检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2025年第1期42卷 14-21页

作者：李晶晶马明月张妍潘承谕田英高宇上海交通大学医学院公共卫生学院环境与健康系上海200025 沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 上海交通大学医学院附属新华医院环境与儿童健康教育部和上海市重点实验室上海200092 生态环境部新污染物环境健康影响评价重点实验室上海交通大学环境科学与工程学院上海200240

[背景]新烟碱杀虫剂(NEOs)目前已广泛应用于农业和家庭生活,前期研究发现山东地区人群普遍暴露于NEOs,莱州湾地区因其农业活动和地理环境导致环境中NEOs浓度较高。学龄儿童属于易感人群,单位体重的食物摄入量更大,容易暴露更多的NEOs,... 详细信息

[背景]新烟碱杀虫剂(NEOs)目前已广泛应用于农业和家庭生活,前期研究发现山东地区人群普遍暴露于NEOs,莱州湾地区因其农业活动和地理环境导致环境中NEOs浓度较高。学龄儿童属于易感人群,单位体重的食物摄入量更大,容易暴露更多的NEOs,因此值得进一步关注该地区学龄儿童NEOs暴露。[目的]评估山东莱州湾地区7岁儿童NEOs暴露水平,并探讨可能影响儿童NEOs暴露水平的膳食因素及社会人口学因素。[方法]基于2010—2013年建立的山东莱州湾出生队列,本研究纳入了388名参与7岁随访的儿童[年龄(7.44±0.67)岁]。采用高效液相色谱-三重四级杆质谱测定尿液中7种NEOs原物包括啶虫脒(ACE)、吡虫啉(IMI)、噻虫胺(CLO)、噻虫嗪(THM)、噻虫啉(THD)、呋虫胺(DIN)和烯啶虫胺(NIT)的浓度。使用问卷收集基本人口学信息、儿童的膳食频率及蔬菜水果食用前的处理方式。采用单因素线性回归分析儿童尿液中NEOs浓度与基本人口学信息、膳食频率和蔬菜水果食用前的处理方式之间的关联,并将β值带入变化百分比公式[(2β–1)*100]以描述每个因素影响尿液中NEOs浓度变化百分比(%)。[结果]山东莱州湾地区7岁儿童尿液中CLO肌酐校正后中位浓度最高(0.497μg·g^(–1)),其次为IMI(0.461μg·g^(–1)), DIN、 THM、 NIT、 THD和ACE分别为0.193、 0.075、 0.013、 0.011和0.007μg·g^(-1)。尿液中6种NEOs检出率高于75%,其中IMI检出率最高(99.74%),其次为CLO(98.71%)。单因素线性回归结果显示,儿童蔬菜水果食用前去皮频率和性别与尿液中NEOs浓度之间的关联具有统计学意义(P<0.05)。与去皮频率<1次(每10次计,后同)的儿童相比,频率>3次的儿童THM和∑_(6)NEOs浓度分别低28.99%和18.83%;与男孩相比,女孩尿液中ACE、IMI、THD、DIN和∑_(6)NEOs浓度高出23.20%~43.10%。对膳食因素进行性别分层分析发现,在男孩中,肉类和蛋类每周摄入频率≥4次的儿童比<4次的儿童尿液中DIN和∑_(6)NEOs浓度分别低27.40%和25.72%;水产品每周摄入频率≥2次的儿童比<2次的儿童尿液中CLO浓度高65.63%;与带皮的蔬菜水果食用前去皮的频率<1次的儿童相比,1~3次的儿童尿液中THM和THD浓度分别低35.11%和22.46%,>3次的儿童尿液中THM浓度低35.43%,且以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。但在女孩中未发现相同关联。[结论]山东莱州湾地区7岁儿童广泛暴露于NEOs,蔬菜水果食用前去皮和性别可能是尿液中NEOs浓度的影响因素,但本研究结果仍需进一步探索和更多其他人群研究进行验证。

关键词：新烟碱杀虫剂学龄儿童暴露水平膳食因素饮食习惯

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辛伐他汀通过抑制calpain活性减轻ApoE基因敲除小鼠肝功能损伤

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1530-1535页

作者：杨雅迪陈锦华唐富天锦州医科大学药理教研室辽宁锦州121000 铁岭卫生职业学院辽宁铁岭112008 兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第二医院心内科、甘肃省消化系肿瘤重点实验室甘肃兰州730030

