检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈锋王惠惠赵锐薛鹏富景奇侯永永徐苑苑屈卫东冯博皮静波中国医科大学附属第一医院介入放射科中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室中国医科大学法医学院法医病理学教研室公共卫生安全教育部重点实验室复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室

【目的】研究转录因子NRF2（Nuclear factor E2-related factor 2）在人肝细胞癌组织和细胞中的表达、转录活性及在化疗敏感性中的作用;系统评价一组新型NRF2-ARE（Antioxidant Response Element）抑制剂对肝癌细胞中NRF2-ARE活性的影... 详细信息

【目的】研究转录因子NRF2（Nuclear factor E2-related factor 2）在人肝细胞癌组织和细胞中的表达、转录活性及在化疗敏感性中的作用;系统评价一组新型NRF2-ARE（Antioxidant Response Element）抑制剂对肝癌细胞中NRF2-ARE活性的影响以及对化疗敏感性的促进效果。【材料和方法】收集临床新鲜肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本,进行NRF2-ARE信号通路相关蛋白和mRNA检测;应用基因稳转沉默技术研究NRF2沉默和系统活化对肝癌细胞株化疗敏感性的影响;观察以乙硫异烟胺（Ethionamide,ETH）为代表的新型NRF2-ARE抑制剂对肝癌细胞化疗敏感性的改进效果。【结果】Western blot和免疫组化检测结果显示,NRF2蛋白在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于相应的癌旁组织,且癌组织中增加的NRF2以高活性的低磷酸化型为主;受NRF2调控的抗氧化酶（NQO1,HO-1和GCS）的蛋白表达水平在癌组织中也明显高于癌旁组织。RT-qPCR结果发现,肝癌组织中NRF2的mRNA水平显著高于癌旁组织,同时其下游ARE依赖基因NQO1,AKR1C2,AKR1C3,AKR1C4在癌组织中的转录水平高于癌旁组织（p<0.05）,而KEAp1的mRNA和蛋白水平均无显著差异。在人肝癌细胞株HepG2中的体外研究发现,NRF2稳转沉默显著增加细胞对AsO等化疗药物的敏感性,表明NRF2-ARE是决定肝癌细胞对化疗敏感性的关键因素之一。无毒性剂量的ETH以及异烟肼在HepG2细胞内显著抑制NRF2-ARE活性,降低ARE依赖基因的mRNA水平,并呈明显的剂量-效应关系。更为重要的是,ETH可以显著降低化疗药物对NRF2-ARE的活化作用,降低ARE基因的诱导性表达,并增加细胞对包括AsO在内的化疗药物的细胞毒性。【结论】NRF2在肝细胞癌组织中的表达和活性高于癌旁组织;高表达的NRF2是决定肝细胞癌化疗敏感性的主要因素之一;以ETH为代表的新型NRF2-ARE抑制剂可有效降低基础和化疗过程中NRF2的活化,从而提高癌细胞对化疗药物的敏感性。

关键词： NRF2 肝细胞癌化疗敏感性 ARE 抑制剂

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Nrf2在胰岛β细胞急性内质网应激及细胞损伤中的作用及其机制

Nrf2在胰岛β细胞急性内质网应激及细胞损伤中的作用及其机制

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：富景奇崔琪李璐王惠惠赵锐杨蓓董坚侯永永徐苑苑皮静波中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室中国医科大学法医学院法医病理学教研室中国医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室武汉科技大学生物医学研究院

【目的】转录因子Nrf2(Nuclear factor E2-relatedfactor2)是调控适应性抗氧化反应的核心调控因子,在对抗氧化损伤、解毒和维持细胞氧化-还原稳态中起关键作用。本研究组前期研究表明,Nrf2可保护胰岛β细胞免受急性氧化损伤。除氧化应激... 详细信息

