检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤 2013年第6期22卷 466-472页

作者：李茵温颖郑东翔首都医科大学附属北京口腔医院北京市全牙再生与口腔组织功能重建重点实验室北京100050

[目的]体外观察不同浓度的人工合成抗菌肽(artificial antimicrobial peptides,AMPs)对口腔肿瘤细胞系的增殖、侵袭抑制及促凋亡作用。[方法]合成AMPs并配置溶液,将AMPs溶液(50μg/ml^200ug/ml)加至肿瘤细胞培养体系中,收获培养后细胞... 详细信息

[目的]体外观察不同浓度的人工合成抗菌肽(artificial antimicrobial peptides,AMPs)对口腔肿瘤细胞系的增殖、侵袭抑制及促凋亡作用。[方法]合成AMPs并配置溶液,将AMPs溶液(50μg/ml^200ug/ml)加至肿瘤细胞培养体系中,收获培养后细胞以流式细胞分析法(Annexin-V/PI染色)进行细胞凋亡检测,并通过BrdU掺入实验以及MTS法进行细胞增殖检测。通过细胞迁移以及侵袭实验评价AMPs对口腔肿瘤细胞系迁移及侵袭能力的影响。[结果]AMPs可诱导口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113凋亡。在AMPs 200μmol/L浓度,中晚期凋亡比率分别为(33.89±16.74)%、(32.47±13.53)%,高于PBS对照组的中晚期凋亡比率(4.34±1.08)%和(5.76±1.43)%(P均<0.05),同时AMPs对肿瘤细胞促凋亡作用的效果与其浓度呈剂量依赖特点。BrdU掺入实验及MTS法发现AMPs可显著性抑制口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113的细胞增殖,当AMPs浓度为50μmol/L时对人口腔肿瘤细胞系SACC-83和Tca8113细胞增殖活性有明显的抑制作用,AMPs对人口腔肿瘤细胞系SACC-83和Tca8113细胞增殖抑制作用的IC50分别为60.38μM和55.35μM。低浓度(50μmol/L)AMPs还可显著性抑制SACC-83和Tca8113细胞的迁移以及侵袭。[结论 ]AMPs体外对口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113有明显的促进凋亡作用,并抑制肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：人工合成抗菌肽口腔肿瘤细胞系细胞凋亡细胞增殖迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NFκB信号通路在炎症根尖牙乳头干细胞中的作用

引用

北京口腔医学 2013年第1期21卷 9-12页

作者：杜鹃杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050

目的研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用。方法利用TNFα和***刺激人根尖牙乳头干细胞。Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达。结果 10 ng/ml TNFα或500ng/m... 详细信息

目的研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用。方法利用TNFα和***刺激人根尖牙乳头干细胞。Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达。结果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml ***能诱导IκBα磷酸化及蛋白降解,并且促进NFκB的下游基因IL6及IL8的表达。结论在炎症根尖牙乳头干细胞,TNFα或LPS可以通过IκK复合体激活NFκB信号通路。NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下根尖牙乳头干细胞功能损害的重要因素。

关键词：核因子κB 信号通路根尖牙乳头干细胞炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白甲基化促进AP2a基因表达及骨髓间充质干细胞成骨分化

引用

北京口腔医学 2013年第6期21卷 301-304页

作者：马平杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050

目的研究转录因子AP2a的组蛋白甲基化状态对骨髓间充质干细胞成骨分化功能的影响。方法利用染色质免疫沉淀技术检测AP2a启动子甲基化状态。利用慢病毒载体的AP2a shRNA基因敲除AP2a进行丧失性功能研究。通过ALP活性、茜素红染色及钙离... 详细信息

