检索结果-内蒙古大学图书馆

山西医科大学学报 2024年第5期55卷 594-603页

作者：姜春玉刘漠王娇李学斌孙大中张波王显鹤佳木斯大学附属第一医院儿科佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院病理生理教研室

目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)... 详细信息

目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)、茶黄素组(TFs+HIBD组)、SIRT1抑制剂组(TFs+HIBD+Ex-527组),每组40只。假手术组仅游离右侧颈总动脉,不进行缺血缺氧处理;模型组采用改良Rice-Vannucci法,游离并结扎右侧颈总动脉后缺氧制成HIBD模型;茶黄素组和SIRT1抑制剂组在建立HIBD模型前,给予茶黄素灌胃,SIRT1抑制剂组给予Ex-527侧脑室注射。各组于术后6,12,24,48,72 h对新生大鼠进行Longa评分、一般状态、行为学检测及脑组织称重;苏木素-伊红染色(HE)染色观察脑组织病理学改变;蛋白质印迹法(Western blotting)检测SIRT1、FoxO1、Ac-FoxO1、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ在蛋白质水平的表达。结果与sham组比较,HIBD组新生大鼠精神不振,神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间明显延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见大脑皮层区神经元数目减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量升高(P<0.01)。与HIBD组比较,TFs+HIBD组新生大鼠精神状态好转,神经功能缺损评分下降(P<0.05),体质量增长较快(P<0.01),翻正反射时间缩短(P<0.05),右侧脑组织质量减轻(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元数目增多,SIRT1、FoxO1蛋白表达升高(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量降低(P<0.01)。与TFs+HIBD组比较,TFs+HIBD+Ex-527组新生大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元细胞减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量升高(P<0.01)。结论TFs可通过激活SIRT1/FoxO1信号转导通路抑制HIBD引起的过度细胞自噬,从而减轻神经元细胞的损伤。

关键词： HIBD TFs SIRT1 FoxO1 细胞自噬

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课程思政在基础医学课程教学中的应用研究

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继续医学教育 2025年第3期39卷 147-150页

作者：吴佳梅刘蕾邢天容苏亚楠王柏欣白城医学高等专科学校基础医学院病理学教研室吉林白城137000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯137000 佳木斯大学附属第一医院妇产科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学附属第一医院医学教科部黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154002

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地... 详细信息

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地认识医学事业的伟大意义和社会责任,形成正确的医学伦理观念和职业道德,培养批判性思维和创新能力。因此,应积极探索在基础医学课程中实施“课程思政”的途径和方法。本文通过引入课程思政在基础医学课程中的意义及其丰富内涵,深入了解当前本科院校基础医学课程教学中课程思政的应用现状,探索在基础医学课程中实施“课程思政”的方法,为基础医学教育的发展和学生全面素质的提升提供一些有益的启示和建议。

关键词：基础医学思政教育德才兼备本科院校课程思政教学质量

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饮食诱导肥胖心力衰竭大鼠脂联素对NF-κB活化的影响

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中国老年学杂志 2022年第21期42卷 5337-5340页

作者：邢宇彤张明朱茂述吴佳梅周钢孔维生厦门市第五医院胸心外科福建厦门361101 佳木斯大学基础医学院病理生理教研室佳木斯大学附属第一医院胸心外科

目的探讨脂联素在肥胖心力衰竭(心衰)发展过程中对核转录因子(NF)-κB的调控机制。方法选取40只健康SD雄性大鼠分为对照组、肥胖组和心衰组,分别检测大鼠血清脂联素水平和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,并对各组大鼠心肌组织NF-κB和TNF-... 详细信息

