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医学综述 2025年第10期31卷 1171-1175页

作者：黄凯瑞是文辉刘江伟新疆医科大学研究生学院乌鲁木齐830000 新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室乌鲁木齐830000

高原低压缺氧环境可引发高原疾病,自噬作为细胞适应性机制,通过清除受损细胞器、维持线粒体功能和调节免疫应答,增强对缺氧的耐受性。自噬依赖缺氧诱导因子、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和AMP活化的蛋白激酶等信号通路协调能量代谢,促进红... 详细信息

高原低压缺氧环境可引发高原疾病,自噬作为细胞适应性机制,通过清除受损细胞器、维持线粒体功能和调节免疫应答,增强对缺氧的耐受性。自噬依赖缺氧诱导因子、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和AMP活化的蛋白激酶等信号通路协调能量代谢,促进红细胞分化及抗氧化防御,缓解组织损伤。调控自噬通量可改善高原肺水肿的肺血管渗漏、高原脑水肿的血脑屏障完整性和高原心脏病的心肌适应性肥大。尽管自噬激活具有保护潜力,但其双重效应需精准调控。未来需解析自噬与缺氧信号网络的互作机制,优化干预策略,为高原病防治提供新靶点。

关键词：高原病自噬高原适应缺氧分子调控

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沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究

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中华急诊医学杂志 2015年第2期24卷 163-168页

作者：李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼郑树涛杨帆兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室乌鲁木齐830000

目的研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达量的变化.方法在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,... 详细信息

目的研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达量的变化.方法在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为常规环境创伤失血性休克组（常温组）和干热环境创伤失血性休克组（干热组）,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在（35 ±5） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义（t=2.472,P＜0.05）,干热组内各时间点比较差异具有统计学意义（F =6.77,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到最大值（3.35±0.23）μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义（t=3.619,P＜0.01）,干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义（F=12.34,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组***时峰值出现,常温组则在2h时开始增加.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度与iNOS mRNA表达量呈正相关（r=0.680、r=0.376）,iNOS mRNA表达量与肺损伤病理学评分呈正相关（r=0.846、r=0.899）.结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、较早,NO、iNOS在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用.

关键词：干热环境创伤失血性休克肺脏继发性肺损伤病理学肺损伤评分肺灌洗液总蛋白诱导型一氧化氮合酶一氧化氮

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沙漠干热环境下中暑大鼠炎症因子与心肌损害及细胞凋亡相关性研究

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中国急救医学 2015年第7期35卷 638-641,I0003页

作者：刘江伟张惠黄泼泼张波张琼许琴杨帆许文娟兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β的变化与心肌细胞损害和细胞凋亡的关系。方法48只雄性SD大鼠随机平均分成六组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组，中度中暑组及其常温对照组，重度中暑组及其常温对照... 详细信息

目的探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β的变化与心肌细胞损害和细胞凋亡的关系。方法48只雄性SD大鼠随机平均分成六组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组，中度中暑组及其常温对照组，重度中暑组及其常温对照组，然后将三个实验组大鼠分别置于模拟沙漠干热环境中（T：41℃，湿度：10％），三个对照组大鼠置于常温环境（T：25℃，湿度35％）中，在建立沙漠干热环境中暑大鼠模型后，干热环境组及其对照组分别在实验开始70min（轻度中暑）、110min（中度中暑）、145min（重度中暑）三个时间点麻醉处死，并留取血液标本和心肌组织，检测血清肌酸激酶（CK），用ELISA法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β；用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。结果干热中暑各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、CK均明显高于相对应的常温对照组（P〈0．01）；随着中暑程度加重，TNF—α、IL-1β、CK三者均明显增加，各组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。干热中暑各组大鼠心肌凋亡细胞指数变化趋势与炎症因子（TNF-α、IL-1β）和心肌酶（CK）变化趋势一致（P〈0．01），相关性分析提示沙漠干热组TNF—α、IL-1β与CK相关（相关系数分别为0．799、0．734，P〈0．01），TNF-α、IL-1β、CK三者均与心肌细胞凋亡相关（相关系数分别为0．577、0．666、0．769，P〈0．01），常温环境组无上述相关性（P〉0．05）。结论沙漠干热环境下TNF-α、IL-1和CK随着中暑程度的加重而增加明显，在沙漠干热环境中暑发生过程中炎症因子诱导的心肌细胞凋亡参与了心肌损害的进程。同时提示，干预炎症因子诱导的细胞凋亡可能是沙漠干热环境下中暑心肌保护的重要措施之一。

