检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2012年第13期32卷 2766-2769页

作者：宋汉香王淑秋吕少春户田藤巳西原利治鲁燕宋汉君佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院人体解剖学教研室高知大学医学部消化器内科佳木斯大学公卫学院预防医学教研室

目的研究PPARα缺乏对ArKO小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法将实验小鼠分为WT组、ArKO组、PPARαKO组、ArKO/PPARαKO组,采用QRT-PCR法分析Gluk、PEPCK、G6pase、GLUT2、Pyrk五种基因在四组小鼠肝组织中的mRNA表达水平。结果 5月龄时,与WT... 详细信息

目的研究PPARα缺乏对ArKO小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法将实验小鼠分为WT组、ArKO组、PPARαKO组、ArKO/PPARαKO组,采用QRT-PCR法分析Gluk、PEPCK、G6pase、GLUT2、Pyrk五种基因在四组小鼠肝组织中的mRNA表达水平。结果 5月龄时,与WT组比较,其余三组小鼠体重均不同程度增加,且肝脂肪变性程度亦较WT组严重,ArKO/PPARαKO组肝脂肪变性程度最严重。Gluk、PEPCK和G6pase在后三组小鼠肝组织中的表达水平均明显高于WT组,且ArKO/PPARαKO组均较ArKO组显著增高(P<0.05)。Gluk表达水平在ArKO组和PPARαKO组无明显差异(P>0.05);PEPCK表达水平在PPARαKO组较ArKO组明显增高(P<0.01);G6pase表达水平在ArKO组较PPARαKO组增高(P<0.05)。然而,在四组实验小鼠中,GLUT2和Pyrk基因表达水平无明显差异。结论在雌激素缺乏的小鼠体内,肝细胞的脂质代谢受益于PPARα的调节;芳香化酶基因敲除小鼠体内缺乏PPARα可加重肝脂肪变性。

关键词：芳香化酶基因敲除(ArKO)小鼠 PPARα基因敲除(PPARαKO)小鼠肝脂肪变性雌激素

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参附注射液对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响

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中国老年学杂志 2011年第9期31卷 1621-1622页

作者：胡金玲孟凡荣董中国张春野李风君邢凤友佳木斯大学附属第一医院急诊科黑龙江佳木斯154003 佳木斯大学基础医学院病理生理教研室

目的研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12... 详细信息

目的研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12、24 h处死大鼠取脑组织制切片,分别进行bcl-2、p53蛋白及凋亡细胞检测。结果 TUNEL染色结果各组均有阳性细胞表达,SFI治疗组凋亡细胞数与缺血对照组比较显著减少。bcl-2蛋白结果显示治疗组bcl-2阳性细胞数均明显高于对照组。p53蛋白检测结果显示治疗组阳性细胞数均明显低于对照组。结论 SFI能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与上调bcl-2蛋白及下调p53蛋白表达有关。

关键词：参附注射液脑缺血再灌注细胞凋亡 bcl-2 p53

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戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素和神经营养因子-4表达的变化及灵芝孢子粉的干预作用

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 1003-1007页

作者：王芳芳王淑秋邵帅刘蕾刘君星马小茹梁衍锋王淑湘张建华佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学小儿神经康复实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第二医院黑龙江佳木斯154007

目的:观察戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素(N-cadherin)和神经营养因子-4(NT-4)表达的变化及灵芝孢子粉的干预治疗作用,研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:健康雄性Wistar实验大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和... 详细信息

目的:观察戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素(N-cadherin)和神经营养因子-4(NT-4)表达的变化及灵芝孢子粉的干预治疗作用,研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:健康雄性Wistar实验大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化和Westernblotting检测皮质和海马区N-cadherin和NT-4的变化。结果:实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝孢子粉组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间无显著差异。免疫组化和Western blotting检测实验结果表明:癫痫模型组实验大鼠脑海马和皮质N-cadherin含量比正常对照组增高(P<0.01);灵芝孢子粉组N-cadherins含量比癫痫模型组下降(P<0.01)。同时癫痫模型组大脑海马和皮质NT-4含量比正常对照组增加(P<0.05);灵芝孢子粉组NT-4含量比癫痫模型组增加(P<0.01)。结论:灵芝孢子粉能够降低N-cadherin的表达,调整病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,还能增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作对神经系统的损伤。

