检索结果-内蒙古大学图书馆

黑龙江医药科学 2007年第2期30卷 48-48页

作者：孟祥冬李晓峰苏存萍佳木斯大学基础医学院免疫教研室黑龙江佳木斯154007 大庆油田总医院普外科黑龙江大庆163211 佳木斯大学口腔医学院修复科黑龙江佳木斯154002

目的:通过雌二醇对CCl4诱导的肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及其型受体(TβR)影响,探讨雌二醇对肝纤维化的抑制作用机理。方法:应用放免和免疫组化方法,以CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察雌二醇对大鼠肝纤维化形成过程中TGF-... 详细信息

目的:通过雌二醇对CCl4诱导的肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及其型受体(TβR)影响,探讨雌二醇对肝纤维化的抑制作用机理。方法:应用放免和免疫组化方法,以CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察雌二醇对大鼠肝纤维化形成过程中TGF-β1、TβR型受体影响。结果:雌二醇可以明显降低TGF-β1的表达(P<0.05),对TβR型受体无明显影响(P>0.05)。结论:雌二醇通过下调TGF-β1的表达,抑制肝纤维化形成;雌二醇可以作为一种预防肝纤维化的药物。

关键词：雌二醇肝纤维化转化生长因子β1 转化生长因子β^1 Ⅰ型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

引用

中国临床康复 2006年第31期10卷 58-60页

作者：张晓波姚海涛赵锦程李怀荆李永毅邢继强佳木斯大学基础医学院病理学教研室黑龙江省佳木斯市154007 佳木斯大学基础医学院药理学教研室黑龙江省佳木斯市154007

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假... 详细信息

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。

关键词：糖皮质激素类受体糖皮质激素休克出血性皮质酮生脉散

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

灵芝孢子对2型糖尿病模型大鼠胰腺细胞色素C、线粒体Ca^(2+)的影响

引用

中国老年学杂志 2006年第5期26卷 679-680页

作者：齐淑芳王淑秋王柏欣欧芹赵晓莲孟德欣于祥辉佳木斯大学基础医学院生理教研室黑龙江佳木斯154007

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响。方法W istar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg.d-1)。取血、胰腺检测... 详细信息

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响。方法W istar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg.d-1)。取血、胰腺检测相关指标。结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P<0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P<0.05)。结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用。

关键词： 2型糖尿病细胞色素C 线粒体Ca^2+ 灵芝孢子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究

引用

中国病理生理杂志 2006年第3期22卷 597-599页

作者：秦文波王淑秋王淑湘路雅真冷莉莉佳木斯大学附属第一医院泌尿外科佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院药理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、... 详细信息

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。

关键词：精索静脉曲张睾丸线粒体钙细胞凋亡蛋白质Bel-2/Bax

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

pSS患者唇腺组织中Fas介导的凋亡信号蛋白的表达

引用

中国病理生理杂志 2006年第11期22卷 2177-2180页

作者：王建光杨新宇王建敏郑巧敏金丽琴邢凤友温州医学院生化教研室浙江温州325027 温州医学院化学教研室浙江温州325027 佳木斯中心医院风湿科佳木斯大学基础医学院病理教研室黑龙江佳木斯154002

目的:研究原发性干燥综合症(prim ary Sj gren’s syndrom e,pSS)唇腺组织细胞中Fas介导的细胞凋亡信号蛋白的表达,探讨导致干燥综合征的细胞信号转导的可能途径。方法:采用W estern b lotting法检测唇腺组织中Fas、FasL、FADD蛋白的表... 详细信息

目的:研究原发性干燥综合症(prim ary Sj gren’s syndrom e,pSS)唇腺组织细胞中Fas介导的细胞凋亡信号蛋白的表达,探讨导致干燥综合征的细胞信号转导的可能途径。方法:采用W estern b lotting法检测唇腺组织中Fas、FasL、FADD蛋白的表达;免疫组织化学法检测caspase-3蛋白表达;RT-PCR半定量检测CAD mRNA表达。结果:pSS患者唇腺组织细胞中Fas介导的细胞凋亡信号转导相关蛋白Fas、FasL、FADD、caspase-3及CAD mRNA表达都有不同程度高于对照组(P<0.05)。结论:导致干燥综合征患者唇腺组织凋亡的信号转导途径可能是:FasL与其受体Fas结合后,通过FADD激活caspase-8,级联激活ICE家族成员,最后通过caspase-3裂解ICAD释放CAD催化DNA降解导致细胞凋亡。

