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成人烟雾病合并甲状腺功能亢进症3例临床分析

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中国神经精神疾病杂志 2013年第9期39卷 559-560页

作者：梁容仙刘芳芳廖仁昊周万里张东素王肖雅保定市第一医院神经内科保定071000 保定市第一医院介入医学科

烟雾病（moyamoya disease，MMD）又称自发性Willis环闭塞症，是一种以双侧颈内动脉末端以及大脑前动脉和大脑中动脉起始部内膜缓慢增厚，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，脑底穿支动脉代偿性扩张为特征的疾病。

关键词：脑底异常血管网病甲状腺功能亢进症

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Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的研究

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第二军医大学学报 2016年第1期37卷 52-58页

作者：徐倩刘贵敏谷蕾梁文同成志勇保定市第一医院血液内科保定071000 承德医学院研究生院承德067000

目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制。方法用不同浓度（0、1、5、10、50、100、500nmol/L）的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡... 详细信息

目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制。方法用不同浓度（0、1、5、10、50、100、500nmol/L）的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测Caspase-3/7活性;RT-PCR检测JAK2mRNA水平;蛋白质印迹法检测p-JAK2、p-ERK、Bcl-2、Bim蛋白表达。结果不同浓度Ruxolitinib作用HEL细胞48h后,细胞活力分别为（97.0±4.4）%、（92.0±3.9）%、（88.0±3.7）%、（81.0±3.1）%、（64.0±2.9）%、（38.0±2.2）%;Hoechst33342凋亡细胞染色显示100nmol/L Ruxolitinib处理细胞48h后,亮蓝色凋亡细胞[（49.21±1.80）%]较对照组[（10.02±1.40）%]增多（P〈0.05）;流式细胞术结果显示100nmol/L Ruxolitinib作用细胞48h后G0/G1期细胞比率[（73.1±3.6）%]高于对照组[（45.2±3.0）%];1~500nmol/L Ruxolitinib作用12、24h后,HEL细胞线粒体膜电位降低,Caspase-3/7活性增强;RT-PCR结果显示,不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞48h后JAK2mRNA表达呈剂量依赖性减低;蛋白质印迹检测结果显示,实验组细胞p-JAK2、p-ERK、Bcl-2蛋白表达较对照组降低（均P〈0.01）,Bim蛋白表达增加（P〈0.01）。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2及ERK激酶途径诱导HEL细胞凋亡。

关键词：骨髓增殖性肿瘤鲁索替尼 ERK Bcl-2 Bim

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SOCS1、SHP1在JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及鲁索替尼的调控作用

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第二军医大学学报 2018年第1期39卷 74-80页

作者：谢旭磊杨圣俊郝洪岭王素云王红杰齐峰成志勇刘贵敏河北省人民医院血液内科石家庄050051 保定市第一医院血液内科保定071000 河北大学附属医院麻醉科保定071000

目的研究JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)组织中JAK2V617F突变量与磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)表达的关系,并探讨JAK2抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)对JAK2V6... 详细信息

目的研究JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)组织中JAK2V617F突变量与磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)表达的关系,并探讨JAK2抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)对JAK2V617F突变阳性人红白血病细胞系HEL细胞的增殖和HEL细胞中SOCS1、SHP1表达的影响。方法纳入2012年7月至2016年8月于河北省人民医院和保定市第一医院就诊的48例JAK2V617F突变阳性的MPN患者为MPN组,同期24例贫血患者为对照组。采用免疫组织化学法检测骨髓组织标本中p-JAK2、SOCS1和SHP1的蛋白表达水平。SOCS1、SHP1蛋白表达量与JAK2V617F突变量的相关分析采用Spearman等级相关分析。用不同浓度(50、100、250、500、1 000 nmol/L)的鲁索替尼处理HEL细胞后,采用CCK-8法检测HEL细胞的活力,q PCR法检测MPN组织和HEL细胞中JAK2V617F突变量以及HEL细胞中JAK2、SOCS1、SHP1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测HEL细胞中JAK2、p-JAK2、SOCS1、SHP1的蛋白表达水平。结果 (1)MPN组织中JAK2V617F/JAK2比值为(57.33±20.82)%,对照组为0%。MPN患者骨髓细胞质中p-JAK2、SOCS1、SHP1蛋白质表达量与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)MPN组织中SOCS1、SHP1蛋白表达量均与JAK2V617F突变量呈负相关(r=-0.648、-0.692,P均<0.05)。JAK2V617F/JAK2比值<50%MPN患者的SOCS1、SHP1蛋白表达水平高于JAK2V617F/JAK2比值≥50%的MPN患者(P均<0.01),p-JAK2的蛋白表达水平低于JAK2V617F/JAK2比值≥50%者(P<0.01)。(3)250 nmol/L鲁索替尼处理24、48、72 h后,HEL细胞活力分别为(60.06±3.87)%、(52.05±2.88)%、(36.43±2.01)%。随着鲁索替尼浓度的增加,HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达与p-JAK2的蛋白表达水平逐渐降低(P<0.01,P<0.05),SOCS1和SHP1的m RNA和蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论鲁索替尼能够抑制HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达及其磷酸化水平,增加SOCS1、SHP1 m RNA和蛋白表达,降低HEL细胞的活力。