目的探讨脂联素在肥胖心力衰竭(心衰)发展过程中对核转录因子(NF)-κB的调控机制。方法选取40只健康SD雄性大鼠分为对照组、肥胖组和心衰组,分别检测大鼠血清脂联素水平和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,并对各组大鼠心肌组织NF-κB和TNF-α的蛋白表达进行分析。结果心衰组血清脂联素含量明显低于对照组和肥胖组(P<0.01)。心衰组TNF-α含量明显高于对照组和肥胖组(P<0.01)。对照组与肥胖组心肌组织NF-κB表达不存在明显差异,而心衰组心肌组织的NF-κB表达较前两组显著增高(P<0.05)。结论肥胖心衰大鼠血清脂联素含量明显降低;心肌组织中NF-κB、TNF-α的表达升高,且升高程度受血清脂联素含量降低幅度影响。

关键词：高脂饮食肥胖心力衰竭脂联素核转录因子(NF)-κB

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黄芪甲苷对缺血性心脏病保护作用的研究进展

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中国老年学杂志 2022年第24期42卷 6168-6171页

作者：贾伟伟赵宇李清禹杨浩然任珊王淑秋林岩齐齐哈尔医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院佳木斯大学病理生理学教研室

缺血性心脏病(IHD)又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是一种以心脏血流量减少和心肌氧供不平衡为特征的临床表现综合征〔1〕。据统计,我国平均每年约有350万人死于心血管疾病(CVD),而IHD患者占比超过30%〔2〕。冠状动脉急性持... 详细信息

缺血性心脏病(IHD)又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是一种以心脏血流量减少和心肌氧供不平衡为特征的临床表现综合征〔1〕。据统计,我国平均每年约有350万人死于心血管疾病(CVD),而IHD患者占比超过30%〔2〕。冠状动脉急性持续性缺血缺氧,引起心肌坏死称为急性心肌梗死(AMI),AMI常伴有心肌坏死、炎症、心肌细胞肥大、毛细血管丢失和心肌重塑,最终可导致心力衰竭〔3〕。

关键词：缺血性心脏病(IHD) 黄芪甲苷心肌细胞凋亡心肌肥厚

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环孢素A移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用探讨

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中国医学创新 2019年第20期16卷 71-74页

作者：桑义民王淑秋佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨环孢素A(CsA)移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用效果。方法:选取2017年3月-2018年3月本院收治的肾移植患者70例。根据肾损伤情况将其分为研究组(n=40,发生肾毒性损害)和对照组(n=30,未发生肾毒性损害)。两组患者在肾移植... 详细信息

目的:探讨环孢素A(CsA)移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用效果。方法:选取2017年3月-2018年3月本院收治的肾移植患者70例。根据肾损伤情况将其分为研究组(n=40,发生肾毒性损害)和对照组(n=30,未发生肾毒性损害)。两组患者在肾移植后均服用环孢素胶囊,分析研究组CsA移植肾毒性损害的病理特点,比较两组总胆汁酸(TBA)、血清总胆红素(STB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常情况,研究组不同CsA血药浓度与肝功能指标情况。结果:研究组中急性肾毒性损害38例(其中合并急性排斥6例,合并肾小管坏死11例),急性患者的病理表现主要为肾小管毒性损害,嗜银染色肾小管基底膜未发现明显增厚现象,一小部分上皮细胞内发生了钙化沉着与包涵体样物,肾近曲小管上皮细胞有大小不一的空泡样变;慢性肾毒性损伤2例,主要的病理表现为近肾小球细小动脉表现为黏液与玻璃样病变,肾间质表现为病灶状纤维化、嗜银染色、纤维化区域没有明显的细胞浸润、基底膜增厚、没有肾小管上皮发生萎缩。研究组TBA、STB、ALT异常率均高于对照组(P<0.05)。CsA血药浓度>600 ng/mL的TBA、STB、ALT水平及肝损伤发生率均高于其他血液浓度(P<0.05)。结论:患者进行肾移植后给予CsA的过程中,要对患者的血药浓度进行密切的监测,同时要根据患者的肝功能情况,对CsA的使用剂量进行调整,以预防或减轻患者肾毒性损害的发生。