关键词：干燥综合征涎腺细胞凋亡蛋白质Fas

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

茜草的化学成分及生物活性研究进展

引用

中国老年学杂志 2006年第1期26卷 134-135页

作者：谢红张涛武警医学院生物化学教研室天津300162 佳木斯大学基础医学院生化教研室

茜草(Rubia cordifolia L),又名活血草、拉拉藤、地血、血见愁、过山龙、活血丹等。主产于陕西渭南、河南嵩县、安徽、河北邢台、山东等地。味苦,性寒,归肝心经,具有凉血止血,行血祛瘀,止咳祛痰通经之功效。用于吐血,衄血,崩漏下血,外... 详细信息

茜草(Rubia cordifolia L),又名活血草、拉拉藤、地血、血见愁、过山龙、活血丹等。主产于陕西渭南、河南嵩县、安徽、河北邢台、山东等地。味苦,性寒,归肝心经,具有凉血止血,行血祛瘀,止咳祛痰通经之功效。用于吐血,衄血,崩漏下血,外伤出血,经闭瘀阻,关节痹痛,跌打肿痛等。近年来,对其化学成份、药理作用和临床应用研究颇多。[第一段]

关键词：茜草化学成分生物活性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恶性疟原虫重组蛋白HGXPRT免疫原性及免疫保护作用的研究

引用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2006年第3期24卷 192-195页

作者：肖景莹张冬梅蔡连顺沈璐辉潘卫庆第二军医大学病原生物学教研室上海200433 佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室佳木斯154007 第二军医大学病原生物学教研室上海200433 佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室佳木斯154007

目的探讨在毕赤酵母中表达的恶性疟原虫重组蛋白次黄嘌呤-鸟嘌呤-黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HGX-PRT)诱导小鼠产生的免疫原性和免疫保护作用.方法35只BALB/c小鼠随机分为HGXPRT+ISA720实验组、HGXPRT+福氏佐剂试验组、ISA720对照组、福氏佐... 详细信息

目的探讨在毕赤酵母中表达的恶性疟原虫重组蛋白次黄嘌呤-鸟嘌呤-黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HGX-PRT)诱导小鼠产生的免疫原性和免疫保护作用.方法35只BALB/c小鼠随机分为HGXPRT+ISA720实验组、HGXPRT+福氏佐剂试验组、ISA720对照组、福氏佐剂对照组和空白对照组等5组.HGXPRT(50 μg/200μl)经小鼠后腿皮下免疫3次,间隔3周.每次免疫后2周尾静脉采血,ELISA检测血清特异性抗体水平.以间接免疫荧光试验(Ⅰ-FAT)分析免疫血清对恶性疟原虫天然抗原的识别情况.于末次免疫后10 d,各组小鼠经腹腔攻击感染约氏疟原虫致死株105个,继而每隔1 d采尾血制薄血片,观察原虫感染的动态变化.结果重组蛋白HGXPRT经与佐剂乳化后免疫的小鼠均诱导出针对HGXPRT的体液免疫应答,3次免疫后血清中特异性抗体滴度达到1:105以上,而两佐剂组和空白对照组小鼠均未产生特异性抗体.经HGXPRT诱导血清能识别恶性疟原虫天然HGXPRT抗原.经约氏疟原虫致死株攻击感染后4 d,两佐剂对照组和空白对照组疟原虫感染高峰相比实验组提前1 ***+ISA720实验组平均原虫率(29.3%)明显低于ISA720对照组(70.0%)和空白对照组(70.0%)(P＜0.05);HGXPRT+福氏佐剂实验组平均原虫率(51.0%)亦明显低于福氏佐剂对照组(60.7%)与空白对照组(70.0%)(P＜0.05).结论恶性疟原虫重组蛋白HGXPRT对小鼠有较强的免疫原性,产生的抗体能识别恶性疟原虫HGXPRT天然蛋白,并对疟原虫攻击感染后的小鼠有一定免疫保护作用.

关键词：恶性疟原虫毕赤酵母次黄嘌呤-鸟嘌呤-黄嘌呤磷酸核糖转移酶免疫原性约氏疟原虫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇诱导人卵巢癌细胞COC_1细胞凋亡的研究

引用

中国老年学杂志 2006年第7期26卷 953-954页

作者：栗坤李青旺赵玉珍赵海峰王跃新刘明远刘志伟佳木斯大学基础医学院药理教研室黑龙江佳木斯154007 燕山大学生物制药专业佳木斯大学临床医学院

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对妇女卵巢癌COC1细胞凋亡的诱导作用。方法采用Hoechst33258和PI荧光染色法、DNA电泳及流式细胞术分析法,检测Res对COC1细胞的作用。结果经Res处理的COC1细胞出现核固缩,胞浆凋亡小体形成,琼脂糖凝... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对妇女卵巢癌COC1细胞凋亡的诱导作用。方法采用Hoechst33258和PI荧光染色法、DNA电泳及流式细胞术分析法,检测Res对COC1细胞的作用。结果经Res处理的COC1细胞出现核固缩,胞浆凋亡小体形成,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关。结论Res对肿瘤细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇 COC1细胞细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠神经细胞抗氧化作用研究