目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。... 详细信息

目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。实验结束后测定小鼠血清和肝脏中总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量,血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,以及calpain活性。结果与C57组相比,ApoE KO组小鼠血清和肝脏TC、TG含量明显升高,血清AST和ALT活性明显升高,肝脏MDA和ROS水平增加、而SOD活性降低,肝脏TNF-α和IL-6水平明显升高、Calpain活性明显增加。与ApoE KO组相比,Sim组小鼠血清和肝脏TC和TG含量没有明显变化,但血清AST和ALT活性明显降低,肝脏MDA和ROS含量下降、而SOD活性升高,TNF-α和IL-6水平以及Calpain活性均明显降低。Calpain抑制剂PD对上述指标的作用和Sim相似。结论Sim能够减轻ApoE KO小鼠肝功能损伤,其机制可能与抑制calpain活性,进而提高机体抗氧化能力、降低炎症反应有关。

关键词：动脉粥样硬化 ApoE基因敲除小鼠肝功能损伤辛伐他汀 PD150606 Calpain活性

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二羟环氧苯并芘短期暴露对人支气管上皮细胞基因表达谱的影响

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环境与职业医学 2021年第1期38卷 51-57,63页

作者：王慧吕懿李玲李朝菲郭璨璨田凤穆箭兵郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 美国国立卫生研究院马里兰州贝塞斯达20892 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细胞(16HBE)基因表达谱的变化,为探讨BPDE急性毒性机制提供依据。[方法]选取人支气管上皮细胞(16HBE),分别用终浓度0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1)的BPDE染毒,同时设溶剂对照组(加入等体积二甲基亚砜)和空白对照组(加入正常培养基),处理24h后,CCK8法检测细胞存活率。根据细胞存活率,挑选一个剂量染毒组和溶剂对照组利用BGISECQ平台进行转录组测序(RNA-Seq)。使用R语言中的DEseq2包检测不同样本的差异表达基因,并用phyper函数对差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]随BPDE染毒剂量的增加,16HBE细胞存活率呈下降趋势(Z=-7.79,p趋势<0.01);0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1) BPDE染毒组细胞存活率分别为94.56%±1.74%、84.80%±3.19%、80.08%±1.72%、62.72%±1.95%,均明显低于溶剂对照组(98.61%±0.61%)和空白对照组(100.00%±0.00%)(P<0.05)。选取2.0μmol·L^(-1)BPDE染毒组和溶剂对照组细胞进行测序,结果显示,以基因变化倍数的对数绝对值|log2FC|>1,P<0.05为筛选标准,暴露组共检测出191个2倍及以上差异表达的基因;其中上调的基因87个,下调的基因104个。基因共表达网络分析发现,趋化因子CXCL6、CXCL1、CXCL3、CXCL8和集落刺激因子CSF2具有较强的关联性。GO分析显示,差异表达基因主要参与细胞增殖的生物学过程,并通过KEGG通路分析发现,这些基因主要富集于白介素(IL)-17信号通路和炎症趋化因子等通路。进一步分析差异表达的mRNA,发现有670个mRNA表达上调,878个mRNA表达下调;差异表达mRNA主要富集于凋亡执行期负调控、细胞外信号转导负调控和信号受体活动的调节等生物学过程,主要影响铁死亡,调控干细胞多能性,赖氨酸退化等信号通路。[结论]BPDE短期暴露可引起16HBE细胞基因表达谱的改变,生物信息学分析结果提示IL-17信号通路和铁死亡途径可能参与该细胞损伤的过程。

关键词：二羟环氧苯并芘苯并[a]芘短期暴露 mRNA测序生物信息学分析

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氧化应激在多种因素所致急性肺损伤中的作用研究进展

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空军军医大学学报 2024年

作者：刘萌萌孔德钦陈影刘瑞刘江正海春旭张晓迪武警后勤学院卫生勤务系空军军医大学军事预防医学院军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室(陕西) 武警后勤学院教学考评中心

急性肺损伤（ALI）是一种炎症和肺毛细血管通透性增加的临床综合征，病因复杂，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。氧化应激由体内生成的活性氧/活性氮与抗氧化防御机制之间平衡失调引起，造成组织细胞核酸、脂质与蛋白等生物大分子损伤... 详细信息

急性肺损伤（ALI）是一种炎症和肺毛细血管通透性增加的临床综合征，病因复杂，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。氧化应激由体内生成的活性氧/活性氮与抗氧化防御机制之间平衡失调引起，造成组织细胞核酸、脂质与蛋白等生物大分子损伤。本文归纳和总结了近年来国内外相关文献，综述氧化应激在不同因素导致的ALI的研究进展，旨在为ALI的治疗提供参考依据。