【目的】转录因子Nrf2(Nuclear factor E2-relatedfactor2)是调控适应性抗氧化反应的核心调控因子,在对抗氧化损伤、解毒和维持细胞氧化-还原稳态中起关键作用。本研究组前期研究表明,Nrf2可保护胰岛β细胞免受急性氧化损伤。除氧化应激外,内质网应激也是1型和2型糖尿病中胰岛β细胞损伤和功能障碍的共同机制之一。在内质网应激条件下,胰岛β细胞内的未折叠蛋白反应(Unfolded Protein Response,UPR)被激活,起到保护细胞免受内质网应激损伤的作用。本研究采用稳定沉默Nrf2的胰岛β细胞系MIN6作为研究对象,研究Nrf2在急性内质网应激引起的胰岛β细胞损伤中的作用及其机制。【材料和方法】应用慢病毒负载shRNA稳定转染技术获得Nrf2稳定沉默(Nrf2-KD)和空白对照MIN6胰岛β细胞(Scr)。将Nrf2-KD和Scr细胞急性暴露于内质网应激刺激物毒胡萝卜素(Thapsigargin,TG)或衣霉素(Tunicamycin,TUN),继而检测细胞活力,细胞凋亡,ATP生成和内质网应激标志物及其未折叠蛋白反应等。【结果】通过对细胞活力,细胞凋亡和ATP生成的检测发现,Nrf2-KD MIN6细胞比Scr细胞对TG和TUN诱导的急性内质网应激导致的细胞损伤更敏感。检测内质网应激及其介导的UPR发现,Nrf2-KD细胞在内质网应激条件下BIP、CHOP蛋白表达水平明显低于Scr细胞,提示Nrf2-KD细胞中UPR的降低可能是Nrf2-KD细胞对急性内质网应激更敏感的原因。【结论】Nrf2调节的UPR在胰岛β细胞处于急性内质网应激条件下起到关键保护作用,这种保护作用是由Nrf2调控UPR关键蛋白BIP、CHOP实现的。结合前期研究结果,Nrf2调节的适应性反应,包括适应性抗氧化反应和未折叠蛋白反应,在胰岛β细胞防御急性氧化应激和急性内质网应激中起到重要保护作用。

关键词： Nrf2 胰岛β细胞内质网应激未折叠蛋白反应

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CNC-bZIP转录因子NRF1在砷致白色脂肪细胞新生及功能障碍中的作用

CNC-bZIP转录因子NRF1在砷致白色脂肪细胞新生及功能障碍中的作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：侯永永薛鹏赵锐董坚刘志远陈彦彦富景奇王惠惠徐苑苑屈卫东皮静波中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室公共卫生安全教育部重点实验室复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室中国医科大学法医学院法医病理学教研室武汉科技大学生物医学研究院中国医科大学附属第一医院干诊病房内分泌科

【目的】环境砷暴露是全球性公共卫生问题,除引发多器官恶性肿瘤外,还与2型糖尿病等代谢性疾病的发生密切相关。白色脂肪组织在维持糖脂代谢稳态和能量平衡中至关重要。我们前期的研究发现,无机砷及其三价甲基化代谢产物抑制脂肪细胞新... 详细信息

【目的】环境砷暴露是全球性公共卫生问题,除引发多器官恶性肿瘤外,还与2型糖尿病等代谢性疾病的发生密切相关。白色脂肪组织在维持糖脂代谢稳态和能量平衡中至关重要。我们前期的研究发现,无机砷及其三价甲基化代谢产物抑制脂肪细胞新生,并导致胰岛素抵抗。转录因子NRF1(Nuclear factor E2-related factor 1)和NRF2同属于CNC-bZIP转录因子家族,存在多种蛋白亚型,可通过抗氧化反应元件ARE(Antioxidant Response Element)调控靶基因转录,参与调控包括抗氧化反应、组织发育、蛋白酶体稳态、线粒体呼吸、细胞凋亡、炎症反应、脂质代谢和细胞分化等多种生理过程。在多种细胞中,无机砷诱发氧化应激及NRF2和NRF1介导的适应性抗氧化反应。本研究旨在研究不同亚型NRF1在砷致白色脂肪细胞新生及功能障碍中的作用及机制。【材料和方法】应用shRNA慢病毒转导技术在小鼠前脂肪细胞3T3-L1中构建NRF1沉默和过表达细胞模型;利用LoxP-Cre技术在C57BL/6J小鼠中建立脂联素启动子驱动的NRF1基因敲除实验动物模型;对分化条件下的3T3-L1细胞和正常饮食条件下的实验动物进行急性或慢性砷暴露,检测白色脂肪细胞新生和分化相关指标的mRNA和蛋白表达,继而评价不同亚型NRF1在砷致白色脂肪细胞分化障碍中的作用。【结果】应用慢病毒在3T3-L1细胞中稳转沉默或过表达不同亚型NRF1的实验结果表明,几种短型NRF1在前白色脂肪细胞中基础高表达,正向调控白色脂肪细胞终末分化,而长型NRF1基础表达水平很低,但可被砷强烈诱导,并负向调控脂肪新生关键调控因子Pparγ的表达。因此,砷暴露可能通过干扰不同亚型NRF1的相对蛋白水平,尤其是诱导长型NRF1而抑制Pparγ的表达和脂肪终末分化。有趣的是,脂肪细胞特异性敲除全亚型NRF1导致小鼠白色脂肪组织在正常饮食和高脂肪饲料暴露状态下均显著减少,尤以皮下脂肪为甚,同时引发小鼠高血糖和胰岛素抵抗,这一表型与文献报导的高浓度慢性无机砷暴露的小鼠实验结果相似。【结论】综合体外和体内实验,我们的结果提示砷暴露可能通过诱导上调长型NRF1而间接干扰某些短型NRF1在前脂肪细胞中的正常调节功能而引发脂肪新生和功能障碍。