引用

中国老年学杂志 2006年第12期26卷 1658-1660页

作者：马庆华张鹏霞郭红艳魏晓东欧芹佳木斯大学基础医学院生物化学教研室黑龙江佳木斯154007

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射,制备衰老大鼠模型,同时连续灌服白术多糖45 d,分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶... 详细信息

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射,制备衰老大鼠模型,同时连续灌服白术多糖45 d,分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;大脑皮质神经细胞丙二醛(MDA)的含量;采用单细胞凝胶电泳法检测神经细胞DNA损伤程度。结果衰老模型大鼠较白术多糖给药组大鼠大脑皮质神经细胞SOD、GSH-Px活性显著提高(P<0.05;P<0.01),MDA含量显著下降,DNA损伤明显降低(P<0.01)。结论白术多糖可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有一定的抗衰老作用。

关键词：白术多糖神经细胞抗氧化作用 DNA损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪对老龄小鼠脑神经细胞凋亡及相关基因表达的影响(英文)

引用

中国临床康复 2006年第7期10卷 151-153页

作者：魏晓东王昭单洪波张鹏霞欧芹佳木斯大学基础医学院生物化学教研室黑龙江省佳木斯市154007

背景:衰老的细胞死亡的实质就是细胞凋亡,凋亡从某种程度上可理解为一系列基因活动的结果。因此抑制癌基因的表达即可延长细胞的寿命,延缓脑组织衰老。目的:观察老年小鼠脑神经细胞凋亡和相关基因表达的变化及黄芪的干预效应。设计:完... 详细信息

背景:衰老的细胞死亡的实质就是细胞凋亡,凋亡从某种程度上可理解为一系列基因活动的结果。因此抑制癌基因的表达即可延长细胞的寿命,延缓脑组织衰老。目的:观察老年小鼠脑神经细胞凋亡和相关基因表达的变化及黄芪的干预效应。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:佳木斯大学基础医学院生物化学教研室。材料:实验于2003-12/2004-05佳木斯大学实验动物中心及生物化学实验室完成。选用健康昆明种小鼠24只。其中2月龄小鼠8只(青年组),12月龄小鼠16只。将16只12月龄小鼠随机分为2组:黄芪治疗组和老年对照组,各8只。方法:①黄芪治疗组:灌胃10.8g/(kg·d)黄芪水煎剂(黄芪购于佳木斯大学第一附属医院中药局,由佳木斯市药品检验所鉴定,制成含生药浓度为2kg/L的水煎剂);老年对照组和青年组:灌服与黄芪水煎剂体积相等的温开水。均连续干预30d。②各组小鼠连续干预30d后断头处死,立即取出脑组织,取大脑中部中性甲醛固定。余脑组织制成制成线粒体悬液,采用黄嘌呤氧化酶法及TBA化学比色法测定脑线粒体锰超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。用原位末端标记法观察老年小鼠神经细胞凋亡率(凋亡的细胞核呈黄色,为阳性细胞),并用免疫组织化学法检测相关基因bcl-2的表达。细胞液染成棕色者为基因表达阳性细胞,400倍显微镜下计数400个细胞,-:阳性细胞所占百分比<5%;+:阳性细胞所占百分比5%～10%;:阳性细胞所占百分比11%～50%;:阳性细胞所占百分比>51%。③等级和计量资料差异比较要用秩和检验和t检验。主要观察指标:黄芪对老龄小鼠脑线粒体锰超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑细胞凋亡率、脑组织bcl-2基因表达强度的影响。结果:小鼠24只均进入结果分析。①脑线粒体锰超氧化物歧化酶含量:青年组和黄芪治疗组明显高于老年对照组(P<0.05)。②脑线粒体丙二醛含量和脑细胞凋亡率:青年组和黄芪治疗组明显低于老年对照组(P<0.01)。③脑组织bcl-2基因表达:青年组和黄芪治疗组与老年对照组比较,差异明显(P<0.01)。结论:黄芪通过影响锰超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及bcl-2基因表达对老年小鼠脑神经细胞凋亡有明显的抑制作用。

关键词：衰老/药物作用黄芪细胞凋亡基因,bcl-2 基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：