关键词：沙漠干热环境中暑炎症因子肌酸激酶心肌细胞凋亡

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沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点

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解放军医学杂志 2018年第7期43卷 589-593页

作者：沈才福刘江伟夏亮是文辉董翔安宗仁段越新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室乌鲁木齐830000

目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组... 详细信息

目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只。DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察。分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点。结果干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度最快、峰值出现最早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间最早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡。抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05)。结论在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用。

关键词：休克,创伤性休克,出血性干热环境沙漠炎症因子

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姜黄素对模拟沙漠干热环境中暑大鼠外周血CD11b和CD19表达的影响

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中华危重病急救医学 2019年第2期31卷 221-224页

作者：姜婧刘江伟李佳佳陶林王铮杨柳是文辉马娜新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的探讨不同剂量姜黄素对模拟沙漠干热环境中暑大鼠外周血免疫因子CD11b和CD19水平的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠160只,按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组(给予NS)、溶剂对照组〔给予羧甲基纤维素钠(CMCNa)〕以及姜黄素低... 详细信息

目的探讨不同剂量姜黄素对模拟沙漠干热环境中暑大鼠外周血免疫因子CD11b和CD19水平的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠160只,按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组(给予NS)、溶剂对照组〔给予羧甲基纤维素钠(CMCNa)〕以及姜黄素低、中、高剂量预处理组(给予0.05、0.10、0.20 mg/g姜黄素+ 0.5% CMCNa溶液),每组32只,均按10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续给药7 d。第8天将大鼠置于环境温度(41.0±0.5)℃、相对湿度(10±1)%的西北特殊环境人工实验舱中,于放置0(常温放置)、50、100和150 min时,用流式细胞仪检测各组大鼠外周血CD19和CD11b水平。结果随着在模拟干热环境中放置时间的延长,各组大鼠外周血CD11b水平逐渐升高,于150 min时达峰值,NS对照组、溶剂对照组以及姜黄素低、中、高剂量预处理组分别为0.346±0.013、0.342±0.013、0.342±0.012、0.325±0.012、0.281±0.012;而各组CD19水平先升高后降低,于100 min时达峰值,NS对照组、溶剂对照组以及姜黄素低、中、高剂量预处理组分别为0.586±0.010、0.601±0.014、0.684±0.009、0.613±0.012、0.604±0.006。姜黄素中、高剂量预处理组于干热环境下50 min和100 min时CD11b水平明显低于NS对照组和溶剂对照组(50 min:0.237±0.011、0.188±0.006比0.283±0.009、0.289±0.012,100 min:0.260±0.010、0.248±0.008比0.293±0.008、0.290±0.007,均P<0.05),150 min时姜黄素高剂量预处理组CD11b水平均明显低于NS对照组、溶剂对照组以及姜黄素低剂量组(0.281±0.012比0.346±0.013、0.342±0.013、0.342±0.012,均P<0.05)。干热环境下50 min时,姜黄素低、中、高剂量预处理组CD19水平均明显高于NS对照组和溶剂对照组(0.394±0.001、0.436±0.009、0.553±0.011比0.205±0.005、0.197±0.003,均P<0.05),100 min时仅姜黄素低剂量预处理组CD19水平明显高于NS对照组和溶剂对照组(0.684±0.009比0.586±0.010、0.601±0.014,均P<0.05),其余各剂量预处理组CD19水平与NS对照组比较差异均无统计学意义;150 min时姜黄素各剂量预处理组CD19水平与NS对照组和溶剂对照组比较差异均无统计学意义。NS对照组与溶剂对照组外周血免疫因子CD11b和CD19水平均无明显变化,且组间比较差异均无统计学意义。结论姜黄素预处理可降低干热中暑大鼠早期和中期外周血免疫因子CD11b水平,升高CD19水平,可能通过增加机体免疫力而增强其耐热性和防止出现多器官功能障碍,这种作用与姜黄素的给药剂量无关。

