检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实用儿科杂志 2006年第5期21卷 380-382页

作者：顾俊琴张海欣张彦祥保定市儿童医院内五科河北保定071051 保定市第二医院神经内科保定市第一医院神经内科

目的观察病毒性脑炎(病脑)患儿血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度动态变化,并探讨其临床意义。方法2004年9月至2005年9月,对保定市儿童医院收治的102例病脑住院患儿,按入院日期随机分为观察I组(52例)和观察II组(50例),两组均给常规治疗,观察I组... 详细信息

目的观察病毒性脑炎(病脑)患儿血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度动态变化,并探讨其临床意义。方法2004年9月至2005年9月,对保定市儿童医院收治的102例病脑住院患儿,按入院日期随机分为观察I组(52例)和观察II组(50例),两组均给常规治疗,观察I组加用复方丹参注射液。两组均在入院治疗前采静脉血5mL,治疗后5,7,10,14d分别于清晨采空腹静脉血5mL,采用比色测定法测定血浆LPA浓度,同时测定凝血指标。设健康儿童20例为对照组,并进行比较。结果病脑病情轻度者,LPA浓度于治疗后不同时间的差异不显著,P>0·05;重度病脑患儿发病后LPA即明显升高,以后渐降低,治疗14d时基本正常。观察I组LPA恢复正常时间较观察II组短,病情好转亦快。10d时观察I组比观察II组临床治愈好转的例数多,P<0·05。凝血指标的变化与LPA呈正相关。结论病脑患儿急性期LPA浓度升高,证明病脑存在血栓前状态,LPA升高与病情严重程度呈正相关,随病情好转而恢复正常。提示病脑患儿尤其是重度者应予以抗凝治疗。LPA浓度可作为病脑病情严重程度及估计预后指标之一,可用于指导治疗。

关键词：病毒性脑炎溶血磷脂酸血液凝固复方丹参

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PTEN、VEGF、FLT1基因在髓系白血病中的表达及其相关性研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2010年第2期30卷 234-238页

作者：成志勇牛志云李琳魏占惠魏玉涛董作仁潘崚保定市第一医院血液内科河北保定071000 河北医科大学第二医院血液内科河北石家庄050000

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT1(VEGFR1)在白血病中的表达及其相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例初治急性髓系白血病(AML),10例缓解期AML,10例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、10例CM... 详细信息

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT1(VEGFR1)在白血病中的表达及其相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例初治急性髓系白血病(AML),10例缓解期AML,10例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、10例CML急变期(CML-BC)患者和10例正常人骨髓单个核细胞(MMNCs)中PTEN、VEGF、FLT1 mRNA的表达。结果:初治AML患者PTEN mRNA表达水平明显低于缓解组AML和正常对照组,CML-BC患者PTEN mRNA表达水平低于CML-CP患者,在AML初治白血病中PTEN mRNA与VEGF和FLT1 mRNA表达负相关,PTEN低表达、VEGF和FLT1高表达与AML缓解率及髓外浸润相关。结论:髓系白血病患者中低表达PTEN基因,高表达VEGF及FLT1基因,并与白血病预后不良及髓外浸润密切相关,三者相互作用共同参与了白血病的发病。

关键词： PTEN基因血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子受体1 髓系白血病

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PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用

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中华血液学杂志 2009年第2期30卷 115-120页

作者：成志勇郭晓玲李世辉王素云杨晓阳薛芳温树鹏潘崚河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病重点实验室石家庄050000 保定市第一医院血液科 071000

目的探讨肿瘤抑制基因10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）对人慢性粒细胞白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响以及PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）... 详细信息

目的探讨肿瘤抑制基因10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）对人慢性粒细胞白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响以及PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体腺病毒（Ad-GFP）转染K562细胞和慢性粒细胞白血病急变期患者白血病细胞，用MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN mRNA、FAK mRNA水平变化，Western blot方法检测蛋白水平变化，Transwell小室检测K562细胞及原代白血病细胞迁移及侵袭能力。结果Ad-PTEN-GFP以感染复数为200转染K562细胞后，与Ad-GFP组相比，最大生长抑制率为35．2％；Transwell小室结果显示，转染Ad-GFP组漏入下室内荧光细胞数量为转染Ad-PTEN-GFP组漏入下室细胞数量的9．1倍；转染PTEN基因后原代细胞侵袭迁移能力亦减弱。转染PTEN基因后K562细胞FAK、p-FAK蛋白表达下调为Ad-GFP组的0．72与0．16倍。结论PTEN可能通过下调FAK及P-FAK表达抑制白血病细胞增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：基因 PTEN 信号传导 Transwell小室 K562细胞

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免疫毒素CCL25-PE38抗急性T淋巴细胞白血病实验研究

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中国现代医学杂志 2016年第20期26卷 6-11页

作者：刘晓蕾高磊崔娜河北省保定市第一中心医院血液内科河北保定071000 河北省保定市第一中心医院彩超室河北保定071000 河北省保定市第一中心医院妇科河北保定071000