关键词：骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F突变 JAK激酶细胞因子信号转导抑制蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶 SH2域

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野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用

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中国病理生理杂志 2016年第1期32卷 112-117页

作者：成志勇徐倩赵亚玲付建珠谷蕾李密梁丽青刘芳保定市第一医院血液内科河北保定071000 承德医学院河北承德067000

目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯... 详细信息

目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。

关键词： PTEN基因青蒿琥酯 Akt Caspase-3/7

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PTEN基因转染对白血病细胞VEGF调控作用的影响

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肿瘤 2010年第10期30卷 815-821页

作者：成志勇潘崚牛志云梁文同贾志强颜晓燕姚丽杨敬慈河北医科大学第二医院血液内科石家庄050000 保定市第一医院血液内科保定071000 四川大学华西医院血液内科成都610041

目的:探讨在白血病细胞中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology dele-ted on chromosome ten gene,PTEN)对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)调控作用的影响。方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病急变细胞株K562,实时荧光定量PCR法检测不同转染组细胞中PTEN、VEGF和VEGF1 mRNA表达水平,Western印迹法检测PTEN、VEGF、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达水平,并采用Transwell小室侵袭实验检测不同转染组细胞的侵袭性。通过MTT实验及FCM法检测PTEN基因对脐静脉内皮细胞株ECV304增殖和凋亡的影响。通过鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)体内血管生长实验检测PTEN基因对鸡胚血管生成的影响。结果:与空载体腺病毒(Ad-GFP)相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病细胞K562后,VEGF及其受体的表达被明显抑制,并呈剂量依赖性负相关;同时,Ad-PTEN-GFP转染后K562细胞侵袭能力明显减弱。PTEN基因转染能够抑制血管内皮细胞ECV304增殖,并促进其细胞凋亡,细胞周期阻滞在S期。PTEN基因转染可明显抑制CAM血管生长。结论:肿瘤抑制基因PTEN能够抑制内皮细胞增殖和白血病细胞侵袭,其作用机制可能是负调控白血病细胞VEGF表达以及抑制肿瘤血管新生。

关键词： PTEN基因基因转染人白血病细胞 VEGF 调控作用 endothelial growth factor gene transfection 肿瘤抑制基因实验检测腺病毒人慢性粒细胞白血病 GFP 血管生长血管内皮生长因子细胞侵袭脐静脉内皮细胞株及其受体表达水平 Western印迹法 Transwell小室

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急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白、高敏C-反应蛋白含量变化的研究

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现代预防医学 2008年第2期35卷 357-359页

作者：梁容仙廖仁昊胡伟东 071000 保定市第一医院神经内科保定市第一医院神经内科保定

[目的]探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)在急性脑梗死(ACI)发生、发展中的作用和意义及2指标之间的相互联系。[方法]测定ACI患者100例、对照组50例的血清OX-LDL、HS-CRP值,对不同临床类型ACI患者的上述2指标进行... 详细信息

[目的]探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)在急性脑梗死(ACI)发生、发展中的作用和意义及2指标之间的相互联系。[方法]测定ACI患者100例、对照组50例的血清OX-LDL、HS-CRP值,对不同临床类型ACI患者的上述2指标进行分析比较并评估二指标的相关性。[结果]ACI患者OX-LDL、HS-CRP含量明显高于对照组(P﹤0.01)。大梗死灶组ACI患者OX-LDL、HS-CRP含量明显高于中、小梗死灶组(P﹤0.01);神经功能缺损程度越重的患者,OX-LDL、HS-CRP含量越高。进展性卒中组OX-LDL、HS-CRP明显高于完全性脑卒中组(P﹤0.01)。ACI患者OX-LDL、HS-CRP呈显著正相关(r=0.493,P﹤0.05)。[结论]ACI患者OX-LDL、HS-CRP水平随临床类型不同而变化,OX-LDL与HS-CRP可能在ACI的发生发展中起协同作用。

关键词：氧化低密度脂蛋白高敏C-反应蛋白急性脑梗死

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AG490对HEL细胞VEGF和HIF-1α表达的影响

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中国病理生理杂志 2015年第12期31卷 2158-2163页

作者：徐倩赵亚玲付建珠谷蕾刘贵敏梁文同成志勇承德医学院河北承德067000 保定市第一医院血液内科河北保定071000

目的:探讨JAK2抑制剂AG490对人红白血病(HEL)细胞迁移及对VEGF和HIF-1α表达的影响。方法:用不同浓度的AG490处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Transwell小室检测细胞... 详细信息

