检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨miR-133在甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)中的表达及其对FTC的诊断价值。方法选取FTC标本30例、甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)标本30例、结节性甲状腺肿伴腺瘤标本30例。采用qRT-PCR技术检测三组甲状腺病变组织中miR-133的表达量,并分析其与临床病理特征的相关性;构建ROC曲线,分析miR-133对FTC的诊断价值。结果FTC组的miR-133相对表达量明显低于PTC组和结节性甲状腺肿伴腺瘤组(P<0.05);miR-133在FTCⅢ+Ⅳ期组中的表达量低于Ⅰ+Ⅱ期组,差异有统计学意义(P<0.05);FTC与结节性甲状腺肿伴腺瘤组中,miR-133诊断FTC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.723(95%CI:0.595~0.852),诊断灵敏度为63.3%,特异度为80.0%,约登指数为0.433;FTC与PTC组中,miR-133诊断FTC的AUC为0.719(95%CI:0.591~0.846),其诊断灵敏度为63.3%,特异度为81.2%,约登指数为0.445。结论miR-133在FTC组织中表达下调,且与FTC更高的病理分期具有相关性;ROC曲线进一步表明,miR-133用于鉴别FTC与PTC、结节性甲状腺肿伴腺瘤具有一定的诊断价值。

关键词：甲状腺肿瘤甲状腺滤泡癌甲状腺乳头状癌结节性甲状腺肿伴腺瘤 miR-133 qRT-PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1227-1233页

作者：邓文俊胡连涛赵彬男董新宇李学斌李杰杨馨妍郭晓莉李玥曲义坤王伟群佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 黑龙江省微生物-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院检验科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院普外科黑龙江佳木斯154007

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 详细信息

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

关键词： CXC趋化因子配体10 肝细胞肿瘤细胞外调节蛋白激酶周期蛋白D1 细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

齐墩果酸对K562细胞系VEGF表达影响的实验研究

引用

中国老年学杂志 2007年第24期27卷 2371-2373页

作者：汤华成赵蕾张鹏霞魏晓东黑龙江八一农垦大学食品学院黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区医学检验系佳木斯大学基础医学院生物化学教研室

目的观察齐墩果酸(Oleanolic Acid,OA)对慢性粒细胞白血病系K562细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用MTT实验观察OA对体外培养K562细胞增殖抑制作用,用RT-PCR以及Western印迹法研究OA处理后K562细胞中VEGF基因表达的变化... 详细信息

目的观察齐墩果酸(Oleanolic Acid,OA)对慢性粒细胞白血病系K562细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用MTT实验观察OA对体外培养K562细胞增殖抑制作用,用RT-PCR以及Western印迹法研究OA处理后K562细胞中VEGF基因表达的变化。并用ELISA方法检测培养液中VEGF的表达。结果OA能抑制K562细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制K562细胞中VEGF的表达。结论OA通过下调VEGF表达,抑制白血病细胞的增殖。

关键词：白血病齐墩果酸 VEGF K562细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2013年第1期20卷 58-62页

作者：马微冯玉宽杨玉郭艳芹张鹏霞牡丹江医学院申硕办黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学基础医学院药理学教研室黑龙江佳木斯154000 牡丹江医学院附属红旗医院神经内科黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学基础医学院生物化学实验室黑龙江佳木斯154000

目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其... 详细信息

目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。

关键词：血红素加氧酶1(HO-1) 白血病 K562细胞 RNA干扰增殖活性凋亡慢病毒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

泛癌症分析DEAH盒解旋酶16的表达及其预后意义

引用

中国医科大学学报 2019年第3期48卷 201-204页

作者：胡明张淑红陈跟林凌存宝樊伟平孙海燕刘爽张虎佳木斯大学附属第一医院普外三科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生物学教研室黑龙江佳木斯154007 江苏医药职业学院基础医学部生物化学教研室江苏盐城224005 江苏医药职业学院护理学院内科护理学教研室江苏盐城224005

目的泛癌症分析DEAH盒解旋酶16 (DHX16)的表达、预后意义及作用机制。方法利用癌症基因组图谱组织(TCGA)门户网站UALCAN泛癌症分析DHX16的表达及其与预后关系;通过蛋白之间相互作用平台InBio MapTM下载与DHX16相互作用的蛋白质谱,经DAVI... 详细信息