关键词：急性肺损伤氧化应激感染因素非感染因素

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亚砷酸钠诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的规律

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环境与职业医学 2020年第5期37卷 468-473页

作者：夏双爽田凤㛃任学科王慧李玲穆箭兵郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 美国国立卫生研究院过敏与传染病研究所疟疾和媒介研究实验室美国马里兰州罗克韦尔20852 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]砷可通过诱导神经元丢失导致神经毒性,但其是否可诱导神经细胞铁死亡尚不清楚。[目的]探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y铁死亡发生规律,为研究NaAsO_(2)神经毒性发生机制提供依据。[方法]选用SH-SY5Y细胞,... 详细信息

[背景]砷可通过诱导神经元丢失导致神经毒性,但其是否可诱导神经细胞铁死亡尚不清楚。[目的]探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y铁死亡发生规律,为研究NaAsO_(2)神经毒性发生机制提供依据。[方法]选用SH-SY5Y细胞,将实验分为空白对照组(加入正常培养基)、阳性对照组(加入终浓度为10μmol·L^(-1)的铁死亡诱导剂Erastin)、NaAsO_(2)染毒组(NaAsO_(2)终浓度分别为20、40、80μmol·L^(-1))、抑制剂组[终浓度20μmol·L^(-1)凋亡抑制剂Z-VAD-FMK,10μmol·L^(-1)特异性铁死亡抑制剂Fer-1,100μmol·L^(-1)特异性铁死亡抑制剂去铁胺(DFO),20μmol·L^(-1)坏死性凋亡抑制剂Nec-1]、干预组(在阳性对照组及NaAsO_(2)各染毒组基础上分别加入4种抑制剂,剂量同抑制剂组),共25组,染毒24 h。实验重复3次。采用CCK-8法检测各组细胞存活率;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPXS)活性及Fe^(2+)含量;流式细胞仪检测脂质活性氧(ROS)水平。[结果]随NaAsO_(2)染毒剂量增加,SH-SY5Y细胞存活率呈下降趋势(b=-0.984,P<0.001);20、40、80μmol·L^(-1) NaAsO_(2)染毒组及Erastin组细胞存活率[(85.15±1.32)%、(72.63±2.67)%、(65.28±1.71)%、(74.34±2.07)%]均明显低于对照组存活率(P<0.01)。Z-VAD-FMK干预使20、40、80μmol·L^(-1) NaAsO_(2)染毒组及Erastin处理组细胞存活率上升至(88.30±1.92)%、(81.72±2.43)%、(77.72±1.05)%、(85.28±1.97)%(P<0.05),脂质ROS、MDA含量下降(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),但GSH含量、GPXS活性、Fe^(2+)含量均无明显变化(P>0.05)。Fer-1、DFO干预使40μmol·L^(-1)和80μmol·L^(-1) NaAsO_(2)染毒组、Erastin处理组细胞存活率分别上升至(86.33±2.31)%、(82.24±1.24)%、(88.76±2.87)%和(82.83±2.55)%、(79.66±0.67)%、(87.38±1.23)%(P<0.01),脂质ROS水平、MDA下降(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),同时GSH含量、GPXS活性上升(P<0.05),Fe^(2+)含量降低(P<0.05)。Nec-1干预NaAsO_(2)各染毒组及Erastin处理组后,细胞存活率、脂质ROS水平、MDA含量、SOD活性、GSH含量、GPXS活性及Fe^(2+)含量均无明显变化(P>0.05)。[结论]NaAsO_(2)暴露可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,随着暴露剂量的增加可诱导细胞铁死亡。

关键词：亚砷酸钠人神经母细胞瘤细胞铁死亡

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维生素E、维生素C、牛磺酸对苯并[a]芘致SH-SY5Y细胞能量代谢损伤的影响

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环境与职业医学 2019年第2期36卷 181-185页

