检索结果-内蒙古大学图书馆

中国当代儿科杂志 2016年第12期18卷 1222-1226页

作者：陈京林涛重庆医科大学附属儿童医院泌尿外科/重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所/儿科学重庆市重点实验室/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014

目的研究肾母细胞瘤患儿外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)调节性T细胞(Treg)和CD3^+CD16^+CD56^+自然杀伤T细胞(NKT)的表达变化,初步探讨发生改变的原因及其临床意义。方法选取2015年11月至2016年7月就诊的21例肾母细胞瘤患儿作为病例组,2... 详细信息

目的研究肾母细胞瘤患儿外周血CD4^+CD25^+CD127^(low)调节性T细胞(Treg)和CD3^+CD16^+CD56^+自然杀伤T细胞(NKT)的表达变化,初步探讨发生改变的原因及其临床意义。方法选取2015年11月至2016年7月就诊的21例肾母细胞瘤患儿作为病例组,21例于本院体检的同年龄段健康儿童为健康对照组,采用流式细胞术检测两组儿童外周血中CD4^+CD25^+CD127^(low) T细胞占CD4^+T细胞百分比和CD3^+CD16^+CD56^+T细胞占CD3^+T细胞百分比,分别代表Treg水平和NKT水平。结果病例组肾母细胞瘤患儿外周血Treg水平低于健康对照组(P<0.05);病例组肾母细胞瘤患儿外周血NKT水平高于健康对照组(P<0.05)。结论 Treg和NKT水平变化与肾母细胞瘤的发生与发展有关,Treg和NKT水平可能是反映肾母细胞瘤患儿免疫功能状态的较好指标。

关键词：肾母细胞瘤 CD4+CD25+CD127low调节性T细胞 CD3+CD16+CD56+自然杀伤T细胞儿童

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TNF-α、TGF-β_1在胆汁淤积性肝硬化中平衡调控肝脏干细胞分化

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南方医科大学学报 2018年第4期38卷 375-383页

作者：杨博罗庆康权肖程王健李志鹏龚梦嘉毕杨重庆医科大学附属儿童医院肝胆外科重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所干细胞实验室//儿童发育疾病研究所教育部重点实验室//儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地//儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的探讨TNF-α、TGF-β_1在胆汁淤积性肝硬化中的变化及其对肝脏干细胞分化平衡的影响。方法 Balb/c小鼠行胆总管结扎术,血生化指标和肝脏HE染色评价造模情况;免疫组织化学和蛋白印迹检测造模后TNF-α、TGF-β_1的变化;以小鼠胚胎肝脏... 详细信息

目的探讨TNF-α、TGF-β_1在胆汁淤积性肝硬化中的变化及其对肝脏干细胞分化平衡的影响。方法 Balb/c小鼠行胆总管结扎术,血生化指标和肝脏HE染色评价造模情况;免疫组织化学和蛋白印迹检测造模后TNF-α、TGF-β_1的变化;以小鼠胚胎肝脏干细胞HP14-19为研究对象,TNF-α、TGF-β_1分不同浓度干预,蛋白印迹、Real-time PCR、PAS染色评价分化情况。结果胆总管结扎组中血生化指标明显升高(P<0.05),HE染色见胶原纤维增多,TNF-α、TGF-β_1表达高于假手术组(P<0.05);TNF-α、TGF-β_1诱导分化3 d后,其分化情况与对照组相比,无明显差别;诱导分化5 d后,TNF-α、TGF-β_1各浓度组的PAS染色强于对照组,TNF-α20、40、80 ng/mL浓度组的细胞角蛋白18(ck18)明显高于细胞角蛋白19(ck19)(P<0.05),而TGFβ_1则相反,20、40、80 ng/mL浓度组的ck19高于ck18(P<0.05);诱导分化10 d后,TNF-α、TGF-β_1促分化的趋势与诱导5 d时相同,且蛋白印迹、PAS染色更强,但Real-time PCR表达更低。结论胆总管结扎术能成功模拟胆汁淤积性肝硬化,TNF-α、TGF-β_1在该疾病中表达均增加,但它们对于肝脏干细胞的分化平衡发挥着相互制约的作用:前者主要促进肝脏干细胞向肝细胞分化,而后者则主要促进其向胆管细胞分化。