目的研究转录因子AP2a的组蛋白甲基化状态对骨髓间充质干细胞成骨分化功能的影响。方法利用染色质免疫沉淀技术检测AP2a启动子甲基化状态。利用慢病毒载体的AP2a shRNA基因敲除AP2a进行丧失性功能研究。通过ALP活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究骨髓间充质干细胞体外成骨分化能力。结果与牙源性间充质干细胞相比,AP2a在骨髓间充质干细胞中表达明显升高,AP2a启动子区域H3K4me3和H3K36me2明显增强。基因敲除AP2a能抑制骨髓间充质干细胞ALP活性及体外矿化能力。结论 AP2a启动子区域H3K4me3和H3K36me2升高可以促进AP2a的表达和骨髓间充质干细胞成骨分化能力。

关键词：组蛋白甲基化 AP2a 骨髓间充质干细胞成骨分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BCOR基因敲除促进骨髓间充质干细胞成骨分化的研究

引用

北京口腔医学 2013年第2期21卷 61-64页

作者：曹钰杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院综合科北京100050 口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究BCL6共抑制因子-BCOR对骨髓间充质干细胞成骨定向分化能力的影响。方法利用慢病毒载体的BCOR shRNA基因敲除BCOR,进行丧失性功能研究。通过检测ALP活性、茜素红染色、钙离子定量分析、成骨分化相关基因的表达,观察骨髓间充质干... 详细信息

目的研究BCL6共抑制因子-BCOR对骨髓间充质干细胞成骨定向分化能力的影响。方法利用慢病毒载体的BCOR shRNA基因敲除BCOR,进行丧失性功能研究。通过检测ALP活性、茜素红染色、钙离子定量分析、成骨分化相关基因的表达,观察骨髓间充质干细胞体外成骨分化能力。结果 BCOR在牙源性间充质干细胞和骨髓间充质干细胞的表达无明显差异。基因敲除BCOR促进了骨髓间充质干细胞ALP活性、体外矿化能力及成骨分化相关基因骨涎蛋白、骨钙素的表达。结论 BCOR基因表达降低能促进骨髓间充质干细胞成骨分化,证实BCOR是骨髓间充质干细胞成骨分化的抑制基因。

关键词： BCOR 骨髓间充质干细胞成骨分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞中成骨和成牙本质分化

引用

北京口腔医学 2013年第4期21卷 181-184页

作者：姚睿范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 天津市口腔医院

目的研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响。方法人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究。通过检测碱性磷酸酶(A... 详细信息

目的研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响。方法人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色、钙离子定量分析研究根尖牙乳头干细胞体外成骨和成牙本质分化能力。结果 BMP4促进根尖牙乳头干细胞KDM4B的表达。基因敲除KDM4B抑制根尖牙乳头干细胞ALP活性及体外矿化能力、促进转录因子PPAR-gamma的表达。过表达KDM4B增强根尖牙乳头干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论组蛋白去甲基化酶KDM4B具有促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。

关键词：组蛋白去甲基化酶根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化 KDM4B

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

R719Q突变导致PTCH2基因抑癌功能丧失

引用

北京口腔医学 2013年第3期21卷 132-134页

作者：尹小楠杜娟范志朋青岛市立医疗集团口腔科 266011 首都医科大学口腔医学院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)致病基因PTCH2突变后对肿瘤细胞的影响。方法在鳞状细胞癌细胞系SCC1中利用逆转录病毒构建PTCH2的野生型及R719Q突变型的稳定转染细胞系,利用体外细胞增殖实验及体内裸鼠皮下成瘤实验,探讨PTCH2对... 详细信息

目的研究痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)致病基因PTCH2突变后对肿瘤细胞的影响。方法在鳞状细胞癌细胞系SCC1中利用逆转录病毒构建PTCH2的野生型及R719Q突变型的稳定转染细胞系,利用体外细胞增殖实验及体内裸鼠皮下成瘤实验,探讨PTCH2对肿瘤细胞成瘤能力的影响。结果过表达野生型PTCH2抑制SCC1细胞的体外增殖能力,并且抑制SCC1细胞的体内成瘤能力,而R719Q突变型的PTCH2则丧失了这种抑制能力。结论痣样基底细胞癌综合征致病性突变PTCH2-R719Q导致PTCH2对肿瘤细胞抑制作用的丧失。