关键词： NRF1 脂肪细胞脂肪新生氧化应激抗氧化反应

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容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

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中国病理生理杂志 2014年第1期30卷 25-29页

作者：黎关龙黄林静何金波马迎春陈海娥应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室浙江杭州310013

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法... 详细信息

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

关键词：低氧高碳酸血症容量激活性氯离子通道 p38 MAPK通路 ERKl 2通路大鼠

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猪带绦虫CDC37基因的克隆、表达与组织定位研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2013年第1期31卷 23-26页

作者：黄江李波戴佳琳张爱华贵阳医学院寄生虫学教研室贵阳550004 贵阳医学院公共卫生学院毒理学教研室贵阳550004

目的原核表达猪带绦虫(Taeniasolium)细胞分裂周期蛋白37(cell division cycle 37,TsCDC37),并对其进行组织定位和免疫原性研究。方法通过Blastx分析从猪带绦虫成虫cDNA质粒文库中筛选出TsCDC37基因,PCR扩增CDC37基因,以pET-28a(+)为载... 详细信息

目的原核表达猪带绦虫(Taeniasolium)细胞分裂周期蛋白37(cell division cycle 37,TsCDC37),并对其进行组织定位和免疫原性研究。方法通过Blastx分析从猪带绦虫成虫cDNA质粒文库中筛选出TsCDC37基因,PCR扩增CDC37基因,以pET-28a(+)为载体构建目的基因原核表达体系,在大肠埃希菌(***)BL-21/DE3中诱导表达,纯化的重组蛋白免疫SD大鼠制备免疫血清,Western blotting分析重组蛋白的免疫原性,免疫组织化学方法观察TsCDC37在猪带绦虫成虫中的组织定位。结果 PCR、双酶切和DNA测序结果均表明重组质粒pET-28aTsCDC37构建成功。目的基因在BL-21/DE3菌株中得到稳定表达,重组蛋白的相对分子质量(M_r)为52 000。纯化的重组蛋白可被其免疫的SD大鼠血清和猪带绦虫病、亚洲带绦虫病或牛带绦虫病患者血清识别。免疫组化结果显示,TsCDC37分布于猪带绦虫成虫表膜和子宫中的虫卵。结论纯化后的猪带绦虫细胞周期分裂蛋白TsCDC37具有较强的免疫原性,主要定位于猪带绦虫成虫的表膜和子宫中的虫卵。

关键词：猪带绦虫细胞分裂周期蛋白37 抗原性组织定位

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容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系