关键词：沙漠干热环境中暑姜黄素免疫流式细胞术 CD11b CD19

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沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

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中国比较医学杂志 2015年第2期25卷 30-33,I0007页

作者：刘江伟钱建辉李瑞许文娟许永华杨向新杨帆兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室乌鲁木齐市新疆830000

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水... 详细信息

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。

关键词：干热环境沙漠创伤失血性休克动物模型大鼠

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干热环境创伤失血性休克猪钾离子变化特点

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中华急诊医学杂志 2018年第5期27卷 480-485页

作者：刘江伟沈才福康燕周道峰夏亮安宗仁段越是文辉董翔新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室乌鲁木齐830000 解放军69240部队医院乌鲁木齐830000

目的观察沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪血清钾离子（K^＋）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）的变化特点及其可能机制。方法本地长白仔猪40头随机（随机数字法）分为4组：常温假手术组（NS）、常温创伤失血性休克组（NTHS）、干热... 详细信息

目的观察沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪血清钾离子（K^＋）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）的变化特点及其可能机制。方法本地长白仔猪40头随机（随机数字法）分为4组：常温假手术组（NS）、常温创伤失血性休克组（NTHS）、干热假手术组（DS组）、干热创伤失血性休克组（DTHS），每组10只。4组均在“西北特殊环境人工实验舱”各自相应环境[（干热环境：气温（40.5±0.5）℃，湿度（10±2）%；常温环境：气温（25±0.5）℃，湿度（35±5）%）］暴露3 h后，NS组和DS组仅行剖腹术，NTHS组和DTHS组在剖腹术后行部分肝脏及全脾切除，继而自髂外动脉快速放血致平均动脉压（MAP）降至（45±5） mmHg,成功建立创伤失血性休克模型。分别于暴露后、休克模型成功时（0 h）及以后每30 min自髂外动脉抽取血液样本，检测血清K^＋、Lac、Glu水平，观察各组不同时间点各项指标的变化，应用单因素方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理。结果暴露3 h后干热环境组血清K^＋浓度高于常温组（P〈0.01），Glu浓度低于常温组（P〈0.01）。DTHS 组从模型建立到动物死亡（约3 h），血清K^＋和Lac浓度均呈进行性快速增高，而NTHS组血清K^＋和Lac浓度均呈缓慢性增高，两组血清K^＋与Lac相关系数分别是rDHTS=0.927（P〈0.01），rNTHS=0.539（P〈0.01）；DTHS组Glu浓度进行性下降，NTHS组未见明显变化，两组K^＋与Glu呈负相关，相关系数分别是rDHTS= -0.804（P〈0.01），rNTHS= -0.420（P〈0.01）。结论干热环境下的创伤失血性休克血清K^＋、Lac、Glu变化早且快，在相同的时间点较常温环境创伤失血性休克明显， K^＋的升高与Lac升高呈正相关，与Glu变化呈负相关，提示干热环境创伤失血性休克的救治更要注意纠正高钾血症和酸中毒，并注意防范低血糖的发生。

关键词：创伤失血性休克干热环境猪钾离子乳酸血糖

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沙漠干热环境中暑大鼠的血气分析变化特点

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中华危重病急救医学 2015年第8期27卷 653-657页