关键词：胆汁淤积性肝硬化 TNF-α TGF-β1 肝脏干细胞分化

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胆汁淤积性微环境中甘氨鹅脱氧胆酸钠促进肝脏干细胞凋亡

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解剖学报 2019年第6期50卷 747-753页

作者：李志鹏王健肖程康权罗庆重庆医科大学附属儿童医院肝胆外科重庆400014 儿科研究所干细胞实验室、儿童发育疾病研究所教育部重点实验室、儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的探讨在胆汁淤积性肝硬化病理微环境下对肝脏干细胞存活率的影响及体外甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)对肝脏干细胞凋亡的影响。方法以Balb/c小鼠胆总管结扎模型模拟胆汁淤积性肝硬化的病理环境并回输肝脏干细胞HP14-19,检测细胞定植存活情... 详细信息

目的探讨在胆汁淤积性肝硬化病理微环境下对肝脏干细胞存活率的影响及体外甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)对肝脏干细胞凋亡的影响。方法以Balb/c小鼠胆总管结扎模型模拟胆汁淤积性肝硬化的病理环境并回输肝脏干细胞HP14-19,检测细胞定植存活情况;通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、结晶紫染色检测甘氨鹅脱氧胆酸钠对增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,通过Western blotting检测凋亡标志物Bax、Bcl-2、Caspase-3表达和磷酸化腺嘌呤核苷二磷酸依赖性蛋白激酶α(p-AMPKα)、腺嘌呤核苷二磷酸依赖性蛋白激酶α(AMPKα)等的表达。结果通过CCK-8检测和结晶紫染色发现,随着甘氨鹅脱氧胆酸钠作用浓度的增加,HP14-19细胞的增殖抑制;流式细胞术提示,GCDC处理组细胞凋亡率明显增加(P<0. 05);Western blotting检测发现,与对照组相比,实验组凋亡基因Bax、Caspase-3蛋白表达上调,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达下调,AMPKα活化增加(P<0. 05)。结论胆汁淤积性肝硬化所导致的胆汁淤积微环境诱导肝脏干细胞发生凋亡。

关键词：胆汁淤积性肝硬化甘氨鹅脱氧胆酸钠肝脏干细胞免疫印迹法小鼠

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敲低3-磷酸甘油酸脱氢酶靶向能量代谢逆转骨肉瘤恶性生物学的行为

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解剖学报 2022年第4期53卷 488-497页

作者：周红康权谢圣男陈洁石雨鹭罗庆重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院普通外科创伤外科重庆400014

目的探讨敲低3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)靶向能量代谢对人骨肉瘤143B细胞恶性生物学行为及成骨分化的影响。方法Real-time PCR及Western blotting检测PHGDH在成骨细胞hFOB1.19和不同恶性程度骨肉瘤细胞TE85、MG63、143B中的表达。采用... 详细信息

