3激酶 LY294002

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多模式教学方法整合在医学寄生虫学教学中的应用研究

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中国病原生物学杂志 2014年第2期9卷 I0001-I0002,F0003页

作者：陈光蔡连顺罗兰毕胜苏菊香代月佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学第一附属医院消化一科佳木斯大学第一附属医院神经内科

本文针对新形势下五年制医学生的特点,通过全面提升教师素质,打造一流教学团队,对学生全面分析,做到因材施教,探索多种教学模式,以提高教学效果。为医学寄生虫学教学提供一定的参考和借鉴作用。

关键词：医学寄生虫学教学方法教学效果

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Fmr1基因在大鼠快速眼动睡眠剥夺后脑皮质、海马和丘脑区的表达

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解剖学报 2014年第3期45卷 328-332页

作者：范贵民武冬梅王培君熊慧杨迎峰范洪儒王景涛佳木斯大学基础医学院解剖学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学药学院基础化学部黑龙江佳木斯154007 吉林大学第一临床医院ICU科长春130021 吉林市人民医院手足显微外科吉林吉林132000

目的探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺过程中Fmr1基因在大鼠皮质、海马和丘脑区的表达及变化。方法采用改良多平台水环境法(MMPM)制作大鼠睡眠剥夺模型,采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测Fmr1基因的表达变化。结果在皮质和丘脑中,与CC组和T... 详细信息

目的探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺过程中Fmr1基因在大鼠皮质、海马和丘脑区的表达及变化。方法采用改良多平台水环境法(MMPM)制作大鼠睡眠剥夺模型,采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测Fmr1基因的表达变化。结果在皮质和丘脑中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始增高(P<0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著增高(P<0.01);在海马中,与CC组和TC组相比,SD1d和SD2d组的Fmr1基因表达无明显变化,SD3d组开始降低(P<0.05),SD5d、SD7d组和SD9d组显著降低(P<0.01)。结论 Fmr1基因在大鼠睡眠剥夺第3天开始表达发生变化,在皮质和丘脑中表达增高,在海马中表达降低。

关键词：快速眼动睡眠剥夺 Fmr1基因免疫组织化学大鼠

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灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响

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黑龙江医药科学 2014年第2期37卷 1-1,3页

作者：栾倩刘蕾刘君星马小茹王芳芳梁衍锋吴佳梅王淑秋佳木斯大学基础医学院病理生理教研室黑龙江佳木斯154007

目的:探讨灵芝酸对癫痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响。方法:以24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元。①应用激光共聚焦显微镜检测培养神经元的纯度及其鉴定。②应用MTT法测灵芝酸的最适无毒浓度... 详细信息

目的:探讨灵芝酸对癫痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响。方法:以24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元。①应用激光共聚焦显微镜检测培养神经元的纯度及其鉴定。②应用MTT法测灵芝酸的最适无毒浓度。③在研究最大无毒浓度的灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平影响的实验中,将细胞随机分为:①正常对照组:将培养至第9天的海马神经元全液换成正常细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;②模型组:将培养至第9天的海马神经元全液换成无镁细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;③治疗组:将培养至第9天的海马神经元根据灵芝酸浓度不同,分为低、中、高三个浓度组(浓度分别为20μg/mL、80μg/mL、320μg/mL),将各组的维持培养液全液换成无镁细胞外液处理3h,然后全液换成维持培养液配制不同浓度灵芝酸混悬液处理3h后取材。ELISA方法检测ERK1/2磷酸化水平的表达。结果:成功离体培养海马神经元,并用酶联免疫分析ERK1/2磷酸化水平的表达。各实验组中均有ERK1/2的表达并且各治疗组均能降低ERK1/2磷酸化水平,浓度为80μg/mL时结果最明显。结论:海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被激活,在有效浓度的灵芝酸能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。

关键词：癫痫海马神经元 ERK1 2 灵芝酸

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氯吡格雷对大鼠肝药物酶CYP3A4和CYP1A2表达的影响