作者：罔仁鸥王劲刘江伟张东钱若筠赵涛鄞州人民医院肝胆外科浙江宁波315000 兰州军区乌鲁木齐总医院新疆特殊环境医学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的：探讨大鼠在沙漠干热环境中暑状态下动脉血气变化特点，为临床救治提供实验依据。方法成年雄性SD大鼠48只，麻醉后按随机数字表法分成沙漠干热环境轻、中、重度中暑组及其相应对照组共6组，每组8只。将大鼠置于模拟沙漠干热环境人... 详细信息

目的：探讨大鼠在沙漠干热环境中暑状态下动脉血气变化特点，为临床救治提供实验依据。方法成年雄性SD大鼠48只，麻醉后按随机数字表法分成沙漠干热环境轻、中、重度中暑组及其相应对照组共6组，每组8只。将大鼠置于模拟沙漠干热环境人工实验舱（温度41℃、湿度10%）内分别滞留约70、110、145 min建立沙漠干热环境轻、中、重度中暑模型；各对照组大鼠置于常温环境中至相应时间点。取各组大鼠腹主动脉血，采用便携式血气分析仪进行血气分析，并检测电解质。结果①轻度中暑组动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高达（45.64±8.19） mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），动脉血氧饱和度（SaO2）下降至0.84±0.08，pH值下降至7.36±0.11，说明该组大鼠存在呼吸性酸碱失衡；中度中暑组细胞外液剩余碱（BEecf）下降至-3.00（1.50）mmol/L、碳酸氢根离子（HCO3-）下降至（19.39±1.89）mmol/L，pH值下降至7.21±0.07，说明该组大鼠出现了代谢性酸碱失衡；重度中暑组各指标逐渐加重，且与轻度和中度中暑组之间比较差异均有统计学意义（PaCO2：F＝6.537、P＝0.006，SaO2：F＝5.174、P＝0.015，pH值：F＝10.736、P＝0.001，BEecf：χ2＝16.021、P＝0.000，HCO3-：F＝5.612，P＝0.011），说明该组大鼠存在明显的呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，出现了严重的混合型酸碱失衡。②与各自对照组比较，中度中暑组血红蛋白（Hb）明显升高（g/L：15.31±1.84比13.28±0.94，t＝2.791，P＝0.014）；重度中暑组Hb、红细胞比容（HCT）均明显升高〔Hb（g/L）：16.59±2.52比13.42±1.15，t＝3.224，P＝0.006；HCT：（53.50±6.63）%比（45.50±4.47）%，t＝2.828，P＝0.013〕，说明从轻度至重度中暑阶段大鼠脱水程度逐渐加重。③轻度中暑组血钠正常（t＝0.665，P＝0.517），血钾轻度降低（t＝-2.526，P＝0.024）；中度中暑组血钠明显升高（t＝2.162，P＝0.048），血钾明显降低（t＝-5.458，P＝0.000）；重度中暑组血钠明显降低（U＝12.500，P＝0.038），以低钾为主，部分大鼠明显高钾（U＝19.500，P＝0.195）。结论沙漠干热环境下中暑大鼠出现了酸中毒、电解质紊乱、呼吸衰竭、脱水等改变。提示在治疗时，轻度至中度中暑阶段应以纠正呼吸性酸中毒为主，同时防治代谢性酸中毒，警惕脱水及电解质紊乱的发展；中度至重度中暑阶段应在纠正呼吸性酸中毒的同时，积极防治并纠正逐渐加重的代谢性酸中毒、脱水及电解质紊乱。

关键词：中暑沙漠干热环境血气分析酸中毒脱水呼吸衰竭电解质紊乱

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沙漠干热与常温环境创伤失血性休克猪继发性肾损伤与TNF-α和IL-1β变化的研究

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中国急救医学 2017年第3期37卷 265-269,F0004页

作者：李建瑛刘江伟安宗仁李新宇沈才福段越魏连群新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的对比研究沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪继发性肾损伤与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的变化关系。方法健康长白仔猪48头，随机分成干热实验组（DHS）及常温实验组（NTS），DHS组在热环境中... 详细信息