目的探讨敲低3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)靶向能量代谢对人骨肉瘤143B细胞恶性生物学行为及成骨分化的影响。方法Real-time PCR及Western blotting检测PHGDH在成骨细胞hFOB1.19和不同恶性程度骨肉瘤细胞TE85、MG63、143B中的表达。采用脂质体转染法将短发夹RNA(shRNA)-PHGDH重组质粒转染至143B细胞中,Real-time PCR和Western blotting检测PHGDH的表达变化;结晶紫染色法、细胞计数法、CCK-8实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞平行迁移能力,Transwell实验检测细胞垂直迁移及侵袭能力;Annexin V-FITC/PI双染法、DAPI染色法检测细胞凋亡;碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S染色检测成骨分化作用,Western blotting检测成骨分化指标Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OC)的表达情况;Real-time PCR检测能量代谢相关基因葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达,乳酸检测试剂盒测定乳酸分泌量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测ATP产生量。结果PHGDH在143B细胞中的表达明显高于在hFOB1.19、MG63和TE85细胞中(P<0.01);转染shRNA-PHGDH重组质粒使143B细胞中的PHGDH表达量降低(P<0.01)、增殖能力降低(P<0.01)、细胞迁移及侵袭能力减低(P<0.01)、凋亡率增高(P<0.01)、ALP染色阳性率增加(P<0.01)、茜素红染色阳性率增加(P<0.05)、Runx2(P<0.05)和OC的表达增高(P<0.01)、能量代谢相关基因(GLUT1、PFK1、PKM2、LDHA)的表达下调(P<0.01)、乳酸减少(P<0.01)、ATP增多(P<0.05)。结论敲低PHGDH可通过能量代谢抑制人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡,并促进其成骨分化。

关键词： 3-磷酸甘油酸脱氢酶能量代谢骨肉瘤成骨分化实时定量聚合酶链反应人

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Wnt5b过表达对小鼠胚胎肝干细胞分化的影响及其对小鼠慢性肝损伤的修复作用

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解剖学报 2022年第4期53卷 461-469页

作者：姜浩谢卓君张昊东周红罗庆康权重庆医科大学附属儿童医院普通外科创伤外科儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所重庆400014

目的探讨重组腺病毒介导的无翅型MMTV整合位点家族成员5b(Wnt5b)基因过表达对小鼠胚胎肝干细胞分化的影响及对小鼠慢性肝损伤的修复作用。方法将表达Wnt5b和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒,分别感染小鼠胚胎肝干细胞HP14-19,诱导其分化... 详细信息

目的探讨重组腺病毒介导的无翅型MMTV整合位点家族成员5b(Wnt5b)基因过表达对小鼠胚胎肝干细胞分化的影响及对小鼠慢性肝损伤的修复作用。方法将表达Wnt5b和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒,分别感染小鼠胚胎肝干细胞HP14-19,诱导其分化,采用Real-time PCR、Western blotting验证Wnt5b的表达,吲哚菁绿(ICG)摄取实验、高碘酸-希夫(PAS)染色检测HP14-19成肝分化能力,Real-time PCR检测肝细胞标志物白蛋白(Alb)和细胞角蛋白18(CK18)的表达;以48只雄性BALB/c小鼠为实验对象,随机分为对照组、模型组、干细胞治疗组及Wnt5b修饰的干细胞治疗组,采用CCl_(4)建立慢性肝损伤模型,干细胞治疗2周后取材,进行肝脏病理染色及免疫组织化学评估肝脏修复情况。结果Real-time PCR及Western blotting检测均显示,Wnt5b在HP14-19中成功过表达(P<0.001);Real-time PCR检测Wnt5b组细胞Alb、CK18的mRNA表达较GFP组及对照组均升高(P<0.001);ICG摄取实验、PAS染色提示,诱导7 d后Wnt5b组细胞ICG摄取能力及糖原合成能力均较GFP组显著增强(P<0.01);肝脏HE染色表明,模型组肝损伤明显,肝脏组织结构紊乱,干细胞组肝脏组织结构部分恢复,Wnt5b组肝组织恢复优于干细胞组;Masson染色显示,模型组有明显的纤维增生,Wnt5b组蓝染纤维较干细胞组更少(P<0.05);免疫组织化学显示Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、髓过氧化物酶(MPO)的表达在模型组明显升高,上述指标在Wnt5b组的表达水平较胎肝干细胞治疗组显著(P<0.05)。结论Wnt5b可诱导小鼠胎肝干细胞向成熟肝细胞样细胞分化,且此基因修饰的胎肝干细胞对慢性肝损伤小鼠肝脏的修复作用较胚胎肝干细胞更有优势。

