检索结果-内蒙古大学图书馆

经皮腔内冠脉血管成形术研究15年文献计量分析

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第三军医大学学报 2001年第A6期23卷 66-67页

作者：崔华杨克虎等第三军医大学附属新桥医院心血管内科，重庆400037 兰州医学院图书情报研究所，兰州730000

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三磷酸肌醇刺激心肌成纤维细胞的增殖

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第三军医大学学报 2001年第10期23卷 1170-1172页

作者：杨永健祝善俊祝之明胡厚祥丁钢钟键第三军医大学附属新桥医院心血管内科第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科第三军医大学附属大坪医院野

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇(IP3)刺激的乳鼠心肌成纤维细胞(FBs)增殖中的作用.方法以培养的FBs为模型,用IP3激FBs内Ca2+释放,环孢素A(CsA)阻断CaN,维拉帕米(Ver)阻断FBs钙通道,检测FBs的CaN、丝裂素活化蛋... 详细信息

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇(IP3)刺激的乳鼠心肌成纤维细胞(FBs)增殖中的作用.方法以培养的FBs为模型,用IP3激FBs内Ca2+释放,环孢素A(CsA)阻断CaN,维拉帕米(Ver)阻断FBs钙通道,检测FBs的CaN、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性,用3H-亮氨酸及3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标.结果IP3刺激组FBs蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01);CsA及Ver能明显抑制IP3介导的FBs蛋白核酸合成速率增高,与IP3刺激组相比差异显著(P＜0.01).同时发现IP3剌激组CaN、PKC活性与对照FBs相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).CsA和Ver抑制IP3介导的FBs的CaN活性增高,Ver抑制IP3介导的FBs的PKC活性增高.结论CaN在IP3刺激的FBs增殖中起重要作用,但CaN信号通路不是IP3剌激FBs增殖的唯一信号通路,其它信号通路也可能参与了IP3刺激的FBs增殖.

关键词：钙调神经磷酸酶成纤维细胞心肌细胞增殖信号通路三磷酸肌醇环孢素A 维拉帕米

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心肌梗塞愈后心力衰竭大鼠心肌AE_(3) mRNA表达及其意义

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第三军医大学学报 2000年第9期22卷 860-864页

作者：黄坚钱桂生李隆贵夏前明第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所，重庆 400037 第三军医大学附属新桥医院心血管内科，重庆 400037

目的　观察心梗愈后心力衰竭大鼠心肌AE3mRNA及其蛋白表达的变化 ,探讨其在心力衰竭中的病理生理意义。方法　结扎大鼠冠状动脉 ,造成心梗愈后心力衰竭模型 ,应用原位杂交及免疫组化技术 ,检测心肌AE3mRNA及其蛋白表达。结果　心衰组心... 详细信息

目的　观察心梗愈后心力衰竭大鼠心肌AE3mRNA及其蛋白表达的变化 ,探讨其在心力衰竭中的病理生理意义。方法　结扎大鼠冠状动脉 ,造成心梗愈后心力衰竭模型 ,应用原位杂交及免疫组化技术 ,检测心肌AE3mRNA及其蛋白表达。结果　心衰组心肌AE3mRNA及其蛋白表达显著增加 ,其IOD值明显高于假手术组和正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　心力衰竭时心肌AE3mRNA及其蛋白表达显著增加是一种代偿反应 ,但可导致细胞内酸中毒及细胞内Ca2 + 超负荷 ,使心衰加重。

关键词：充血性心力衰竭 AE3mRNA 大鼠心肌梗塞

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转染bcl-2基因对心肌细胞缺氧耐受性的影响

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第三军医大学学报 2000年第8期22卷 727-730页

作者：杨永健刘世玉胡厚祥祝善俊祝之明成都军区成都总医院心血管内科成都610083 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042 第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037

目的　探讨转染bcl 2基因能否提高心肌细胞对缺氧的耐受性。方法　①重组真核细胞表达载体 :将含编码人bcl 2cDNA完整开放阅读框的bcl 2cDNA重组至逆转录病毒载体 pLXSN的EcoRⅠ位点上 ,用脂质体包裹重组质粒导入PA317细胞株 ,并经G4 1... 详细信息

目的　探讨转染bcl 2基因能否提高心肌细胞对缺氧的耐受性。方法　①重组真核细胞表达载体 :将含编码人bcl 2cDNA完整开放阅读框的bcl 2cDNA重组至逆转录病毒载体 pLXSN的EcoRⅠ位点上 ,用脂质体包裹重组质粒导入PA317细胞株 ,并经G4 18筛选阳性克隆 ;②用含高滴度重组病毒的上清感染心肌细胞 ,原位杂交鉴定其转染是否成功 ;③观察转染心肌细胞在缺氧环境下的生存率。结果　①重组了含bcl 2的真核细胞表达质粒 ;②转染bcl 2基因能明显提高心肌细胞对缺氧的耐受能力。结论　转染bcl 2基因能显著提高心肌细胞在缺氧环境下的存活能力。