目的对比研究沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪继发性肾损伤与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的变化关系。方法健康长白仔猪48头，随机分成干热实验组（DHS）及常温实验组（NTS），DHS组在热环境中暴露3h后建立THS模型，模型成功后根据不同时间点分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）；NTS组在常温环境中暴露3h并且建立模型后分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）、T4（休克模型成功480min组，n=6）、B（休克模型成功600min组，n=6）。各组在相应时间点收集血液检测血尿素氮和肌酐；取肾组织检测肾组织炎症因子TNF—α和IL-1β；取肾组织行肾小球及。肾小管形态学检查及Paller评分。结果在T1时间点NTS组和DHS组血尿素氮和肌酐差异无统计学意义（P〉0．05），在T2和T3时间点差异具有统计学意义（P〈0．05）；在T1、T2和T3时间点，DHS组Paller评分、炎症因子TNF-α和IL-1β的表达量均高于NTS组（P〈0．05）。相关分析发现，TNF—α与Paller评分呈正相关（r常温组=0．863，r不热组=0．905，P〈0．01）；IL-1β与Paller评分呈正相关（r常温组=0．823，r不热组=0．946，P〈0．01）。同时DHS组B时间点血尿素氮、肌酐、Paller评分、TNF-α和IL-β含量均高于NTS组T5时间点（P〈0．05）。结论当干热环境合并THS时，肾损伤指标（血尿素氮和肌酐）、Paller评分和炎症因子（TNF—α及IL-1β）较常温THS时明显升高，提示干热环境和THS共同驱动炎症因子表达在继发性肾损伤中可能起重要作用。

关键词：干热环境创伤失血性休克(THS) 肾损伤炎症因子

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干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与白细胞介素-1β细胞黏附分子-1的相关性

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中国急救医学 2017年第10期37卷 957-961,I0002页

作者：夏亮刘江伟沈才福肇寅辉李佳佳马娜是文辉新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达的相关性。方法40只雄性sD大鼠随机分为常温对照组和干热暴露组，将干热暴露组分为干热暴露50min组、100min组和150mi... 详细信息

目的探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达的相关性。方法40只雄性sD大鼠随机分为常温对照组和干热暴露组，将干热暴露组分为干热暴露50min组、100min组和150min组，每组10只。干热暴露组放置到西北特殊环境人工实验舱[环境温度（41±0．5）℃，相对湿度（10±1）％]进行热暴露，在第50、100、150分钟（时间点记为50min、100min、150min）取出相应组大鼠，测量肛温，麻醉后腔静脉取血，取肝脏后处死。常温对照组（时间点记为0min）测肛温后麻醉取血，取肝脏后处死。检测各时间点体温、肝组织病理及损伤评分、血清谷丙转氨酶（ALT）、肝组织IL-1β和ICAM-1的表达。结果随着在干热环境暴露时间延长，各指标均呈现不同程度的升高，肝病理学表现为肝细胞水肿、肝窦扩张和炎性细胞浸润、中央静脉淤血堵塞逐渐加重。各指标在50、100、150rain与前一时间点比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）（0min与50min血清ALT水平比较，P〉0．05）。在100min大鼠体温达到41．8℃，达到中暑状态。病理评分、IL-1β、ICAM-1在100min明显升高，而ALT在150min明显升高。相关性分析发现，肝病理损伤评分与IL-1β（r=0．924，P〈0．05）、ICAM-1（r=0．975，P〈0．05）密切相关，IL-18与ICAM-1表达密切相关（r=0．943，P〈0．05）。结论干热环境的中暑早期即可出现肝病理学损伤，肝损伤程度与IL-1B、ICAM-1表达平行，内毒素引起肝窦内炎症反应，进而损伤内皮细胞引起微循环阻塞可能是导致肝损伤的原因之一；在干热环境中暑时IL-1β、ICAM-1可能是反映干热环境中暑肝损伤的早期指标，而血清ALT不能反映干热环境中暑肝脏早期损伤。

关键词：干热环境中暑肝损伤白细胞介素-1β(IL-1β) 细胞黏附分子-1(ICAM-1)

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