检索结果-内蒙古大学图书馆

齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 708-720页

作者：谢波来永巍韩旭徐岩王迪迪张鹏霞佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗... 详细信息

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR,免疫荧光和Western印迹结果显示,齐墩果酸处理后,K562细胞中STK 4蛋白质水平表达显著上调(P<0.05),miR-18a-5p表达下调(P<0.05)。在细胞中转染miR-18a-5p mimics,能显著抑制STK 4的表达(P<0.05);转染miR-18a-5p inhibitor能显著增加STK 4的表达(P<0.05)。活性氧(reactive oxygen species、ROS)检测和线粒体膜电位检测结果显示,齐墩果酸可以促进K562细胞中ROS的增加,降低线粒体膜电位。过表达STK 4后,与Vector组相比,细胞的线粒体膜电位下降;敲降STK 4可以逆转齐墩果酸组导致的线粒体膜电位下降。流式细胞术检测显示,齐墩果酸能明显促进细胞凋亡的发生,而转染miR-18a-5p mimics后凋亡率显著下调(P<0.05);过表达STK 4可以促进细胞从早期凋亡向晚期凋亡转化,而同时转染miR-18a-5p mimics可以抑制这一现象。我们的研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。

关键词：齐墩果酸 K562 miR-18a-5p 丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4 细胞凋亡

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下调解耦联蛋白2表达抑制Fadu细胞增殖

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解剖学报 2019年第3期50卷 297-303页

作者：刘颖李秋妍彭瑶于海涛张春晶齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 佳木斯大学生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154000 齐齐哈尔医学院生物遗传学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)对下咽癌Fadu细胞的影响,及UCP2对细胞周期以及细胞增殖的影响;同时探讨临床常用化疗药物顺铂(cisplatin)对UCP2基因下调后的Fadu细胞增殖的影响。方法流式细胞术/PI染色法检测UCP2基因对Fadu细胞周期的影响;... 详细信息

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)对下咽癌Fadu细胞的影响,及UCP2对细胞周期以及细胞增殖的影响;同时探讨临床常用化疗药物顺铂(cisplatin)对UCP2基因下调后的Fadu细胞增殖的影响。方法流式细胞术/PI染色法检测UCP2基因对Fadu细胞周期的影响;集落形成实验检测UCP2基因下调对Fadu细胞增殖的影响;MTT法和Brdu法检测UCP2能否增强Fadu细胞对顺铂的敏感性以及使用UCP2抑制剂京平尼(genipin)处理细胞后,Fadu细胞的增殖情况。结果干扰UCP2表达抑制Fadu细胞周期于G_1/S期;抑制细胞集落形成,但干扰UCP2表达对cisplatin抑制Fadu增殖无协同作用;genipin抑制UCP2的表达后,细胞增殖受到抑制,具有时间/浓度依赖性。结论下调UCP2的表达后,Fadu细胞的增殖能力减弱,且抑制细胞周期于G_1/S期,提示UCP2可能在下咽癌Fadu细胞增殖过程中发挥重要的调节作用。

关键词：下咽癌解耦联蛋白2 顺铂增殖 RNA干扰技术

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基于PCR、LDR和ELISA法检测冠心病患者APOE112位点基因型

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中华检验医学杂志 2010年第5期33卷 450-452页

作者：单洪波潘超张鹏霞李晓英杭州艾迪康医学检验中心 310023 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室临安人民医院检验科

SNP是继限制性片段长度多态性（RFLP）、短串联重复序列（STR）后的第三代分子遗传标记，目前检测SNP的方法有基因测序、单链构象多态性（SSCP）、RFLP、高效液相、基因芯片、LDR等，但都需要比较复杂的仪器进行检测。本研究尝试的PLE（... 详细信息

SNP是继限制性片段长度多态性（RFLP）、短串联重复序列（STR）后的第三代分子遗传标记，目前检测SNP的方法有基因测序、单链构象多态性（SSCP）、RFLP、高效液相、基因芯片、LDR等，但都需要比较复杂的仪器进行检测。本研究尝试的PLE（PCR-LDR—ELISA）法先通过PCR扩增包含SNP位点的基因片段，再通过LDR进行连接，

关键词： PCR扩增 ELISA法 LDR 冠心病患者检测限制性片段长度多态性基因型 SNP位点

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NDRG2通过BRD4/c-Myc通路抑制黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的机制研究

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实用口腔医学杂志 2023年第3期39卷 318-322页

作者：魏欣欣封琳卜歆申亮亮李德超佳木斯大学口腔医院 154007 佳木斯大学基础医学院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室青岛大学附属青岛市口腔医院