关键词：缺氧基因转染心肌缺血 bcl-2基因耐受性

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乳鼠心肌成纤维细胞MyoDcDNA转染后的形态变化

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第三军医大学学报 2000年第12期22卷 1148-1150页

作者：王先梅李震一吴志峰祝善俊祝之明第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042

目的　探讨运用MyoD基因转染使乳鼠心肌间质细胞转化为肌细胞的可能性。方法　MyoD基因是具有碱性螺旋环螺旋结构的生肌因子之一 ,用脂质体介导法将MyoDcDNA导入培养的乳鼠心肌间质细胞 (主要是成纤维细胞 )。结果　心脏成纤维细胞... 详细信息

目的　探讨运用MyoD基因转染使乳鼠心肌间质细胞转化为肌细胞的可能性。方法　MyoD基因是具有碱性螺旋环螺旋结构的生肌因子之一 ,用脂质体介导法将MyoDcDNA导入培养的乳鼠心肌间质细胞 (主要是成纤维细胞 )。结果　心脏成纤维细胞在导入MyoDcDNA 5d后可见 :①部分细胞形态发生改变 ,类似骨骼肌细胞 ,胞体伸展 ,胞浆颗粒增多 ;②经原位杂交证实 :1.8%～ 10 .9%的细胞有下游生肌分化标志即骨骼肌肌球蛋白重链mRNA的表达。结论　表明心肌成纤维细胞可转化为具有潜在功能的类骨骼肌细胞。

关键词： MyoD基因脂质体成纤维细胞

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高血压患者红细胞Ca^(2+)摄入的特点及对非洛地平的反应

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第三军医大学学报 2000年第2期22卷 135-138页

作者：谭建聪祝之明刘光耀祝善俊刘晓莉徐有奇第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042 第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所肾内科第三军医大学核医学科重庆400042

目的 :探讨原发性高血压(EH)和继发性高血压(SH)细胞膜对Ca2 + 调节的特点及钙拮抗剂对其影响。方法 :38例高血压病人分为EH组(20例)和SH组(18例) ,SH组又分为肾血管性(RH ,5例)、肾实质性(PH,7例)和内分泌性(EHT,6例)高血压3个亚组。... 详细信息

目的 :探讨原发性高血压(EH)和继发性高血压(SH)细胞膜对Ca2 + 调节的特点及钙拮抗剂对其影响。方法 :38例高血压病人分为EH组(20例)和SH组(18例) ,SH组又分为肾血管性(RH ,5例)、肾实质性(PH,7例)和内分泌性(EHT,6例)高血压3个亚组。分别设对照组。用液态闪烁计数法测定红细胞45Ca2 + 摄入 ;采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。EH组和SH组服非洛地平治疗2周后复查。结果 :EH组红细胞45Ca2 + 摄入高于SH组和对照组 ,PRA和AⅡ低于SH组和对照组 ;SH组中 ,RH亚组红细胞45Ca2 + 摄入、PRA和AⅡ高于对照组。在EH组病人中 ,舒张压(DBP)与不同时间红细胞45Ca2 + 摄入量呈正相关 ;在SH组病人RH亚组中 ,舒张压、AⅡ与第1小时红细胞45Ca2 + 摄入量呈正相关。治疗后 ,EH组红细胞45Ca2 + 摄入有不同程度减少 ,PRA和AⅡ增高。SH组病人RH亚组第1小时红细胞45Ca2 + 摄入减少。结论 :EH细胞膜对Ca2 + 被动通透性增加 ,并参与高血压发病机制。这种膜缺陷现象不存在于SH中。SH中RH病人细胞外Ca2 + 内流增加与体液因素改变有关。非洛地平可部分纠正这种异常。

关键词：高血压钙转运钙拮抗剂非络地平

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钙激动剂对心肌肥大有关信号转导的作用

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第三军医大学学报 2000年第12期22卷 1151-1154页

作者：杨永健祝善俊祝之明胡厚祥钟键丁刚第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042 第三军医大学:附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042

目的　探讨钙激动剂对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ,c fos、c myc蛋白核转位表达 ,及蛋白核酸合成的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ,10 -7mol/L)剌激原代培养的心肌细胞钙内流 ,雷尼丁 (RY ,10 -7mol/L)剌激胞内钙释... 详细信息