目的泛癌症分析DEAH盒解旋酶16 (DHX16)的表达、预后意义及作用机制。方法利用癌症基因组图谱组织(TCGA)门户网站UALCAN泛癌症分析DHX16的表达及其与预后关系;通过蛋白之间相互作用平台InBio MapTM下载与DHX16相互作用的蛋白质谱,经DAVID 6.8进行基因本体(GO)和KEGG信号通路分析。结果 DHX16在膀胱尿路上皮癌、头颈部鳞状细胞癌、食管癌、肝脏肝细胞癌和胆管癌中高表达(均P <0.001);DHX16高表达利于膀胱尿路上皮癌预后,而不利于肾上腺皮质癌、肉瘤、脑低级别胶质瘤、肝脏肝细胞癌和急性髓样白血病的预后。DHX16相互作用蛋白主要定位于剪接体、细胞核、质膜、胞内核糖核蛋白复合体等,参与mRNA剪接、加工过程等,主要结合多聚腺苷酸RNA、核苷酸、核酸、m RNA内含子等,具有RNA解旋酶活性等功能;参与的信号通路主要包括剪接体、mRNA监测、RNA降解和RNA转运过程。结论 DHX16在膀胱尿路上皮癌、头颈部鳞状细胞癌、食管癌、肝脏肝细胞癌和胆管癌中高表达,DHX16高表达有利于膀胱尿路上皮癌预后,而不利于肾上腺皮质癌、肉瘤、脑低级别胶质瘤、肝脏肝细胞癌和急性髓样白血病预后,因此可作为上述肿瘤预后的潜在标志物。

关键词：泛癌症分析 DEAH盒解旋酶16 预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

引用

齐齐哈尔医学院学报 2007年第15期28卷 1806-1807页

作者：潘洪明张可勇李荣辉齐齐哈尔医学院生物化学教研室 161042 佳木斯大学生物化学教研室

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞... 详细信息

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。

关键词：树舌多糖GF 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响

引用

中国微生态学杂志 2011年第1期23卷 13-14,17页

作者：雅库马淑霞成正祥胡新俊刘娟李丽秋杨景云李春江佳木斯大学基础医学院微生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

目的探讨马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响。方法应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行血... 详细信息

目的探讨马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响。方法应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行血内毒素含量测定及细菌易位检测。结果盐酸林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调、血内毒素含量增加、肝脏有肠杆菌易位。用马齿笕多糖治疗7 d后,血内毒素含量降低、肝脏肠杆菌数量减少。结论马齿笕多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位具有调整作用。

关键词：马齿笕多糖内毒素细菌易位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

北京鸭肝脏上皮样干细胞的生物学特性研究

北京鸭肝脏上皮样干细胞的生物学特性研究

引用

第九届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术年会

作者：梁峻张涛佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

我国是世界上的畜禽遗传资源大国,拥有许多古老而独特的地方畜禽品种,但许多特有品种尚未被开发利用就已灭绝[1]。北京鸭作为地标式畜禽品种,在我国鸭业中具有重要地位,同时也是我国畜禽资源库的重要组成部分。本研究以北京鸭胎肝为试... 详细信息

我国是世界上的畜禽遗传资源大国,拥有许多古老而独特的地方畜禽品种,但许多特有品种尚未被开发利用就已灭绝[1]。北京鸭作为地标式畜禽品种,在我国鸭业中具有重要地位,同时也是我国畜禽资源库的重要组成部分。本研究以北京鸭胎肝为试验材料,分离北京鸭LESCs,参考前人研究,采用适合其分离、培养、增殖、诱导的培养基。采用酶消化法分离LESCs,分离和培养条件优化试验结果表明:酶浓度为0.1%的Ⅳ型胶原酶分离效果最好,传代培养时用胰酶的浓度为0.25%。Schmelzer等[2]发现,从人胎肝细胞中分离出来的EPCAM细胞中含有成肝细胞的前体细胞,这些细胞能表达干细胞标记物,并且能够在体外培养和增殖肝上皮样干细胞与肝母细胞有共同标记物EPCAM,本研究结果表明所分离的北京鸭LESCs也表达EPCAM。近年来研究表明LGR5为肝干细胞主要标记物[3],本研究结果表明所分离的北京鸭LESCs也表达LGR5。LESCs向成脂细胞诱导分化的结果表明诱导14 d后细胞形态发生显著改变,胞浆内脂滴形成,随着诱导时间逐渐延长脂滴也逐渐变大。刘玉平等[4]对脂肪干细胞中RT-PCR的结果表明脂肪干细胞分化表达LPL标记基因和PPAR-γ标记基因,本研究所分离的北京鸭LESCs在成脂诱导分化中RT-PCR结果表明LPL标记基因和PPAR-γ标记基因表达。前人研究证明胰岛素生长因子-1 (IGF-1)可以诱导肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)基因的表达,阻断TWEAK-Fn信号通路,进而诱导成软骨基因表达[5]。本实验软骨诱导液中添加IGF-1,其在调节软骨形成和代谢的因子中比较重要,因为该因子能够抑制基质金属蛋白酶的释放,而蛋白酶可以将ACAN降解。将LESCs诱导分化成的软骨细胞进行RT-PCR鉴定,结果表明ACAN呈阳性表达,证明LESCs有向软骨细胞分化的能力。(图1)由于LESCs为一种具有双向潜能的细胞,肝细胞和胆管细胞均可由它分化得来。无论是否为胎儿,均可以分离此细胞。

关键词：上皮样干细胞诱导分化北京鸭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：