检索结果-内蒙古大学图书馆

中华劳动卫生职业病杂志 2003年第4期21卷 257-259页

作者：孙应彪朱玉真王学习兰州医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室 730000

目的　探讨硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的机制 ,为镍毒性的防治提供依据。方法　硫酸镍 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0mg kg腹腔注射染毒 ,每日 1次 ,连续 2周。采用原子吸收光谱法测定睾丸组织Ni含量 ;放射免疫法检测血清中睾酮 (T)、卵泡... 详细信息

目的　探讨硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的机制 ,为镍毒性的防治提供依据。方法　硫酸镍 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0mg kg腹腔注射染毒 ,每日 1次 ,连续 2周。采用原子吸收光谱法测定睾丸组织Ni含量 ;放射免疫法检测血清中睾酮 (T)、卵泡刺激素 (FSH)和黄体生成素 (LH)的含量 ;酶法检测睾丸组织一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力。结果　硫酸镍可导致睾丸组织Ni含量 [(0 .2 2± 0 .0 3)、(0 .34± 0 .0 4 )、(0 .4 1± 0 .0 2 ) μg g]增高 ;T、FSH和LH的含量降低 ;抑制睾丸组织NOS活力 [(33.6 5± 2 .93)、(2 6 .5 3± 9.5 2 )、(10 .2 0± 2 .74 )U g]的同时引起NO含量 [(0 .2 6± 0 .0 3)、(0 .18± 0 .0 5 )、(0 .15± 0 .0 2 )mmol g]下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　硫酸镍对雄性大鼠生殖系统的损伤可能与其导致T、FSH和LH的含量降低以及抑制睾丸组织NOS活力而使NO含量减少有关。

关键词：硫酸镍雄性大鼠生殖系统损伤一氧化氮睾酮卵泡刺激素

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高糖环境卵巢癌细胞凋亡机制与CCM3关系研究

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中国计划生育和妇产科 2025年第3期 97-102+115页

作者：徐澜珂李雨蒙刘晓玲梁日梅王彩梅黄丹妮文宇婷梁丹孙易桂林医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西环境暴露学与生命周期健康重点实验室桂林医科大学附属医院内分泌科汕头大学医学院桂林医科大学附属医院检验科

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制，并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组：对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采... 详细信息

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制，并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组：对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用试剂盒检测细胞凋亡(AM/PI)水平、亚铁离子水平和线粒体膜电位(JC-10)活性；采用平板克隆、划痕与Transwell实验检测各组细胞增殖与迁移能力；WB法检测各组GPX4、COX2、CCM3蛋白表达水平。结果体外试验中，高糖组卵巢癌细胞随葡萄糖浓度升高，增殖和迁移受到不同程度的抑制。高糖条件下卵巢癌细胞出现线粒体膜电位异常和明显的铁蓄积，铁蓄积关键调控因子GPX4表达下调，COX2表达升高，凋亡相关蛋白CCM3表达降低。除CCM3的表达水平外，ML385组的结果与高糖组相似。在体内实验中，葡萄糖给药组的裸鼠肿瘤体积未出现明显变化，但新生血管密度增加，肿瘤细胞排列紧密。ML385处理组的裸鼠肿瘤组织明显缩小，新生血管密度减小，肿瘤细胞排列疏松，坏死灶增加。结论高糖环境引发上皮性卵巢癌细胞A2780铁蓄积从而影响细胞迁移、增殖与凋亡，CCM3可能在其中起到一定的调控作用。

关键词：卵巢癌细胞高血糖铁蓄积 CCM3 NRF2-GPX4

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来氟米特调控巨噬细胞极化及其机制研究

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 121-127,133页

作者：张瑜娇姜晓旭白瑞萍黄新怡王钊吴昊于卫华刘启玲陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-... 详细信息

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-α、IL-6)以及线粒体融合基因(MFN1、MFN2)的mRNA表达水平;ELISA法检测不同时长来氟米特处理后细胞培养上清液抗炎因子含量;DCFH-DA和Mito-LX染色法检测细胞内总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平;Mitotracker-Green染色激光共聚焦观察细胞线粒体形态;试剂盒测定细胞内氧化产物丙二醛(MDA)含量。分别采用qPCR和Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA和蛋白表达;PPAR-γ抑制剂T0070907(40 mmol/L)预处理细胞4 h后,分别采用qPCR和Western blot法检测细胞抗炎因子的变化。结果:qPCR和ELISA试验检测结果表明,相较于对照组,来氟米特处理1、3、6、12和24 h后细胞的抗炎因子IL-10、Arg-1、CD206的mRNA相对表达水平升高(P<0.05);线粒体融合基因MFN1、MFN2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),线粒体长度增加(P<0.05),细胞和线粒体内ROS和MDA含量降低(P<0.05)。相较于空白对照组,来氟米特组PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),而其抑制剂T0070907可逆转来氟米特诱导抗炎因子升高和促炎因子降低(P<0.05)。结论:线粒体融合激动剂来氟米特可通过降低ROS生成和激活PPAR-γ调控巨噬细胞极化,可能作为抗炎治疗的潜在靶点。