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现代生物医学进展 2014年第3期14卷 429-432页

作者：王艳刘明远杨光远王立波李娟高伟勤董天崴佳木斯大学附属第一医院循环一科黑龙江佳木斯154003 佳木斯大学基础医学院药理教研室黑龙江佳木斯154007

目的:氯吡格雷主要由CYP3A4催化使其激活,CYP1A2也参与氯吡格雷活化。关于氯吡格雷对肝微粒体酶的影响国内外文献报道不多,因此本实验通过检测肝细胞色素氧化酶CYP3A4和CYP1A2的表达,探讨氯吡格雷对大鼠肝药物酶的影响。方法:生理盐水... 详细信息

目的:氯吡格雷主要由CYP3A4催化使其激活,CYP1A2也参与氯吡格雷活化。关于氯吡格雷对肝微粒体酶的影响国内外文献报道不多,因此本实验通过检测肝细胞色素氧化酶CYP3A4和CYP1A2的表达,探讨氯吡格雷对大鼠肝药物酶的影响。方法:生理盐水为对照组,氯吡格雷设高、中、低三个剂量组(27,13.5,6.75mg/kg/d),雄性健康大鼠连续灌胃给药7天,脱臼处死,取肝组织,通过western blot法检测大鼠肝脏CYP3A4和CYP1A2蛋白表达情况。结果:1)、氯吡格雷抑制大鼠CYP3A4蛋白表达,氯吡格雷高中低剂量组分别比生理盐水组大鼠CYP3A4蛋白表达量降低(P<0.05);氯吡格雷低中高剂量组间进行比较,大鼠CYP3A4蛋白表达量呈梯度减少(P<0.05);2)、氯吡格雷抑制大鼠CYP1A2蛋白表达,氯吡格雷高中低剂量组分别比生理盐水组大鼠CYP1A2蛋白表达量降低(P<0.05),氯吡格雷低中高剂量组间进行比较,大鼠CYP1A2蛋白表达量呈梯度减少(P<0.05)。结论:氯吡格雷使肝细胞色素氧化酶CYP3A4和CYP1A2的表达量减少,因此氯吡格雷高、中、低3个剂量组均不同程度的抑制大鼠肝脏CYP3A4和CYP1A2的表达,提示当氯吡格雷与某些主要经CYP3A4和CYP1A2代谢的药物合用时,发生代谢性相关作用的可能性大。

关键词：氯吡格雷 CYP3A4 CYP1A2 抑制

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红花注射液对人肝癌HepG-2细胞AKT表达的影响

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广东医学 2014年第10期35卷 1487-1490页

作者：李福娟唐小云桂金秋王小花李玉婷张涛石学魁牡丹江医学院病原生物学与免疫学实验室黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学牡丹江医学院病原生物学教研室黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学基础医学院免疫教研室黑龙江佳木斯154007

目的探讨红花注射液对肝癌HepG-2细胞增殖的影响及分子机制。方法应用红花注射液(0、50、150、250 g/L)处理HepG-2细胞,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,实时荧光定量PCR检测AKT mRNA表达,蛋白质印迹(Wester... 详细信息

目的探讨红花注射液对肝癌HepG-2细胞增殖的影响及分子机制。方法应用红花注射液(0、50、150、250 g/L)处理HepG-2细胞,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,实时荧光定量PCR检测AKT mRNA表达,蛋白质印迹(Western blot)检测AKT、p-AKT蛋白表达。结果 50、150、250g/L的红花注射液作用于HepG-2细胞48 h后,荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态;细胞内AKT mRNA表达水平显著降低,AKT、p-AKT蛋白表达水平也显著下调,且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论红花注射液可能通过抑制AKT信号通路,阻碍肝癌HepG-2细胞的增殖及诱导凋亡。

关键词：红花注射液人肝癌细胞株HepG-2 细胞增殖细胞凋亡 AKT

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