作者：王丹吕懿曹彬成丽霞任学科穆箭兵郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 美国国立卫生研究院美国马里兰州贝塞斯达001240 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[目的]观察维生素E、维生素C、牛磺酸对苯并[a]芘(BaP)暴露引起人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)能量代谢损伤的影响。[方法]分别用DMSO、BaP (1μmoL/L)、BaP (1μmoL/L)+维生素E(50μmoL/L)、BaP (1μmoL/L)+维生素C(100μmoL/L)、BaP (1μmoL/L)+牛磺酸(100μmoL/L)处理SH-SY5Y细胞24 h后,用MTT法检测细胞存活率,ROS活性氧检测试剂盒检测细胞内ROS水平,细胞丙二醛(MDA)测定试剂盒检测细胞内MDA含量,超氧化物歧化酶(SOD)分型测试盒检测细胞内SOD活性,Seahorse XFp细胞能量分析仪检测细胞线粒体呼吸功能和糖酵解功能。[结果] BaP染毒组细胞存活率(84.2%±1.2%)、SOD活性[(60.19±1.02)U/mg]低于溶剂对照组[100%±3.74%、(67.37±0.78)U/mg](P <0.05),ROS水平(60.73%±3.15%)和MDA含量[(0.837±0.104)μmol/g]则高于溶剂对照组[31.27%±1.40%、(0.382±0.083)μmol/g](P <0.05)。BaP染毒组基础有氧呼吸速率[(2.64±0.43)pmol/min]、ATP偶联的有氧呼吸速率[(2.09±0.32)pmol/min]、有氧呼吸最大值[(3.42±0.03)pmol/min]、有氧呼吸储备值[(0.78±0.44)pmol/min]均低于溶剂对照组[(4.89±0.43、4.16±0.24、7.06±0.11、2.18±0.35)pmol/min](P <0.05),质子漏耗氧速率[(0.55±0.16)pmol/min]、糖酵解水平[(3.54±1.02)mpH/min]、糖酵解最大值[(5.94±0.47)mpH/min]、糖酵解储备值[(2.40±0.61)mpH/min]与溶剂对照组[(0.73±0.27)pmol/min、(2.71±0.66)mpH/min、(5.75±0.65)mpH/min、(3.04±0.19)mpH/min]相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。维生素E、维生素C、牛磺酸干预组细胞存活率(90.2%±1.1%、91.9%±3.1%、98.2%±2.1%)、SOD活性[(67.28±0.43)、(66.23±0.70)、(65.47±1.17)U/mg]明显高于BaP染毒组[84.2%±1.2%、(60.19±1.02)U/mg](P <0.05),细胞内ROS水平(34.53%±1.96%、37.07%±2.42%、38.77%±2.31%)、MDA含量[(0.477±0.095)、(0.544±1.09)、(0.558±0.152)μmol/g]则低于BaP染毒组[60.73%±3.15%、(0.837±0.104)μmol/g](P <0.05)。维生素E、维生素C、牛磺酸干预组基础有氧呼吸速率[(4.30±0.36)、(4.44±0.35)、(4.42±0.51)pmol/min],ATP偶联的有氧呼吸速率[(3.45±0.20)、(3.70±0.19)、(3.60±0.34)pmol/min],有氧呼吸最大值[(5.53±0.03)、(5.52±0.04)、(5.56±0.02)pmol/min]均高于BaP染毒组[(2.64±0.43)、(2.09±0.32)、(3.42±0.03)pmol/min](P<0.05),有氧呼吸储备值[(1.23±0.35)、(1.08±0.31)、(1.14±0.50)pmol/min]与BaP染毒组[(0.78±0.44)pmol/min]相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。糖酵解压力测试结果显示,5组间3项指标的差异均无统计学意义(P> 0.05)。[结论] BaP暴露可导致SH-SY5Y细胞氧化损伤,降低线粒体呼吸功能,维生素E、维生素C、牛磺酸对BaP暴露引起的能量代谢损伤具有一定的保护作用。

关键词：苯并[a]芘人神经母细胞瘤细胞能量代谢维生素E 维生素C 牛磺酸

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miR-218-5p在胃癌细胞和胃癌组织中表达的临床意义及生物信息学分析

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检验医学与临床 2020年第7期17卷 876-880页

作者：杜正平李海龙刘春萍王转兄张雪燕顾静徐燕甘肃中医药大学临床医学院甘肃兰州730030 甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室甘肃兰州730030 甘肃省酒泉市第二人民医院检验科甘肃酒泉735000 甘肃省卫生职业学院医学检验系甘肃兰州730030 甘肃中医药大学基础医学院生理教研室甘肃兰州730030 甘肃中医药大学学报编辑部甘肃兰州730030

目的分析miR-218-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达,采用生物信息学方法,预测其靶基因并对其信号通路进行富集分析,并利用OncomiR数据库对miR-218-5p在胃癌中的表达与预后关系进行生存分析。方法通过实时荧光定量PCR检测miR-218-5p在不... 详细信息