关键词： PTCH2 痣样基底细胞癌综合征基因突变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子Epiregulin促进牙周膜干细胞成骨分化

引用

北京口腔医学 2013年第3期21卷 125-128页

作者：曹钰杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院综合科北京100050 首都医科大学口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活... 详细信息

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活性、茜素红染色、钙离子定量分析、成骨分化相关基因的表达研究牙周膜干细胞体外成骨分化能力。结果随着牙周膜干细胞向成骨分化,EREG的表达明显升高。基因敲除EREG抑制牙周膜干细胞ALP活性、体外矿化能力及成骨分化相关基因骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)和Osterix(OSX)的表达。人重组EREG活性蛋白增强牙周膜干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论表皮生长因子EREG具有促进牙周膜干细胞成骨分化的潜能,可以作为一个候选的细胞因子用于牙周组织工程技术再生牙周组织。

关键词：表皮生长因子牙周膜干细胞成骨分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sonic hedgehog信号对口腔鳞癌中组蛋白甲基化转移酶的研究

引用

北京口腔医学 2013年第1期21卷 17-20页

作者：尹小楠马玉实杜娟范志朋青岛市立医疗集团口腔科 266005 首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的检测Sonic hedgehog信号在口腔鳞癌致病过程中是否具有调节组蛋白甲基化转移酶表达的功能。方法利用人重组SHH-N蛋白及过表达M2-SMO在舌鳞状细胞癌细胞系SCC6激活Shh信号,利用Cyclopamine阻断Shh信号,采用Real-time PCR在mRNA水平... 详细信息

目的检测Sonic hedgehog信号在口腔鳞癌致病过程中是否具有调节组蛋白甲基化转移酶表达的功能。方法利用人重组SHH-N蛋白及过表达M2-SMO在舌鳞状细胞癌细胞系SCC6激活Shh信号,利用Cyclopamine阻断Shh信号,采用Real-time PCR在mRNA水平检测组蛋白甲基化转移酶相关基因的表达。结果发现激活Shh信号通路,组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4在mRNA水平表达明显升高。抑制Shh信号通路,DOT1、MLL2和MLL4表达明显降低。结论在口腔鳞癌中组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4是Shh信号通路的下游基因,其表达受Shh信号分子的正向调控。

关键词： Sonic hedgehog信号口腔鳞癌组蛋白甲基化转移酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去甲基化酶FBXL11抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化

引用

北京口腔医学 2013年第5期21卷 241-244页

作者：付晓茹杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 北京市丰台区铁营医院

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性... 详细信息

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性实验及碱性磷酸酶染色检测成骨/成牙本质分化早期分化指标-碱性磷酸酶活性。茜素红染色及钙离子定量分析检测牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化能力。实时定量RTPCR检测FBXL11及成骨/成牙本质分化相关基因-骨涎蛋白、骨桥蛋白和骨钙素的表达。结果成骨诱导牙髓干细胞抑制FBXL11的表达。过表达FBXL11明显抑制牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、牙髓干细胞体外矿化能力以及骨涎蛋白和骨桥蛋白的表达。结论组蛋白去甲基化酶FBXL11具有抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。

关键词：组蛋白去甲基化酶牙髓干细胞成骨成牙本质分化 FBXL11

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化

引用

口腔生物医学 2013年第1期4卷 1-3页

作者：高润涛范志朋首都医科大学附属北京口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 首都医科大学附属北京友谊医院北京100050

目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-... 详细信息

目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smooth muscle actin alpha2(ACTA2)和caldeson(CALD1)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果:Western Blot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALD1的表达。结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制基因。

关键词： B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子根尖牙乳头干细胞成肌分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：