关键词：无翅型MMTV整合位点家族成员5b 胎肝干细胞慢性肝损伤肝纤维化实时定量聚合酶链反应小鼠

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125I粒子植入术对荷神经母细胞瘤裸鼠有效性和安全性实验研究

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中华放射肿瘤学杂志 2017年第5期26卷 565-571页

作者：张旺杨燕吕麟亚王珊孔祥如章均杨娇王玉蝉重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆医科大学附属儿童医院肿瘤外科 400014 重庆医科大学附属第二医院核医学科

目的采用动物实验方法探索 125I粒子植入术治疗神经母细胞瘤的有效性和安全性.方法建立动物模型并分为 125I组、对照组和空白组,每组各15只.每3天测量肿瘤长、短径.每9 d计算肿瘤抑制率,检测肿瘤组织、瘤周组织凋亡、增殖蛋白表达情况... 详细信息

目的采用动物实验方法探索 125I粒子植入术治疗神经母细胞瘤的有效性和安全性.方法建立动物模型并分为 125I组、对照组和空白组,每组各15只.每3天测量肿瘤长、短径.每9 d计算肿瘤抑制率,检测肿瘤组织、瘤周组织凋亡、增殖蛋白表达情况,以及裸鼠内分泌指标和骨髓情况.两均数比较采用独立样本t检验.多组间分析采用单因素方差分析.结果肿瘤抑瘤率在第9、18、27天时 125I组均高于对照组、空白组（P值均〈0.05）,对照组与空白组相近（P〉0.05）.肿瘤组织Caspase-3表达 125I组高于对照组、空白组,PCNA表达 125I组低于对照组、空白组（P值均〈0.05）,对照组和空白组相近（P〉0.05）.瘤周组织中Caspase-3、PCNA在各组间表达均相近（P值均〉0.05）.肿瘤组织中凋亡细胞数 125I组高于空白组、对照组（P值均〈0.05）,空白组和对照组相近（P〉0.05）.各组间内分泌指标相近（P〉0.05）.125I组中裸鼠无明显骨髓抑制现象,且与对照组和空白组相近（P值均〉0.05）.结论 125I粒子对神经母细胞瘤有明显的杀伤作用,且在治疗剂量内也比较安全.

关键词：放射性碘粒子神经母细胞瘤裸鼠有效性安全性

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IL-2联合IL-15提高肾母细胞瘤患儿外周血NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用

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中华小儿外科杂志 2018年第5期39卷 345-350页

作者：石秦林林涛沈炼桔刘丰张德迎陆鹏刘星何大维李旭良魏光辉重庆医科大学附属儿童医院泌尿外科、儿童发育疾病研究教育部重点实验室、重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所、儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地、儿科学重庆市重点实验室、儿童泌尿生殖发育与组织工程重点实验室 400014

目的观察肾母细胞瘤（WT）患儿外周血NK细胞经IL-2、ILd5扩增后对肾母细胞瘤SK-NEP-1的杀伤作用.方法以8例WT患儿作为病例组,8例健康体检儿童作为对照组.采集每例外周血4 ml,按Fieoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）,流式细胞仪检测... 详细信息