关键词：来氟米特巨噬细胞抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 线粒体融合

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镍铬钴混合物对骨髓造血系统的影响

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中国职业医学 2001年第2期28卷 57-58页

作者：王俊玲朱玉真兰州医学院卫生学毒理学教研室甘肃兰州730000

　　镍既是体内一种微量元素，也是常见的工业毒物之一。其对造血干细胞的毒害作用［1］，被研究后已证实，同时近年来许多学者对镍铬钴混合物的毒性也有大量的实验研究［2］。但镍铬钴混合物对骨髓造血系统的毒性目前尚少见报道，本实... 详细信息

　　镍既是体内一种微量元素，也是常见的工业毒物之一。其对造血干细胞的毒害作用［1］，被研究后已证实，同时近年来许多学者对镍铬钴混合物的毒性也有大量的实验研究［2］。但镍铬钴混合物对骨髓造血系统的毒性目前尚少见报道，本实验通过对小鼠腹腔染毒镍铬钴混合物，计数相关指标，以了解镍铬钴混合物对骨髓造血系统的毒性。 1　材料与方法1.1　受试物　　硫酸镍，西安化学试剂厂；重铬酸钾，西安化学试剂厂；氯化钴，蚌埠化学试剂厂。混合物中镍、铬、钴平均含量百分比为：0.26∶0.30∶0.02。1.2　实验动物与分组及统计方法　　昆明种小鼠60只，19～21　g，雌雄各半，兰州医学院动物室提供(甘004-0016)。随机分6组：生理盐水(NS)组、硫酸镍(NiSO4）组、重铬酸钾(K2Cr2O7）组、氯化钴(CoCl2）组、混合物大剂量组(Ⅱ)和小剂量(Ⅰ)组；进行两样本均数t检验及相关性检验。1.3　实验方法　　动物腹腔注射，每日一次，连续10日，于染毒第11天，眼眶静脉采血，常规制血片计数白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)\,点彩红细胞、碱性粒细胞。处死小鼠取出脾脏，去血污置于苦味酸：甲醛固定液中固定，1 d后，在解剖显微镜下计数每个脾脏上生成的脾结节数，同时摘取小鼠股骨，用小牛血清冲洗骨髓腔，制备骨髓片两张，分别用骨髓铁染色法［3］及姬姆萨染色法［4］于油镜下计数骨髓内铁含量和微核率、造血岛百分率。

关键词：骨髓造血细胞镍铬钴混合物

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扶正解毒汤防治镍对心肌线粒体酶活性的影响

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卫生毒理学杂志 2001年第1期15卷 35-36页

作者：朱玉真赵健雄王学习孙应彪黄渊兰州医学院卫生毒理学教研室 730000

硫酸镍对心脏的毒作用与接镍人群的接镍时间和接镍剂量成正相关，镍对小鼠心电图影响亦有报道。但对镍引起心脏毒性的中医药防治未见报道，本课题采用扶正解毒汤防治镍引起的心脏毒性，并对其防治机制作了初步的探讨。

关键词：扶正解毒汤硫酸镍线粒体酶中药药理

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铝盐对红细胞膜酶活力的影响

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中国工业医学杂志 2004年第3期17卷 191-191,198页

作者：王俊玲兰州医学院公共卫生学院卫生学毒理学教研室甘肃兰州730000

制备红细胞膜 ,体外染铝 ,钼酸铵法测定磷并计算酶活力。结果可见 ,铝导致红细胞膜Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase活力下降。

关键词：铝红细胞膜 ATPase

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镍对小鼠脑组织ATP酶、钙调素的影响

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卫生毒理学杂志 2003年第1期17卷 45-46页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室甘肃兰州730000

镍化合物是一类多器官毒物，可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官，并具有致癌、致畸、致突变作用[1，2]。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等精神系统症状及中枢神经系统水肿~[3]。近年来的研究发现：某... 详细信息

镍化合物是一类多器官毒物，可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官，并具有致癌、致畸、致突变作用[1，2]。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等精神系统症状及中枢神经系统水肿~[3]。近年来的研究发现：某些二价金属离子的毒效应与细胞内钙稳态失调有关[4]。但镍化合物的中枢神经系统毒性的研究，国内外少见报道。因此，我们采用膜毒理学方法检测脑突触体膜ATP-ase活力及钙调素（CaM）含量，以探讨镍致神经相同损伤的机制。

关键词：镍小鼠脑组织 ATP酶钙调素突触体膜硫酸镍急性毒性神经系统损伤毒物

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砷镉联合染毒大鼠肾毒性剂量效应分析

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中国地方病学杂志 2005年第6期24卷 609-613页