关键词：癫痫戊四氮神经型钙黏素神经营养因子-4 灵芝孢子粉

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ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第2期15卷 269-272页

作者：张雪岩刘远光贾琳琳张雪松张涤杨笑天徐志刚佳木斯大学附属第一医院眼科黑龙江省佳木斯市154002 佳木斯大学基础医学院生理教研室黑龙江省佳木斯市154007 佳木斯大学附属第一医院麻醉科黑龙江省佳木斯市154002

背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中... 详细信息

背景:碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。目的:探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。方法:使用10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059阻断ERK信号转导通路1h,再用10μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2mRNA及其蛋白的表达显著增加(P<0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30min时达到最高峰(P<0.01),6h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达(P<0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。

关键词：晶状体上皮细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类环氧合酶2 碱性成纤维细胞生长因子信号传导

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双歧杆菌对菌群失调大鼠血清NO及NOS的影响

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中国微生态学杂志 2011年第2期23卷 101-103页

作者：郝秀春李丽秋张晓波王春敏杨景云杨利敏佳木斯大学基础医学院微生态学研究室黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院病理教研室黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生理教研室黑龙江佳木斯154002

目的观察双歧杆菌对抗生素诱导的菌群失调大鼠血清一氧化氮(Nitricoxlcle,NO)及一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法肠道盐酸林可霉素脱污染制备肠道菌群失调大鼠。造模成功后用双歧杆菌活菌灌胃治疗,14 d后血清学... 详细信息

目的观察双歧杆菌对抗生素诱导的菌群失调大鼠血清一氧化氮(Nitricoxlcle,NO)及一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法肠道盐酸林可霉素脱污染制备肠道菌群失调大鼠。造模成功后用双歧杆菌活菌灌胃治疗,14 d后血清学检测细胞因子NO、NOS水平。结果与模型组相比,NO含量明显增多(P<0.05);NOS含量降低(P<0.05)。结论双歧杆菌活菌可能通过调节细胞因子NO、NOS含量而调整菌群失调大鼠肠道内有益菌的比例。

关键词：双歧杆菌菌群失调一氧化氮一氧化氮合成酶

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本科临床医学专业社会医学课程教学效果的评价

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中华医学教育杂志 2011年第5期31卷 681-682页

作者：宋汉君吕少春李丽疆卢凤美盛延良郭梦凡佳木斯大学基础医学院人体解剖学教研室 154007 佳木斯大学附属第一医院内分泌科佳木斯大学医学院法医学教研室

本文采用问卷调查法，对修完社会医学课程的经本斯大学2008级临床医学专业450名本科学生进行调查，以评价社会医学课程的教学效果，分析并解决教学过程中存在的问题，为进一步完善和推进社会医学课程教学提供依据。调查结果表明，学生... 详细信息

本文采用问卷调查法，对修完社会医学课程的经本斯大学2008级临床医学专业450名本科学生进行调查，以评价社会医学课程的教学效果，分析并解决教学过程中存在的问题，为进一步完善和推进社会医学课程教学提供依据。调查结果表明，学生对社会医学课程兴趣浓厚，学习收获多，教材实用性强，认为课程重要，教学满意度高。社会医学课程的教学取得了预期的效果。

关键词：临床医学专业社会医学教学效果评价

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曲古抑菌素A对心衰大鼠心脏促炎细胞因子及心功能的影响

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 425-429页

作者：郭艳琳张华屏郭建红刘育艳秦达念王淑秋杨志明康玉明山西医科大学生理系山西太原030001 山西医科大学病理教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院山西太原030001 汕头大学医学院生理教研室广东汕头515041 佳木斯大学病生教研室黑龙江佳木斯154007 山西医科大学第二医院心内科山西太原030001