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质... 详细信息

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测BRD4与c-Myc启动子结合活性;CCK-8试剂盒检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:过表达NDRG2的MC3细胞中c-MycmRNA和蛋白表达减少、c-Myc启动子活性降低、BRD4与c-Myc启动子结合活性降低;敲降NDRG2的MEC1细胞中c-MycmRNA和蛋白表达增加、c-Myc启动子活性升高、BRD4与c-Myc启动子结合活性升高;过表达NDRG2的MC3细胞增殖和转移能力降低,而同时过表达c-Myc后细胞活力恢复,敲降NDRG2的MEC1细胞增殖和转移能力增加,而同时敲降c-Myc表达后细胞活力被抑制。结论:NDRG2通过抑制BRD4与c-Myc结合抑制c-Myc表达,抑制黏液表皮样癌细胞的增殖和迁移侵袭能力。

关键词：人黏液表皮样癌 NDRG2 c-Myc BRD4 转录调控启动子

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北京鸭肝脏上皮样干细胞的生物学特性研究

北京鸭肝脏上皮样干细胞的生物学特性研究

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第九届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术年会

作者：梁峻张涛佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

我国是世界上的畜禽遗传资源大国,拥有许多古老而独特的地方畜禽品种,但许多特有品种尚未被开发利用就已灭绝[1]。北京鸭作为地标式畜禽品种,在我国鸭业中具有重要地位,同时也是我国畜禽资源库的重要组成部分。本研究以北京鸭胎肝为试... 详细信息

我国是世界上的畜禽遗传资源大国,拥有许多古老而独特的地方畜禽品种,但许多特有品种尚未被开发利用就已灭绝[1]。北京鸭作为地标式畜禽品种,在我国鸭业中具有重要地位,同时也是我国畜禽资源库的重要组成部分。本研究以北京鸭胎肝为试验材料,分离北京鸭LESCs,参考前人研究,采用适合其分离、培养、增殖、诱导的培养基。采用酶消化法分离LESCs,分离和培养条件优化试验结果表明:酶浓度为0.1%的Ⅳ型胶原酶分离效果最好,传代培养时用胰酶的浓度为0.25%。Schmelzer等[2]发现,从人胎肝细胞中分离出来的EPCAM细胞中含有成肝细胞的前体细胞,这些细胞能表达干细胞标记物,并且能够在体外培养和增殖肝上皮样干细胞与肝母细胞有共同标记物EPCAM,本研究结果表明所分离的北京鸭LESCs也表达EPCAM。近年来研究表明LGR5为肝干细胞主要标记物[3],本研究结果表明所分离的北京鸭LESCs也表达LGR5。LESCs向成脂细胞诱导分化的结果表明诱导14 d后细胞形态发生显著改变,胞浆内脂滴形成,随着诱导时间逐渐延长脂滴也逐渐变大。刘玉平等[4]对脂肪干细胞中RT-PCR的结果表明脂肪干细胞分化表达LPL标记基因和PPAR-γ标记基因,本研究所分离的北京鸭LESCs在成脂诱导分化中RT-PCR结果表明LPL标记基因和PPAR-γ标记基因表达。前人研究证明胰岛素生长因子-1 (IGF-1)可以诱导肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)基因的表达,阻断TWEAK-Fn信号通路,进而诱导成软骨基因表达[5]。本实验软骨诱导液中添加IGF-1,其在调节软骨形成和代谢的因子中比较重要,因为该因子能够抑制基质金属蛋白酶的释放,而蛋白酶可以将ACAN降解。将LESCs诱导分化成的软骨细胞进行RT-PCR鉴定,结果表明ACAN呈阳性表达,证明LESCs有向软骨细胞分化的能力。(图1)由于LESCs为一种具有双向潜能的细胞,肝细胞和胆管细胞均可由它分化得来。无论是否为胎儿,均可以分离此细胞。

关键词：上皮样干细胞诱导分化北京鸭

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齐墩果酸聚乙二醇修饰自组装及其对白血病细胞K562的增殖抑制作用

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山西医科大学学报 2022年第10期53卷 1227-1234页

作者：赵彬男毛晶葛堂栋张鹏霞王迪迪朴金花佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室佳木斯154007 滨州医学院烟台附属医院医学美容科

目的用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)对齐墩果酸(oleanolic acid,OA)进行修饰,并探讨其衍生物对人慢性粒细胞白血病细胞K562的抑制作用。方法以OA和PEG为原料,酯化法、纳米沉淀法合成齐墩果酸聚乙二醇衍生物,核磁共振、电子显微镜... 详细信息

目的用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)对齐墩果酸(oleanolic acid,OA)进行修饰,并探讨其衍生物对人慢性粒细胞白血病细胞K562的抑制作用。方法以OA和PEG为原料,酯化法、纳米沉淀法合成齐墩果酸聚乙二醇衍生物,核磁共振、电子显微镜、动态光散射检测衍生物表征。CCK-8法检测齐墩果酸聚乙二醇衍生物对K562细胞增殖抑制的影响,倒置显微镜检测齐墩果酸聚乙二醇衍生物对K562细胞形态的影响,流式细胞术检测齐墩果酸聚乙二醇衍生物对K562细胞凋亡的影响,Western blot检测K562细胞凋亡蛋白(Caspase-3、Caspase-9、PARP-1)及其剪切后蛋白表达。结果成功合成了齐墩果酸聚乙二醇自组装颗粒OAP5,粒径为(584.49±76.2)nm,结构为核-壳结构,电位趋近于0 mV。OAP5对白血病细胞K562具有增殖抑制作用,处理48 h后的IC_(50)为(16.10±0.64)μg/ml。OAP5处理K562细胞后,细胞密度降低,萎缩变形,折光性变差。OAP5能够促进K562细胞凋亡,剪切Caspase-3、剪切Caspase-9、剪切PARP-1表达增多(P<0.05)。结论OAP5能够通过诱导白血病细胞K562凋亡作用而抑制K562细胞增殖,为齐墩果酸抗肿瘤临床应用提供了依据。