目的　探讨钙激动剂对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ,c fos、c myc蛋白核转位表达 ,及蛋白核酸合成的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ,10 -7mol/L)剌激原代培养的心肌细胞钙内流 ,雷尼丁 (RY ,10 -7mol/L)剌激胞内钙释放 ;剌激 5min时测MAPK活性 ,免疫组化方法检测剌激 5、10、2 0、30min时c fos、c myc蛋白定位表达 ;3H Leu和3H TdR掺入法检测剌激 2 4h心肌细胞蛋白核酸合成。结果　AngⅡ和RY剌激心肌细胞 5min时MAPK活性均明显增高 ,与对照心肌细胞相比差异显著 (P <0 .0 1)。免疫组化结果显示 ,RY剌激心肌细胞c fos、c myc蛋白核转位表达早于AngⅡ。AngⅡ和RY剌激 2 4h ,心肌细胞蛋白核酸合成显著增高 ,与对照组心肌细胞相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论　剌激钙内流及钙释放均在早期激活心肌细胞MAPK。钙释放导致的心肌细胞c fos、c myc蛋白核转位表达早于钙内流 ,同时引起心肌细胞蛋白核酸合成明显增加。

关键词：钙激动剂 c-fos MAPK 心肌肥大信号转导

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细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用

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第三军医大学学报 2000年第6期22卷 516-518页

作者：冯兵王德文何作云罗惠兰第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的　探讨细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用 3H 亮氨酸掺入法反映心肌细胞肥大指标和放射免疫测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂对牵张刺激心肌细胞肥大... 详细信息

目的　探讨细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用 3H 亮氨酸掺入法反映心肌细胞肥大指标和放射免疫测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂对牵张刺激心肌细胞肥大的影响。结果　 4μmol/L秋水仙素即可部分地抑制牵张刺激诱导的3H 亮氨酸掺入 (P <0 .0 5 ) ,而细胞松驰素B对牵张刺激诱导的 3H 亮氨酸掺入无影响。牵张刺激细胞骨架解聚剂处理后的培养上清刺激心肌细胞 3H 亮氨酸掺入的活性显著低于单纯牵张刺激时的培养基。同时 ,细胞骨架解聚剂显著抑制牵张刺激心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素。结论　细胞骨架仅通过介导细胞自分泌细胞生长因子参与牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应。

关键词：细胞骨架牵张刺激心肌肥大自分泌

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培养细胞牵张刺激装置的建立及初步应用

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第三军医大学学报 2000年第5期22卷 498-500页

作者：冯兵何作云王德文罗惠兰第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的　为进一步探讨细胞机构感受机制 ,建立一套实用的培养细胞牵张刺激模拟装置。方法　用有机玻璃和可变形膜设计制作一套培养细胞牵张刺激模拟装置 ,并用同位素标记氨基酸和核苷酸掺入法作初步应用评价。结果　应用自行设计制作的两... 详细信息

目的　为进一步探讨细胞机构感受机制 ,建立一套实用的培养细胞牵张刺激模拟装置。方法　用有机玻璃和可变形膜设计制作一套培养细胞牵张刺激模拟装置 ,并用同位素标记氨基酸和核苷酸掺入法作初步应用评价。结果　应用自行设计制作的两个模型 ,对培养细胞进行较强的牵张刺激 ,发现 2 0 %的拉长或 12kPa负压的球面牵张对培养心肌细胞的数量和乳酸脱轻酶释放均无影响 ;但可显著刺激培养心肌细胞3H 亮氨酸及成纤维细胞3H TdR的掺入。

关键词：细胞培养细胞牵张刺激装置结构

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缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨

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第三军医大学学报 2000年第1期22卷 85-88页

作者：王培勇刘健曾强许蜀闽王俊元孙秉庸第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室重庆400038 第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学解放军总医院老年病研究所北京100853

目的 :缺氧能否通过影响血管平滑肌细胞血管活性肽的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不明确 ,本实验在培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)上探讨内皮素 1(ET 1)自分泌在其中的作用。方法 :采用3H TdR掺入研究PASM增殖 ,... 详细信息

目的 :缺氧能否通过影响血管平滑肌细胞血管活性肽的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不明确 ,本实验在培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)上探讨内皮素 1(ET 1)自分泌在其中的作用。方法 :采用3H TdR掺入研究PASM增殖 ,放免测定和斑点杂交技术研究ET 1的分泌和表达。结果 :无氧培养(0 %O2)24h使新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)的3H TdR掺入与常氧组相比增加42.3 %(P<0.001) ,ETA受体拮抗剂BQ123(10 -6mmol/L)使常氧培养的PASM的3H TdR掺入降低47 %(P<0.01) ,但对缺氧培养条件下PASM的3H TdR掺入无显著影响。采用放免测定发现 ,缺氧培养3～48h导致PASM的ET 1分泌降低非常显著(P<0.01)。斑点杂交显示 ,缺氧同样抑制PASM的ET 1的mRNA表达(P<0.01)。结论 :ET 1参与常氧情况下PASM增殖的调节 ,而与缺氧引起的PASM过度增殖无关 ,缺氧可通过抑制PASM的ET 1mRNA的表达而抑制ET 1的合成和分泌。

关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞内皮素-1 自分泌功能

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