目的探讨益生菌对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法建立酒精性肝损伤模型,同时以碧悠益生菌发酵乳5×108CFU·kg-1·d-1灌胃干预,持续8周。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;透射电镜观察肝及小肠组织超微结构变化;酶法检测血清转氨酶及ALP活力;ELISA法检测血清DAO和D-LA水平;免疫组化法检测小肠组织FOXO4表达情况;16S r DNA高通量测序进行粪便肠道菌群结构分子生态学分析。结果益生菌干预使酒精诱导的肝脂肪变性得到明显缓解,肝及小肠组织超微结构亦得到不同程度改善,其病理学评分明显降低(P<0.05);同时,血清ALT、AST、ALP、DAO和D-LA水平均明显下降,小肠FOXO4表达明显提高(P<0.05)。益生菌干预在肠道菌群菌门、菌属水平均较酒精模型组有不同程度改变,丰度最高的前20个菌属与正常对照组一致率达到90%,对恢复肠道菌群多样性及丰度正常状态具有一定调节作用。结论益生菌对大鼠酒精性肝损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与益生菌纠正肠道菌群结构紊乱,修复肠道屏障功能,改善肠道内环境有关。
目的研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对人外周血中Th17(IL-17producing T cell)和Treg(regulatory T cell)细胞分化的调节作用。方法采用免疫磁珠法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离人外周血中C...
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目的研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对人外周血中Th17(IL-17producing T cell)和Treg(regulatory T cell)细胞分化的调节作用。方法采用免疫磁珠法(magnetic activated cell sorting,MACS)分离人外周血中CD4^+CD45RA^+T细胞,即初始CD4^+T细胞,在一定条件下分别体外诱导其向Th17细胞和Treg细胞分化,之后用流式细胞术测定Th17和Treg细胞所占比例;用实时定量RT-PCR方法检测Th17和Treg细胞分化的特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(orphan nuclear receptorγt,RORγt)和转录因子FoxP3(foxhead box protein 3)mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Th17细胞上清中IL-17A的含量,进而从多个方面探讨CGRP对Th17和Treg细胞分化的影响。结果 CGRP可剂量依赖性增加Th17细胞所占的比例和RORγt mRNA的表达水平(P<0.05);另外,CGRP也促进了IL-17A的分泌(P<0.05)。同时,CGRP能剂量依赖性抑制Treg细胞所占的比例和FoxP3mRNA的表达(P<0.05)。结论 CGRP可促进人外周血中初始CD4^+T细胞向Th17细胞分化,而抑制其向Treg细胞分化。
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