关键词：环孢素A 移植肾毒性损害病理特点肝功能血药浓度

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ROCK2在癫痫大鼠海马区的表达

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黑龙江医药科学 2017年第6期40卷 71-73页

作者：梁婷王淑秋佳木斯大学基础医学院病理生理教研室黑龙江佳木斯154007

目的:探讨氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠癫痫(epilepsy)急性发作时,ROCK2蛋白在癫痫大鼠海马区的表达情况,进一步阐明癫痫的发病机制。方法:选取正常雄性SD大鼠30只作为研究对象,模型组拟于腹腔内注入氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫大鼠模型,实... 详细信息

目的:探讨氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠癫痫(epilepsy)急性发作时,ROCK2蛋白在癫痫大鼠海马区的表达情况,进一步阐明癫痫的发病机制。方法:选取正常雄性SD大鼠30只作为研究对象,模型组拟于腹腔内注入氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫大鼠模型,实验组拟于腹腔内注入wortmannin抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路,正常组拟于腹腔内注入等量生理盐水做对照。取材后,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马各区ROCK2的表达,Spass17.0进行统计学分析。结果:(1)与正常组相比,模型组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈高表达(P<0.05)。(2)与正常组相比,实验组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈高表达(P<0.05)。(3)与模型组相比,实验组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈低表达(P<0.05)。结论:(1)癫痫的发病过程中,ROCK2的异常高表达,提示其参与了癫痫的发病过程。(2)抑制PI3K/Akt信号通路,ROCK2的表达下降,提示二者之间存在着某些调控关系,然其具体机制有待进一步深入研究发现。

关键词：癫痫 SD大鼠氯化锂-匹鲁卡品 ROCK2蛋白

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肉桂醛对肝癌HepG2细胞p21和CDK4蛋白的影响

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实用肿瘤杂志 2016年第4期31卷 344-348页

作者：王旭林王萍侯玉龙李明刘蕾佳木斯市中心医院肿瘤科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的检测肉桂醛对肝癌HepG2细胞p21和细胞周期依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)蛋白表达的影响。方法肉桂醛(3.13、1.56、0.78、0.39、0.20、0.10 g/L)作用肝癌HepG2细胞后,MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性和半数抑制浓... 详细信息

目的检测肉桂醛对肝癌HepG2细胞p21和细胞周期依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)蛋白表达的影响。方法肉桂醛(3.13、1.56、0.78、0.39、0.20、0.10 g/L)作用肝癌HepG2细胞后,MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性和半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))。流式细胞术检测肉桂醛对HepG2细胞凋亡影响。免疫荧光法检测HepG2细胞p21和CDK4蛋白的表达。结果肉桂醛能抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性,24小时、48小时和72小时IC_(50)值分别为0.68、0.45、0.35 g/L(P<0.01)。肉桂醛组(0.900、0.450、0.225 g/L)肝癌HepG2细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。肉桂醛能增加p21蛋白和降低CDK4蛋白在HepG2细胞中的表达,各浓度肉桂醛组的p21、CDK4蛋白表达与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肉桂醛可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,可能与调节p21和CDK4的蛋白表达有关。

关键词：肝肿瘤/药物疗法细胞周期蛋白依赖激酶4 原癌基因蛋白质p21(ras) 丙烯醛/药理学肿瘤细胞,培养的/药物作用

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动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制

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现代生物医学进展 2016年第24期16卷 4631-4635,4679页

作者：郭津顾镜月王鲁川吕洋许洪伟孙颖徐长庆李鸿珠张士岭马冬梅佳木斯大学附属第三医院小儿神经科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学附属第一医院儿一科黑龙江佳木斯154003 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量... 详细信息

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。

关键词：钙敏感受体心肌梗死细胞凋亡动脉硬化

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血红素加氧酶2和CO在去势大鼠阴茎海绵体中的表达

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中华男科学杂志 2015年第5期21卷 396-401页

作者：王柏欣陈梅王景涛王淑秋徐辉刘蕾秦文波邱洪斌佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院儿科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院解剖学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第二医院泌尿外科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学公共卫生学院流行病学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:检测去势大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶2(HO-2)/CO的表达,初步探讨勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:雄性SD大鼠72只均分为对照组、假手术组、去势组和去势锌原卟啉(Zn PP,HO阻断剂)组,检测基础条件和阿扑吗啡(APO)刺激后的海绵... 详细信息