目的探讨免疫毒素CCL25-PE38对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系MOLT4(天然高水平表达CCR9)的杀伤作用,以期为T-ALL的靶向治疗提供基础。方法通过流式细胞术、共聚焦显微术检测CCL25-PE38与MOLT4细胞的结合及内化,Transwell趋化小室检... 详细信息

目的探讨免疫毒素CCL25-PE38对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系MOLT4(天然高水平表达CCR9)的杀伤作用,以期为T-ALL的靶向治疗提供基础。方法通过流式细胞术、共聚焦显微术检测CCL25-PE38与MOLT4细胞的结合及内化,Transwell趋化小室检测其趋化能力,细胞增殖试剂WST-1检测其细胞杀伤能力,Annexin V-FITC/PI染色检测其凋亡诱导效应,建立SCID小鼠白血病细胞异种移植肿瘤(CCR9+肿瘤)模型检测CCL25-PE38的抑瘤效果。结果 WST-1检测结果显示CCL25-PE38能特异性杀伤MOLT4细胞;Annexin V-FITC/PI染色显示CCL25-PE38主要通过凋亡诱导效应引起MOLT4细胞死亡;在SCID小鼠白血病细胞异种移植瘤模型中,注入CCL25-PE38能缓解CCR9+肿瘤的生长。结论CCL25-PE38通过凋亡诱导作用引起MOLT4细胞死亡,缓解异种移植CCR9+肿瘤的生长。

关键词： CCL25-PE38 急性T淋巴细胞白血病免疫毒素

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化疗桥接异基因造血干细胞移植治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤二例报告及文献复习

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中华血液学杂志 2019年第10期40卷 874-877页

作者：温树鹏王博媛邢丽娜陆欣王凤云成志勇耿丽王真真牛志云王颖王福旭张学军河北医科大学第二医院血液内科石家庄050000 河北医科大学附属邢台市人民医院血液内科 054000 河北省保定市第一医院血液内科 071000

母细胞性浆细胞样树突状肿瘤(BPDCN)是一种罕见的高侵袭性血液系统肿瘤.我中心以化疗桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗2例BPDCN患者,获得较好疗效.

关键词：异基因造血干细胞移植浆细胞样血液系统肿瘤桥接母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤侵袭性化疗文献复习

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红景天苷对力竭大鼠心肌细胞凋亡通路的影响

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中国应用生理学杂志 2019年第4期35卷 376-380,384页

作者：郄涛徐鹏张丙信曹雪滨保定市第一中心医院急诊科河北保定071000 陆军第82集团军医院心内科河北保定071000 保定市第一中心医院病理科河北保定071000

目的:探讨红景天苷(Sal)能否通过改善心肌缺血,调控心肌细胞死亡受体和线粒体介导的凋亡途径相关蛋白,减少心肌细胞凋亡,发挥对力竭心脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=6):对照组(Con)、力竭组(EE)、低剂量和高剂量Sal预处... 详细信息

目的:探讨红景天苷(Sal)能否通过改善心肌缺血,调控心肌细胞死亡受体和线粒体介导的凋亡途径相关蛋白,减少心肌细胞凋亡,发挥对力竭心脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=6):对照组(Con)、力竭组(EE)、低剂量和高剂量Sal预处理力竭组(SLE、SHE)。分别给予Sal 15、30 mg/(kg·d)或生理盐水(3 ml/(kg·d))腹腔注射15 d。Con组不进行游泳训练,EE组、SLE组、SHE组于腹腔给药结束后次日参照Thomas力竭标准,一次性游泳运动至力竭。力竭运动结束后即刻麻醉取血和心脏,观测心肌缺血缺氧面积和心肌细胞凋亡指数(AI),测定血清中缺血修饰清蛋白(IMA)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、脑钠肽(BNP)和心肌细胞Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的含量及心肌TNF受体超家族成员6 (Fas)、细胞色素C(Cyto-C)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的表达情况。结果:与Con组比较,EE组大鼠心肌缺血缺氧面积、血清IMA、c Tn I、BNP含量、AI和Bax水平、心脏Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均显著增加(P<0.01),心肌Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01);与EE组比较,Sal显著改善力竭大鼠心肌缺血缺氧面积、明显降低力竭大鼠血清IMA、c Tn I、BNP含量和AI、Bax水平及心肌Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的蛋白表达(P <0.01),明显提高心肌Bcl-2表达水平(P <0.01)。结论:红景天苷可通过改善心肌缺血,以及抑制死亡受体和线粒体凋亡通路相关蛋白Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达,减少心肌细胞凋亡,从而发挥对力竭心脏的保护作用。

关键词：红景天苷力竭运动凋亡大鼠

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和厚朴酚对U937/ADR细胞系耐药逆转作用及其机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第9期29卷 1035-1039页