目的:探讨JAK2抑制剂AG490对人红白血病(HEL)细胞迁移及对VEGF和HIF-1α表达的影响。方法:用不同浓度的AG490处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Transwell小室检测细胞迁移能力,RT-PCR检测JAK2的mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF和HIF-1α的蛋白水平。结果:AG490能够抑制HEL细胞的活力,不同浓度(20、40、60、80和100μmol/L)AG490作用HEL细胞48 h后,细胞活力分别为88%、75%、48%、10%和0.12%(P<0.05);Hoechst 33342凋亡细胞染色显示80μmol/L AG490处理细胞48 h后,亮蓝色凋亡细胞较对照组明显增多(P<0.05);流式结果显示80μmol/L AG490作用细胞48 h后,凋亡率上升;细胞迁移实验结果显示20μmol/L AG490处理细胞24 h后漏出细胞明显低于对照组(P<0.05);RT-PCR结果显示不同浓度AG490处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA呈剂量依赖性减低;Western blot结果显示实验组细胞的p-JAK2、VEGF和HIF-1α蛋白水平较对照组明显减低(P<0.05)。结论:AG490可通过抑制JAK2信号通路,抑制HEL细胞血管新生因子VEGF和HIF-1α的表达。

关键词：骨髓增殖性肿瘤血管生成 VEGF HIF-1α

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溶血磷脂酸与冠状动脉病变程度的关系

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临床荟萃 2007年第23期22卷 1701-1702页

作者：靳翠彬薛红梅王伟王静李艳红段保湘闫惠芳田西菊保定市第一医院心内科河北保定071000 保定市第一医院外科河北保定071000 保定市第一医院神经内科河北保定071000 保定市第一医院肾内科河北保定071000

溶血磷脂酸(LPA)是血浆中的一类脂类小分子物质,在动脉粥样硬化与缺血性心脑血管病发生发展过程中起核心作用[1].它可以通过G蛋白偶联受体影响靶细胞的功能,发挥多种生物学效应,如促进血小板聚集,诱导平滑肌细胞收缩,使神经细胞生长锥... 详细信息

溶血磷脂酸(LPA)是血浆中的一类脂类小分子物质,在动脉粥样硬化与缺血性心脑血管病发生发展过程中起核心作用[1].它可以通过G蛋白偶联受体影响靶细胞的功能,发挥多种生物学效应,如促进血小板聚集,诱导平滑肌细胞收缩,使神经细胞生长锥萎缩和轴突回缩,促使成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞增殖,成纤维细胞黏着斑和应力纤维的形成等[2].本研究通过测定血浆LPA水平,并结合冠状动脉造影结果,探讨血浆LPA水平与冠状动脉病变程度的关系.

关键词：冠状动脉疾病溶血磷脂酰胆碱类冠状血管造影术

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不同类型颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍的相关性

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中国老年学杂志 2014年第18期34卷 5259-5260页

作者：梁容仙廖仁昊田西菊保定市第一医院神经内科河北保定071000

多数研究显示颈动脉狭窄(ACS)患者有认知功能受损,甚至有发生血管性痴呆(VD)的风险,而ACS是可干预和治疗的〔1,2〕。本文评价不同类型ACS患者的认知功能。1资料与方法：.1研究对象2008年8月至2011年12月我院神经内科门诊及住院ACS患者7... 详细信息

多数研究显示颈动脉狭窄(ACS)患者有认知功能受损,甚至有发生血管性痴呆(VD)的风险,而ACS是可干预和治疗的〔1,2〕。本文评价不同类型ACS患者的认知功能。1资料与方法：.1研究对象2008年8月至2011年12月我院神经内科门诊及住院ACS患者79例为ACS组,年龄52~78岁,平均66.5岁。男45例,女34例。

关键词：颈动脉狭窄认知功能障碍蒙特利尔认知评估量表(MoCA) 简易精神状态检查量表(MMSE)

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不同时间阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

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中国老年学杂志 2007年第16期27卷 1562-1564页

作者：梁容仙廖仁昊王敬王丽杰保定市第一医院神经内科河北保定071000 保定市第一医院老年病科河北保定071000

目的探讨阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制并寻找有效预处理的产生时间及持续时间。方法将70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注对照组(n=10)和阿司匹林预处理组(n=50)。阿司匹林预处理组又分为5个亚... 详细信息

目的探讨阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制并寻找有效预处理的产生时间及持续时间。方法将70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注对照组(n=10)和阿司匹林预处理组(n=50)。阿司匹林预处理组又分为5个亚组,每组10只,分别于预处理后即刻、3h、1、3、5d行大脑中动脉闭塞,以线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注模型。局部脑缺血2h,于再灌22h观察阿司匹林对神经功能缺失评分、脑梗死体积、病变侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果与缺血再灌注对照组比较,阿司匹林预处理后3h、1、3d组脑神经功能缺失评分降低,脑梗死体积缩小,IL-1β和TNF-α含量减低。结论阿司匹林预处理对随后的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-1β和TNF-α的过量表达有关,这种保护作用产生于预处理后3h,1d达峰,持续至第3d。

关键词：阿司匹林预处理脑缺血再灌注损伤白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 大鼠

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