目的:检测去势大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶2(HO-2)/CO的表达,初步探讨勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:雄性SD大鼠72只均分为对照组、假手术组、去势组和去势锌原卟啉(Zn PP,HO阻断剂)组,检测基础条件和阿扑吗啡(APO)刺激后的海绵体内压(ICP)和勃起率;激光共聚焦显微镜检测大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中HO-2蛋白的表达,分光光度计测定CO在大鼠勃起不同时期的含量。结果:基础条件和APO刺激后ICP和勃起率,去势组[(11.68±0.69)mm Hg,(54.81±3.86)mm Hg,33.3%]和去势Zn PP组[(11.20±0.71)mm Hg,(41.17±5.41)mm Hg,22.2%],与对照组[(22.83±2.66)mm Hg,(66.92±7.77)mm Hg,100%]和假手术组[(23.35±2.22)mm Hg,(70.43±7.22)mm Hg,100%]比较显著下降(P均<0.01),且APO刺激后去势Zn PP组ICP较去势组明显降低(P<0.01)。APO刺激后,勃起前和勃起中阴茎海绵体HO-2蛋白表达,去势组(445.4±23.7,847.4±35.0)和去势Zn PP组(390.1±29.7,526.0±52.5)较对照组(512.7±57.4,1 145.2±89.8)和假手术组(583.7±8.0,1 016.3±79.8)显著下降(P<0.05或P<0.01),且勃起中去势Zn PP组HO-2蛋白表达较去势组明显降低(P<0.01);勃起后各组之间的HO-2蛋白表达变化差异无显著性。勃起前、中和后阴茎海绵体CO含量,去势组[(20.59±1.01)×10-7nmol/L,(32.53±1.26)×10-7nmol/L,(18.71±1.22)×10-7nmol/L]和去势Zn PP组[(12.52±1.05)×10-7nmol/L,(21.90±1.02)×10-7nmol/L,(16.56±0.55)×10-7nmol/L]较对照组[(26.76±1.41)×10-7nmol/L,(48.25±1.01)×10-7nmol/L,(27.10±1.58)×10-7nmol/L]和假手术组[(25.41±2.09)×10-7nmol/L,(47.90±1.22)×10-7nmol/L,(25.67±1.20)×10-7nmol/L]显著下降(P<0.05或P<0.01),且勃起中去势Zn PP组CO含量较去势组明显下降(P<0.01)。结论:HO-2和CO表达下降与去势大鼠ED的发生有关。

关键词：去势勃起功能障碍阴茎海绵体血红素加氧酶2 一氧化碳锌原卟啉大鼠

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灵芝酸对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

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中国老年学杂志 2015年第7期35卷 1907-1909页

作者：王丽欣刘蕾刘君星马小茹王芳芳梁衍锋吴佳梅王淑秋齐亚灵佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元p-Akt、Akt蛋白表达的影响,并通过应用wortmannin阻断PI3K/Akt通路,探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),A组:生理盐水对照组,B组... 详细信息

目的观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元p-Akt、Akt蛋白表达的影响,并通过应用wortmannin阻断PI3K/Akt通路,探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),A组:生理盐水对照组,B组:癫痫模型组,C组:灵芝酸干预组,D组:wortmannin抑制剂组,E组:二甲基亚砜(DMSO)对照组。每组给予相应药后,对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠海马区p-Akt、Akt蛋白表达。结果与A组相比,B、C、D、E组p-Akt、Akt的表达量相对较高(P<0.01);灵芝酸干预后,C、D、E组p-Akt、Akt的表达量明显比B组增高(P<0.05);PI3K/Akt通路被阻断后,C、E两组p-Akt、Akt的表达量明显比D组增高(P<0.05)。结论灵芝酸对海马神经元具有一定的保护作用,并且其机制与PI3K/Akt通路的活化并影响其下游蛋白的表达有关。

关键词：灵芝酸癫痫 PI3K/AKT p-Akt Akt

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