关键词：齐墩果酸聚乙二醇自组装 K562 凋亡

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马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响

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中国微生态学杂志 2011年第1期23卷 13-14,17页

作者：雅库马淑霞成正祥胡新俊刘娟李丽秋杨景云李春江佳木斯大学基础医学院微生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

目的探讨马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响。方法应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行血... 详细信息

目的探讨马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响。方法应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行血内毒素含量测定及细菌易位检测。结果盐酸林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调、血内毒素含量增加、肝脏有肠杆菌易位。用马齿笕多糖治疗7 d后,血内毒素含量降低、肝脏肠杆菌数量减少。结论马齿笕多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位具有调整作用。

关键词：马齿笕多糖内毒素细菌易位

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CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1227-1233页

作者：邓文俊胡连涛赵彬男董新宇李学斌李杰杨馨妍郭晓莉李玥曲义坤王伟群佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 黑龙江省微生物-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院检验科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院普外科黑龙江佳木斯154007

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 详细信息

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

关键词： CXC趋化因子配体10 肝细胞肿瘤细胞外调节蛋白激酶周期蛋白D1 细胞增殖

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RU486对前列腺癌细胞增殖相关基因表达的影响

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中华肿瘤防治杂志 2010年第17期17卷 1328-1331页

作者：李雅江孙希财冯田林平李俊男李聪肖莉杰于晓光哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 佳木斯大学临床医学院检验系黑龙江佳木斯154002 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科黑龙江哈尔滨150040

目的:探讨米非司酮(RU486)对人前列腺癌PC-3和LNCap细胞增殖及相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27表达的影响。方法:体外培养前列腺癌PC-3和LNCap细胞,用RU486处理PC-3和LNCap细胞,CCK-8检测对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的... 详细信息

目的:探讨米非司酮(RU486)对人前列腺癌PC-3和LNCap细胞增殖及相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27表达的影响。方法:体外培养前列腺癌PC-3和LNCap细胞,用RU486处理PC-3和LNCap细胞,CCK-8检测对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的影响;RT-PCR法检测细胞增殖相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白CDK2、pCDK2的表达。结果:RU486对PC-3和LNCap细胞体外增殖均有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;25μmol/LRU486处理PC-3和LNCap细胞24h后,2种细胞均被阻滞在G1/S期;不同浓度的RU486处理PC-3和LNCap细胞24h后,随着RU486浓度的增加,Cyclin E mRNA表达下降,p21和p27mRNA表达增加,CDK2 mRNA表达无明显变化,但pCDK2表达呈下降趋势。结论:RU486能使前列腺癌LNCap和PC-3细胞周期阻滞在G1/S期,并能通过上调p21和p27mRNA的表达,下调Cyclin E mRNA及磷酸化的CDK2蛋白而抑制细胞增殖。

关键词：米非司酮前列腺肿瘤细胞增殖基因表达

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实用口腔医学杂志 2021年第1期37卷 5-9页

作者：黎哲昊卜歆封琳胡君璧申亮亮关键佳木斯大学附属口腔医院颌面外科 154002 第四军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西中医药大学西安交通大学第一附属医院消化内科

目的:研究肿瘤相关中性粒细胞对人粘液表皮样癌MC3细胞上皮-间质转变(EMT)和侵袭转移过程调控的功能及机制。方法:分离培养C57小鼠骨髓中性粒细胞,Transwell检测肿瘤相关中性粒细胞对MC3侵袭和迁移的影响;Western印迹和Real-time PCR检... 详细信息

目的:研究肿瘤相关中性粒细胞对人粘液表皮样癌MC3细胞上皮-间质转变(EMT)和侵袭转移过程调控的功能及机制。方法:分离培养C57小鼠骨髓中性粒细胞,Transwell检测肿瘤相关中性粒细胞对MC3侵袭和迁移的影响;Western印迹和Real-time PCR检测Vimentin等mRNA和蛋白表达;免疫荧光等检测Vimentin表达。结果:肿瘤相关中性粒细胞中TGF-β表达增加;MC3细胞与中性粒细胞共培养后Vimentin和Snail表达增加;裸鼠体内实验表明中性粒细胞浸润程度与Vimentin表达相关。结论:肿瘤相关中性粒细胞通过TGF-β诱导MC3细胞中Snail表达,并促进肿瘤侵袭和转移。

关键词：人粘液表皮样癌肿瘤相关中性粒细胞上皮-间质转变

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