作者：薛芳成志勇梁文同陈浩王素云姚丽潘崚河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病重点实验室石家庄050000 保定市第一医院血液肿瘤科保定071000

目的探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制。方法以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法,构建U937/ADR细胞系。以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同... 详细信息

目的探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制。方法以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法,构建U937/ADR细胞系。以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同化疗药物耐药逆转倍数。罗丹明123检测药物外排功能;荧光定量PCR(FQ-PCR)和Westernblotting检测不同浓度HNK对U937/ADR细胞系核转录因子-κB(NF-κB)和耐药相关基因MDR1及其蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;ELISA法检测NF-κB亚单位p65(NF-κBp65)的DNA结合活性。结果成功构建了白血病多药耐药细胞系U937/ADR,对ADR耐药指数为亲代U937细胞的11倍。6.5μg/mLHNK可以逆转U937/ADR对ADR的耐药,逆转倍数为2.20倍。HNK能够浓度依赖性地下调U937/ADR细胞NF-κB、MDR1mRNA和P-gp表达,抑制NF-κBp65的活性。结论HNK能有效逆转U937/ADR多药耐药,其机制可能与抑制NF-κBp65活性、下调MDR1和P-gp表达有关。

关键词：和厚朴酚多药耐药 U937/ADR 核转录因子-κB P-糖蛋白

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急性髓系白血病合并鼻坏疽1例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2023年第3期32卷 178-181页

作者：付建珠齐欣慈刘芳丁月玲周小代赵亚玲成志勇保定市第一医院血液内科保定071000 定州市人民医院感染性疾病科定州073000 保定市儿童医院病理科保定071000 定州市人民医院血液内科定州073000

目的探讨急性髓系白血病患者鼻干性坏疽的原因及发病机制。方法回顾性分析2021年8月保定市第一医院收治的1例复发难治急性单核细胞白血病合并鼻坏疽患者的临床资料,并进行文献复习。结果本例患者经多次化疗后复发未缓解,重度免疫功能低... 详细信息

目的探讨急性髓系白血病患者鼻干性坏疽的原因及发病机制。方法回顾性分析2021年8月保定市第一医院收治的1例复发难治急性单核细胞白血病合并鼻坏疽患者的临床资料,并进行文献复习。结果本例患者经多次化疗后复发未缓解,重度免疫功能低下,中性粒细胞持续缺乏合并多部位感染。治疗过程中出现鼻部坏疽,病变由鼻腔向整个鼻部侵犯,导致整个鼻部形成干性坏疽,进而脱落。结论患者鼻坏疽为多种原因所致,考虑病原菌感染,尤其毛霉菌感染的可能性极大。

关键词：白血病,单核细胞,急性鼻感染坏疽

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硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP基因表达的影响

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中国实验血液学杂志 2014年第5期22卷 1291-1294页

作者：贾志强魏玉涛魏玉莲苏薇于春霞陶金戎红旗保定市第一医院血液科河北保定071000 河北省第六人民医院临床六科河北保定071000 保定市儿童医院外科河北保定071000

本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响。用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达。结果表明:5-20... 详细信息

本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响。用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达。结果表明:5-20 nmol/L硼替佐米对K562细胞增殖均有一定抑制作用,并随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和5-氮杂胞苷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药单用时都显著增强(P<0.05)。硼替佐米能促使K562细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(P<0.01)。硼替佐米能下调K562细胞SHIP mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组与同剂量单药组相比更显著下调SHIP mRNA表达(P<0.05)。结论:硼替佐米或5-氮杂胞可以下调K562细胞中SHIP mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。

关键词：硼替佐米 5-氮杂胞苷 SHIP mRNA K562细胞

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伊马替尼致慢性粒细胞白血病患者玻璃体及眼底出血1例分析

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肿瘤防治研究 2021年第4期48卷 436-438页

作者：吴娜齐林成志勇丁月玲周小代谢阳阳赵亚玲定州市人民医院血液内科定州073000 承德医学院研究生院承德067000 保定市第一医院血液内科保定071000

0引言慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)为造血干细胞恶性克隆性疾病,其发病及进展缓慢,据病程分为三期:慢性期、加速期和急变期。CML的特征改变是染色体形成9,22号染色体易位,形成BCR-ABL融合基因,其蛋白产物具有酪... 详细信息

0引言慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)为造血干细胞恶性克隆性疾病,其发病及进展缓慢,据病程分为三期:慢性期、加速期和急变期。CML的特征改变是染色体形成9,22号染色体易位,形成BCR-ABL融合基因,其蛋白产物具有酪氨酸激酶活性,从而导致CML的发生[1]。伊马替尼(imatinib)为酪氨酸激酶抑制剂,能够特异性的抑制BCR-ABL蛋白活性,为治疗CML的首选靶向药物[2]。伊马替尼的应用极大改善了CML患者的生存及预后。

关键词：伊马替尼慢性粒细胞白血病玻璃体眼底出血

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