目的:观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型... 详细信息

目的:观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果:与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05)。结论:组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。

关键词：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂曲古抑菌素A 心力衰竭肿瘤坏死因子白细胞介素1 一氧化氮合酶

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灵芝孢子粉对PTZ致痫大鼠神经细胞野生型p53表达的影响

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右江民族医学院学报 2011年第1期33卷 1-3页

作者：赵爽张胜昌王淑秋右江民族医学院病理生理学教研室广西百色533000 广西医科大学解剖学教研室广西南宁530021 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马野生型p53(wtp53)蛋白表达的影响。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组,癫痫模型组,灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射亚惊厥... 详细信息

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马野生型p53(wtp53)蛋白表达的影响。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组,癫痫模型组,灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射亚惊厥剂量的PTZ35mg/(kg.d),直至达到点燃标准;用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区wtp53蛋白的免疫反应性。结果大鼠海马CA1区wtp53蛋白表达模型组明显高于对照组(P<0.01);用药高剂量组wtp53蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能明显抑制wtp53蛋白的表达,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而是对脑组织起保护作用的分子机制之一。

关键词：癫痫大鼠灵芝肿瘤抑制蛋白质类蛋白质p53

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灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织GDNF与NT-3表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第4期26卷 812-815页

作者：赵璐王淑秋王喆佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154007

目的:观察和探讨灵芝孢子粉干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠皮质和海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经营养因子-3(NT-3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模... 详细信息

目的:观察和探讨灵芝孢子粉干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠皮质和海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经营养因子-3(NT-3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用PTZ腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。实验后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测皮质和海马区GDNF和NT-3表达的变化;同时用Westernblotting检测海马各指标蛋白的变化。结果:灵芝孢子粉干预后,免疫组化显示:皮质和海马区GDNF和NT-3较癫痫模型组明显增加;Western blotting检测显示:海马中GDNF和NT-3表达较癫痫组显著增加。结论:灵芝孢子粉能够增强GDNF和NT-3的表达从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。

关键词：癫痫戊四氮胶质细胞源性神经营养因子神经营养因子3 灵芝孢子粉

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糖皮质激素和胰岛素对人肝癌细胞株丙酮酸脱氢酶激酶4在转录水平上的调节

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中国糖尿病杂志 2010年第10期18卷 790-792页

作者：王喆袁禧先赵璐王淑秋黑龙江省佳木斯大学附属第一医院 154007 黑龙江省佳木斯大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 154007

目的利用人肝癌细胞株(HepG2)探讨糖皮质激素和胰岛素对丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK-4)在转录水平的相应作用。方法首先通过标准的分子生物学技术制备PDK-4的5‘启动子基因,而后利用荧光酶素方法在HePG2细胞株中,通过时间依赖探讨糖皮质激素... 详细信息

目的利用人肝癌细胞株(HepG2)探讨糖皮质激素和胰岛素对丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK-4)在转录水平的相应作用。方法首先通过标准的分子生物学技术制备PDK-4的5‘启动子基因,而后利用荧光酶素方法在HePG2细胞株中,通过时间依赖探讨糖皮质激素和胰岛素对PDK-4在转录水平上表达的影响。结果人工合成的糖皮质激素地塞米松能有效的增加PDK-4基因在转录水平表达。相反,胰岛素单独使用作用很小,但可明显降低糖皮质激素的正面促进作用。结论糖皮质激素抑制丙酮酸脱氢酶复合物(PDC)的作用至少部分上是通过诱导PDK-4的表达而使丙酮酸向草酰乙酸转化(糖异生途径)。通过对抗糖皮质激素诱导的PDK-4的表达,胰岛素能够起到相反的作用。研究开发PDK-4的拮抗剂可对难治性血糖异常问题及脂代谢异常疾病的治疗开辟一条新的途径。

关键词：丙酮酸脱氢酶复合体丙酮酸脱氢酶激酶4 糖皮质激素胰岛素

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