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医学研究杂志 2014年第8期43卷 83-86页

作者：黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所 325035

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞... 详细信息

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧容量激活性氯离子通道 p38MAPK 大鼠

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亚洲带绦虫六钩蚴Ta 18基因克隆及生物信息学分析

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中国公共卫生 2013年第3期29卷 328-331页

作者：黄江王宇张爱华贵阳医学院寄生虫学教研室贵州贵阳550004 贵阳医学院公共卫生学院毒理学教研室

目的从亚洲带绦虫(Taenia asiatica)六钩蚴cDNA文库中克隆出亚洲带绦虫六钩蚴Ta 18基因,生物信息学分析预测其编码蛋白的结构和生物学功能。方法利用生物信息网站如美国国家生物技术信息中心(NCBI,http://***/)和瑞士生物信息学研究所... 详细信息

目的从亚洲带绦虫(Taenia asiatica)六钩蚴cDNA文库中克隆出亚洲带绦虫六钩蚴Ta 18基因,生物信息学分析预测其编码蛋白的结构和生物学功能。方法利用生物信息网站如美国国家生物技术信息中心(NCBI,http://***/)和瑞士生物信息学研究所的蛋白分析专家系统(ExPASY,http://***/)中生物信息学分析工具,并结合其他分析软件,分析该基因的结构并预测其编码的蛋白质的结构和功能特征。结果成功克隆出Ta 18基因,全长396 bp,编码131个氨基酸,其序列包含完整开放阅读框,推导出的氨基酸序列与GenBank中牛带绦虫18 kD蛋白的同源性最高,一致性达99%,与猪带绦虫一致性达97%;Ta 18蛋白质的理论分子量为14 810.4 Da,等电点为10.05,蛋白理化性质稳定,分析显示Ta 18蛋白质含有1个信号肽和1个纤连蛋白FnⅢ型结构域。结论成功从亚洲带绦虫六钩蚴中克隆出Ta 18基因并分析预测到所编码蛋白的功能特征。

关键词：亚洲带绦虫 Ta18基因克隆生物信息学

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河南省汉族人群2型糖尿病患者PLIN基因rs2304796和rs894160位点的多态性

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郑州大学学报（医学版） 2013年第5期48卷 633-636页

作者：李春阳陈冰王娇峰李艳艳余大海胡东生郑州大学公共卫生学院毒理学教研室郑州450001 郑州大学公共卫生学院流行病学教研室郑州450001 深圳大学医学院深圳518060

目的：探讨PLIN基因rs2304796及rs894160位点多态性与河南汉族人群2型糖尿病的关系。方法：采用随机整群抽样的方法收集河南省农村地区2型糖尿病患者161人和非糖尿病患者1113人，应用PCR-RFLP和荧光定量PCR技术检测PLIN基因rs2304796和r... 详细信息

目的：探讨PLIN基因rs2304796及rs894160位点多态性与河南汉族人群2型糖尿病的关系。方法：采用随机整群抽样的方法收集河南省农村地区2型糖尿病患者161人和非糖尿病患者1113人，应用PCR-RFLP和荧光定量PCR技术检测PLIN基因rs2304796和rs894160位点的多态性。用Unphased 3．0．7软件构建单倍型，用logistic回归模型分析该基因变异对2型糖尿病发生的影响。结果：2型糖尿病患者和非患者中PLIN基因rs2304796位点基因型频率和等位基因频率分布差异有统计学意义（χ2＝6．018，P＝0．049；χ2＝5．916，P＝0．015），rs894160位点基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义（χ2＝0．680和0．295，P＞0．05）。 Logistic回归分析结果显示，在调整了人口统计学特征、肥胖及血脂测量指标后，rs2304796位点CT或TT基因型携带者患2型糖尿病的危险性降低[ OR（95％CI）＝0．670（0．475～0．944）]。结论：PLIN基因rs2304796位点CT或TT基因型可能是2型糖尿病的保护性因素。

关键词： 2型糖尿病 rs2304796 rs894160 PLIN基因河南

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锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响

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神经解剖学杂志 2013年第4期29卷 410-414页

作者：陆颖韩毓王娟徐广飞南通大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室南通226019 南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理学教研室南通226019 南通大学医学院临床教学综合实验室南通226019

目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处... 详细信息

目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。

关键词： TPEN 脂多糖 BV2细胞核转录因子кB 诱导型一氧化氮合酶

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钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

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中国细胞生物学学报 2013年第9期35卷 1321-1327页

作者：黄林静黎关龙何金波马迎春陈丹应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calc... 详细信息

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧高二氧化碳钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠

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