目的观察肾母细胞瘤（WT）患儿外周血NK细胞经IL-2、ILd5扩增后对肾母细胞瘤SK-NEP-1的杀伤作用.方法以8例WT患儿作为病例组,8例健康体检儿童作为对照组.采集每例外周血4 ml,按Fieoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）,流式细胞仪检测、分选两组PBMC中CD3＋ CD16＋ CD56＋ NK细胞;另采集病例组和对照组外周血4 ml,分离PBMC后,分两组进行培养[IL-2（100 U/ml）培养组、IL-2（100 U/ml）联合IL-15（10 ng/ml）培养组],流式细胞仪检测、分选培养后CD3-CD16＋ CD56＋ NK细胞.CCK8法检测在不同效靶比（E∶T分别为5∶1、10∶1、20∶1）（效应细胞：NK细胞;靶细胞：SK-NEP-1）情况下,WT患儿外周血NK细胞经IL-2、IL-15扩增后对SK-NEP-1细胞的杀伤作用.western blot检测培养前、IL-2培养组、IL-2联合IL-15组CD3-、CD16＋、CD56＋、NK细胞中TNF-α及TNF-β表达情况.结果病例组和对照组采用IL-2联合IL-15扩增后的NK细胞比例分别增加[（7.3±2.4）％比（21.2±3.2）％],[（4.5±1.6）％比（10.1±3.4）％];数量分别增多（70.60±22.5）,（30.12±33.16）倍,（P＜0.05）.E∶T为10∶1、20∶1时,与单用IL-2扩增比较,IL-2联合IL-15扩增组的NK细胞对肾母细胞瘤细胞的杀伤作用均增强[（16.3±2.1）比（10.5±1.6）]、[（23.9±3.2）比（13.7±2.5）],（P＜0.05）.病例组患儿外周血CD3 CD16＋ CD56＋ NK细胞采用IL-2联合IL-15培养后TNF-α和TNF-β的表达量,较IL-2组、培养前,均显著增加（P＜0.05）.结论 IL-2联合IL-15能够提高患儿外周血NK细胞的比例及数量,增加其分泌TNF的能力,从而提高其对肿瘤的杀伤作用.

关键词：肾母细胞瘤自然杀伤性细胞白细胞介素2 白介素15 儿童

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靶向调控AKT/mTOR信号通路对骨肉瘤细胞MG63增殖、凋亡、自噬及成骨分化的影响

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中国细胞生物学学报 2018年第9期40卷 1486-1493页

作者：张遥康权董姿杏谢圣男罗庆重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院肝胆外科重庆400014

该文探究靶向调控AKT/mTOR信号通路后,对人骨肉瘤细胞株(MG63)增殖、凋亡、自噬及成骨分化的影响并探讨其机制。RT-PCR检测在不同恶性程度骨肉瘤细胞中AKT、mTOR基因表达的情况;选择靶向mTOR信号通路的抑制剂雷帕霉素和激活剂3-苄基-5-... 详细信息

该文探究靶向调控AKT/mTOR信号通路后,对人骨肉瘤细胞株(MG63)增殖、凋亡、自噬及成骨分化的影响并探讨其机制。RT-PCR检测在不同恶性程度骨肉瘤细胞中AKT、mTOR基因表达的情况;选择靶向mTOR信号通路的抑制剂雷帕霉素和激活剂3-苄基-5-(2-硝基苯氧甲基)-γ-丁内酯(3-BDO),分别用CCK-8检测细胞增殖;DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡;碱性磷酸酶(ALP)染色检测早期成骨能力;茜素红染色检测中晚期成骨能力;Western blot技术检测自噬相关蛋白及分化抑制因子(Id1)表达。结果显示,AKT/mTOR表达情况与骨肉瘤恶性程度有关;通过靶向抑制AKT/mTOR信号通路后,可抑制骨肉瘤细胞MG63增殖,促进凋亡,上调自噬水平,抑制其早、晚期成骨分化;靶向激活AKT/mTOR信号通路后,对骨肉瘤细胞MG63增殖、凋亡无明显影响,下调自噬水平,但可促进其早、晚期成骨分化。该研究表明,靶向调控AKT/mTOR信号通路与分化抑制因子(Id1)表达有关,可进一步阐明骨肉瘤发病机制,为诱导分化治疗提供理论依据。

关键词： AKT/mTOR 骨肉瘤增殖凋亡自噬成骨分化

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临床表现为软组织感染的非霍奇金淋巴瘤15例分析

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中华小儿外科杂志 2017年第2期38卷 107-112页

作者：杨娇吕麟亚章均王珊孔祥如彭亮朱进重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所、儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆医科大学附属儿童医院肿瘤外科400014 重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所、儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆医科大学附属儿童医院病理科400014