目的分析miR-218-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达,采用生物信息学方法,预测其靶基因并对其信号通路进行富集分析,并利用OncomiR数据库对miR-218-5p在胃癌中的表达与预后关系进行生存分析。方法通过实时荧光定量PCR检测miR-218-5p在不同分化程度的胃癌细胞和正常细胞、胃癌组织和癌旁组织中的表达,分析其临床意义。在miRecords网站数据库选择3个以上软件在线预测其靶基因,取其交集,运用DAVID6.7数据库,对其靶基因参与的信号通路进行富集分析。采用OncomiR数据库分析miR-218-5p在胃癌组织相对于癌旁组织中的表达,并利用OncomiR和cBioportal数据库分别进行miR-218-5p在胃癌组织中的表达与预后生存期的分析。结果miR-218-5p在不同分化程度的胃癌细胞中表达下调。相对于癌旁组织,miR-218-5p在胃癌组织中也明显下调,miR-218-5p的下调与胃癌淋巴结转移(P<0.001)及TNM分期(P<0.001)具有相关性。生物信息学分析显示,miR-218-5p的靶基因富集在与肿瘤相关的多个信号通路中,且其在胃癌中的表达与胃癌患者预后具有一定相关性(P=0.01632)。结论miR-218-5p在胃癌中表达下调,起到潜在的抑癌作用,可能成为新的治疗靶点和预后标志物。

关键词： miR-218-5p 胃癌生物信息学分析

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丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍

丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导...

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中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：刘颖张星严丹丹王一淇王娜刘宇凡刘烈刚谭爱军陈小艺严红华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室卫生毒理学教研室中国医科大学-贝尔法斯特女王大学联合学院中国医科大学华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室营养与食品卫生系湖北省食品营养与安全重点实验室珠海市疾病预防控制中心广州医科大学公共卫生学院营养与食品卫生系

目的本研究旨在探讨丙烯酰胺（ACR）慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg·d的... 详细信息

目的本研究旨在探讨丙烯酰胺（ACR）慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg·d的ACR,连续12个月。通过水迷宫实验判断海马依赖的学习记忆功能改变。给药结束后,收集血清进行氧化应激和炎症因子测定。通过HE染色、Nissl染色、Fluoro-Jade C染色及免疫荧光染色及透射电子显微镜观察进行组织形态学分析。额叶皮层和海马分离后立即保存于-80℃用于后续Western blot蛋白测定。结果慢性低剂量接触ACR会导致神经元损害,突触结构及功能破坏,突触相关蛋白突触蛋白I（SYN1）,突触小泡蛋白（SYP）和突触后致密蛋白95（PSD95）的表达减少,脑源性神经营养因子（BDNF）表达下降,海马神经元再生抑制,最终导致大鼠步态异常和认知功能障碍。ACR暴露促进胶质细胞增生和小胶质细胞的活化,其中GFAP,Iba-1,Iba-1CD68细胞显著上升。ACR暴露激活NF-κB通路促进NLRP3和pro-IL-1β蛋白的表达,进而激活NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,同时促进泛素结合蛋白P62表达升高,进而抑制NLRP3炎症小体的降解。同时检测了NF-κB路径激活并被IL-1β调控的其它下游分子,其中TNF-α、IL-6、Cox-2均表达升高。结论 ACR促进小胶质细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β表达,同时ACR暴露减少了BDNF分泌并抑制神经元再生,这些共同加重神经炎症,促进神经元损伤,导致认知障碍。本研究提示NLRP3炎症小体的活化抑制可减少ACR的长期暴露损害。

关键词：丙烯酰胺认知障碍小胶质细胞 NLRP3 脑源性神经营养因子

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硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠P47phox表达的影响

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中国老年学杂志 2017年第3期37卷 571-573页

作者：单芳刘雨娟曹玉青孙应彪河西学院医学院生理学与病理生理学教研室甘肃张掖734000 河西学院医学院预防医学教研室兰州大学公共卫生学院卫生毒理研究所

目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥... 详细信息

目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚情况和肺血管形态学指标的变化。采用Western印迹检测肺动脉组织P47phox的表达水平。结果与常氧组比较,低氧组m PAP明显升高,右室/(左室+室间隔)比值显著增加(P<0.01);部分肌型动脉百分比明显升高,非肌型动脉百分比明显降低(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+Na HS组m PAP、右室/(左室+室间隔)比值均明显降低(P<0.01);肺小血管中肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显降低,非肌型动脉百分比明显升高(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达明显降低(P<0.01)。结论 H2S可能通过抑制大鼠肺动脉组织P47phox表达而调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成。

关键词：硫化氢肺动脉高压低氧 P47phox

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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

引用

中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 47-50页

作者：赵美平马迎春张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室兰州军区兰州总医院病理科甘肃兰州7300504 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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