检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2013年第1期20卷 58-62页

作者：马微冯玉宽杨玉郭艳芹张鹏霞牡丹江医学院申硕办黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学基础医学院药理学教研室黑龙江佳木斯154000 牡丹江医学院附属红旗医院神经内科黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学基础医学院生物化学实验室黑龙江佳木斯154000

目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其... 详细信息

目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。

关键词：血红素加氧酶1(HO-1) 白血病 K562细胞 RNA干扰增殖活性凋亡慢病毒

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CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1227-1233页

作者：邓文俊胡连涛赵彬男董新宇李学斌李杰杨馨妍郭晓莉李玥曲义坤王伟群佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 黑龙江省微生物-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院检验科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院普外科黑龙江佳木斯154007

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 详细信息

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

关键词： CXC趋化因子配体10 肝细胞肿瘤细胞外调节蛋白激酶周期蛋白D1 细胞增殖

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MicroRNA-25通过调控MAP2K4抑制糖尿病肾病纤维化的研究

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医药导报 2015年第4期34卷 425-431页

作者：王晓莉刘洁婷张春雷王超男冯彪初彦辉张涛佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学系佳木斯154007 牡丹江医学院红旗医院肾内科牡丹江157011 牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室牡丹江157011

目的检测microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及不同条件培养下的人肾小管上皮细胞(HK-2)中的表达,探讨其对糖尿病肾病纤维化的调节作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-25的表达。生物信息学预测、细胞瞬时转染和Western blo... 详细信息

目的检测microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及不同条件培养下的人肾小管上皮细胞(HK-2)中的表达,探讨其对糖尿病肾病纤维化的调节作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-25的表达。生物信息学预测、细胞瞬时转染和Western blot验证microRNA-25的下游靶蛋白。结果 microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及高糖培养下的HK-2中表达降低(P<0.01)。MAP2K4可能是microRNA-25的下游靶蛋白。过表达microRNA-25可以从蛋白水平上抑制MAP2K4、α-SMA的表达(P<0.01)。结论 microRNA-25可以通过调控MAP2K4从而抑制糖尿病肾病纤维化的进展。

关键词： microRNA-25/miRNA-25 纤维化,糖尿病肾病 MAP2K4

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STZ诱导构建1型糖尿病肾病动物模型

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牡丹江医学院学报 2014年第3期35卷 4-7页

作者：王晓莉王超男初彦辉张涛佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学系黑龙江佳木斯154007 牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室

目的:本实验拟构建1型糖尿病肾病动物模型,为进一步进行糖尿病肾病实验研究提供基础。方法:采用STZ腹腔注射C57BL/6小鼠,观察一般情况,监测小鼠血糖、体重,检测24h尿蛋白。结果:1型糖尿病肾病动物模型构建成功。结论:采用STZ可成功诱导... 详细信息

目的:本实验拟构建1型糖尿病肾病动物模型,为进一步进行糖尿病肾病实验研究提供基础。方法:采用STZ腹腔注射C57BL/6小鼠,观察一般情况,监测小鼠血糖、体重,检测24h尿蛋白。结果:1型糖尿病肾病动物模型构建成功。结论:采用STZ可成功诱导构建1型糖尿病肾病动物模型。

关键词：链脲佐菌素 1型糖尿病糖尿病肾病

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