目的分析表现为软组织感染的非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s Lymphoma,NHL）临床特征,以提高医师认识,减少误诊率.方法回顾分析2010年1月至2016年1月间在院外或我院初诊为软组织感染的非霍奇金淋巴瘤15例.结果在收治的NHL168例中,... 详细信息

目的分析表现为软组织感染的非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s Lymphoma,NHL）临床特征,以提高医师认识,减少误诊率.方法回顾分析2010年1月至2016年1月间在院外或我院初诊为软组织感染的非霍奇金淋巴瘤15例.结果在收治的NHL168例中,被院外诊断或我院初诊为软组织感染15例,占同期淋巴瘤8.9％.男10例,女5例,中位发病年龄为6.8岁（1～14岁）,中位病程时间约为72.7 d（7 d～7个月）.初诊感染类型：脓肿3例,蜂窝组织炎1例,急性淋巴结炎10例,结核合并细菌感染1例.临床表现：15例患儿均表现进行性增大红肿包块,合并发热7例,脓肿3例,消瘦1例,盗汗1例,肝脾肿大4例.12例有外院抗生素使用史或手术史,其中脓肿切开引流术1例,炎症肉芽肿切除2例.入院检查：60％患儿白细胞总数或中性粒细胞分类、CRP升高,40％的患儿LDH升高;脓培养均阴性.影像检查除局部炎症和肿块外,部分患儿伴有远处器官转移.骨髓和脑脊液受累少.本组患儿组织学分型中,以间变大细胞淋巴瘤为主,细胞形态学及免疫组化诊断明确11例,基因重排明确诊断4例.结论部分非霍奇金淋巴瘤表现为红肿包块,伴发热,消瘦,外周血象及中性粒细胞分类增高,病史提示为软组织感染可能,临床医生需要结合LDH、CT,必要时PET/CT协助检查,尤其是在治疗软组织感染效果欠佳时,需警惕非霍奇金淋巴瘤可能,应尽早进行病理组织学检查包括免疫组化和基因重排,以期获得正确诊断.

关键词：儿童软组织感染淋巴瘤,非霍奇金

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DLX1过表达对骨肉瘤细胞MG63迁移、侵袭、凋亡和增殖的影响

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中国细胞生物学学报 2017年第9期39卷 1165-1172页

作者：吕凤香康权仇超董姿杏罗庆重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院肝胆外科重庆400014

前期经基因芯片筛选发现,同源盒基因1(distal-less homeobox 1,DLX1)低表达是导致骨肉瘤形成的关键基因。该研究在此基础上,拟通过过表达DLX1探讨其对骨肉瘤细胞MG63迁移和侵袭等生物学特征的影响,并初步揭示其作用途径。采用含DLX1基... 详细信息

前期经基因芯片筛选发现,同源盒基因1(distal-less homeobox 1,DLX1)低表达是导致骨肉瘤形成的关键基因。该研究在此基础上,拟通过过表达DLX1探讨其对骨肉瘤细胞MG63迁移和侵袭等生物学特征的影响,并初步揭示其作用途径。采用含DLX1基因的重组腺病毒Ad DLX1(adenovirus distal-less homeobox 1)和空载腺病毒Ad RFP(adenovirus red fl uorescence protein)分别感染人骨肉瘤细胞MG63,观察细胞荧光表达情况,并用RT-PCR和Western blot验证DLX1表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡水平;CCK-8检测细胞增殖能力;RT-PCR和Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达。结果显示,与对照组(Ad RFP感染组)相比,Ad DLX1能显著增加MG63细胞中DLX1的表达,并导致细胞迁移和侵袭能力下降,但细胞增殖和凋亡情况无明显改变。DLX1过表达还可以上调Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的表达。该研究表明,DLX1可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。

关键词： DLX1 MG63 迁移侵袭凋亡增殖 β-catenin

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