作者：洪峰金泰廙卢国栋贵阳医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室 550004 复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

目的分析砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应及其剂量-效应关系,探讨砷、镉联合肾毒性的生物标志物和生物接触限值。方法以雄性Wistar大鼠为实验动物,用As2O3(333.78μmol/L,1335.11μmol/L)和CdCl2(444.84μmol/L,1334.52μmol/L)溶于水中... 详细信息

目的分析砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应及其剂量-效应关系,探讨砷、镉联合肾毒性的生物标志物和生物接触限值。方法以雄性Wistar大鼠为实验动物,用As2O3(333.78μmol/L,1335.11μmol/L)和CdCl2(444.84μmol/L,1334.52μmol/L)溶于水中单独或联合染毒3个月。以染毒砷(As)、镉(Cd)剂量为外剂量指标,大鼠体内血、尿、肾脏中砷、镉负荷为内剂量指标;肾小管损伤指标尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和肾小球损伤指标尿白蛋白(UALB)为肾功能损伤效应指标。结果砷对肾小球的毒性强于镉,镉对肾小管的毒性则比砷强。Uβ2-MG、UALB、UNAG水平变化明显,主要集中在联合染毒组,尤其是高砷(Ashigh,1335.11μmol/L)+低镉(Cdlow,444.84μmol/L)组、Ashigh(1335.11μmol/L)+高镉(Cdhigh,1334.52μmol/L)组与对照组、各单独染毒组间差异均有统计学意义。砷、镉染毒剂量、体内负荷与效应指标间均为正相关关系,存在明显的剂量效应关系。结论砷、镉对大鼠肾脏功能联合作用主要为相加作用;内接触剂量比外接触剂量更能反映毒物对机体的毒性作用;尿镉、尿砷和Uβ2-MG、UALB是监测砷、镉联合肾毒性的敏感生物标志物。

关键词：砷镉大鼠肾中毒剂量效应关系

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硫酸铝在体外对大鼠胚胎组织谷胱甘肽含量和卵黄囊细胞膜流动性的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2002年第1期16卷 75-78页

作者：张本忠高小玲屈卫东吴德生兰州医学院毒理学教研室甘肃兰州730000 甘肃省卫生厅检验中心甘肃兰州730000 复旦大学医学院环境卫生学教研室上海200032 华西医科大学环境卫生学教研室四川成都610046

目的　为探讨铝的发育毒性及机理。方法孕 9.5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6 二... 详细信息

目的　为探讨铝的发育毒性及机理。方法孕 9.5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6 二苯己三烯为荧光探剂 ,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果　当培养液中铝浓度为1.2mg·L- 1时 ,胚胎生长发育和分化明显被抑制 ;3.0mg·L- 1时 ,畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有神经管闭合不全 ,脑发育不良和体翻转不全 ;6 .0mg·L- 1时 ,胚胎组织GSH含量和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低。上述效应均呈现出一定的剂量效应 (反应 )关系。结论　铝有潜在的致畸性和胚胎毒性。

关键词：硫酸铝胚胎培养谷胱甘肽卵黄囊膜流动性膜脂质类细胞膜

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硫酸铝对小鼠胚胎组织谷胱甘肽活性和卵黄囊细胞膜流动性的影响

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环境与健康杂志 2002年第5期19卷 374-376页

作者：张本忠吴德生兰州医学院毒理学教研室甘肃兰州730000 华西医科大学环境卫生学教研室

目的探讨硫酸铝的发育毒性及其发生机制。方法孕8.5d昆明小鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 (Al3 +浓度0.6 ,0.9,1.2 ,3.0 ,9.0μg/ml) ,培养48h后 ,对胚胎进行Maele_Fabry形态评分 ,测量卵黄囊直径 ,胚胎体长及头长 ,胚胎... 详细信息

目的探讨硫酸铝的发育毒性及其发生机制。方法孕8.5d昆明小鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 (Al3 +浓度0.6 ,0.9,1.2 ,3.0 ,9.0μg/ml) ,培养48h后 ,对胚胎进行Maele_Fabry形态评分 ,测量卵黄囊直径 ,胚胎体长及头长 ,胚胎干重 ,并应用DTNB分光光度法、DPH荧光偏振技术 ,观察硫酸铝作用下胚胎组织谷胱甘肽(GSH)和卵黄囊细胞膜脂质流动性的改变。结果当培养液中Al3 +剂量为3.0μg/ml时 ,胚胎生长发育和器官形态分化明显被抑制 ,并使畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有神经管未闭 ,脑畸形和体屈异常 ;6.0μg/ml时则可致胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低。上述效应均表现出了一定的剂量_效应 (反应 )关系。结论硫酸铝有潜在的致畸性和胚胎毒性。

关键词：硫酸铝小鼠胚胎组织谷胱甘肽活性卵黄囊细胞膜流动性

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