检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2010年第3期27卷 246-249页

作者：沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋... 详细信息

目的探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V ***,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.

关键词： α-半乳糖苷酶A 凝血因子V 点突变纤维蛋白血栓

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瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

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中华心血管病杂志 2009年第7期37卷 634-638页

作者：沈粤春何兆初陆东风区碧如潘洁贞王晓明李君广州医学院第一附属医院心血管内科 510120 广州医学院第一附属医院心血管外科 510120

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结... 详细信息

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结果动脉内膜损伤后4周，Lep^-/-和LepR^-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值（I／M）均小于Wt小鼠，差异均有统计学意义（Lep^-/-小鼠比Wt小鼠为0．80±0．14比1．50±0．22，P〈0．01；LepR^-/-小鼠比Wt小鼠为0．55±0．20比1．50±0．22，P〈0．05）。Lep^-/-和LepR^-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后，前者的I／M显著增加，而后者的I/M无明显变化。α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示，二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致。结论瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生，外源性瘦素恢复Lep^-/-小鼠动脉内膜增生，但对LepR^-/-小鼠内膜无影响。本研究从动物模型上证明，高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素，并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。

关键词：动脉粥样硬化瘦素血管内膜

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血清环状RNA CDYL、环状RNA ACAP2水平预测急性心肌梗死患者发生主要不良心血管事件的价值

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实用临床医药杂志 2025年第5期29卷 76-81页

作者：郭晓亮袁宇李俊艳段长恩刘贞孟令龙刘辉新乡医学院第一附属医院冠心病重症监护室河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院血管外科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管内科河南新乡453100

目的探讨血清环状RNA(circRNA)CDYL、circRNA ACAP2表达水平对急性心肌梗死(AMI)患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取98例AMI患者纳入观察组,并根据是否发生MACE将患者分为MACE组(n=45)和无MACE组(n=53)。另选取同期体检... 详细信息

目的探讨血清环状RNA(circRNA)CDYL、circRNA ACAP2表达水平对急性心肌梗死(AMI)患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取98例AMI患者纳入观察组,并根据是否发生MACE将患者分为MACE组(n=45)和无MACE组(n=53)。另选取同期体检的健康者98例纳入对照组。比较各组患者血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2的表达水平。采用多因素Logistic回归分析法筛选AMI患者发生MACE的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2水平对AMI患者发生MACE的预测价值。结果观察组血清circRNA CDYL水平低于对照组,circRNA ACAP2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MACE组血清circRNA CDYL水平低于无MACE组,circRNA ACAP2水平高于无MACE组,差异有统计学意义(P<0.05)。心率、circRNA ACAP2为AMI患者发生MACE的独立危险因素,circRNA CDYL为独立保护因素(P<0.05)。血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2及其联合预测AMI患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.821、0.921。血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2联合预测的敏感度为91.11%,特异度为79.25%。血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2联合预测的效能优于其单独预测(Z二者联合-circRNA CDYL=1.975、Z二者联合-circRNA ACAP2=2.064,P=0.048、0.039)。结论AMI患者血清circRNA CDYL水平下调,circRNA ACAP2水平上调,且circRNA ACAP2为患者发生MACE的独立危险因素,circRNA CDYL为独立保护因素。血清circRNA CDYL、circRNA ACAP2联合预测患者发生MACE的价值较高。

关键词：急性心肌梗死环状RNA CDYL 环状RNA ACAP2 主要不良心血管事件预测价值

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丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第1期34卷 16-23页

作者：崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠马海英苏国宝新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453000

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损... 详细信息

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。

关键词：丹酚酸A 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白起始因子4E结合蛋白 H9c2 细胞凋亡氧化应激

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中国心脏瓣膜术后多中心低强度抗凝治疗注册登记及随访研究

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中华医学杂志 2016年第19期96卷 1489-1494页

作者：董力石应康许建屏张尔永刘金成李亚雄倪一鸣杨谦韩涛付博陈进任莉魏蜀亮陈灏柳克祥于风旭刘建实肖明第吴树明张凯伦黄焕雷蒋树林乔晨辉王春生徐志云周新民王东进倪立新肖颖彬姜胜利张桂敏梁贵友杨思远伯平钟前进张进宝张希朱亚彬滕晓朱鹏黄烽肖亦敏曹广庆田海夏利民陆方林刘寅强刘达兴徐航袁烨李明常超邬晓臣许哲郭平白阳静薛卫斌蒋小英那竹惠曾秋芸蔡红王亚莉熊锐金素郑晓梅吴丹四川大学华西医院心血管外科成都610041 中国医学科学院阜外心血管病医院成人心脏中心第四军医大学西京医院心血管外科昆明市延安医院心血管外科浙江大学附属第一医院心血管外科厦门市心血管病医院心外科福建省立医院心血管外科中国循证医学中心四川大学华西医院胸部肿瘤科川北医学院附属医院胸心外科重庆市人民医院心血管外科吉林大学第二医院心血管外科泸州医学院附属医院胸心外科天津市胸科医院上海远大心胸医院心血管外科山东大学齐鲁医院心血管外科华中科技大学协和医院心血管外科广东省心血管病研究所心血管外科哈尔滨医科大学附属第二医院心血管外科郑州大学第一附属医院心血管外科复旦大学附属中山医院心血管外科第二军医大学长海医院心血管外科中南大学湘雅二医院心血管外科南京市鼓楼医院心血管外科哈尔滨医科大学附属第一医院心血管外科第三军医大学新桥医院心血管外科解放军总医院心血管外科昆明医学院第一附属医院心血管外科遵义医学院附属医院胸心外科贵阳医学院附属医院胸心外科首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科第三军医大学大坪医院心血管外科成都军区总医院心血管外科中山大学附属第一医院心血管外科杭州市第一人民医院胸心外科郑州大学第二附属医院心血管外科

目的研究我国不同于西方国家的心脏瓣膜置换术后抗凝治疗强度、方法及监测指标。方法采用多中心、前瞻性、队列研究方法，分析2011年1月1日至2015年12月31日期间，“中国人心脏瓣膜置换术后抗凝治疗数据库”中注册登记的全国35家医院25... 详细信息

目的研究我国不同于西方国家的心脏瓣膜置换术后抗凝治疗强度、方法及监测指标。方法采用多中心、前瞻性、队列研究方法，分析2011年1月1日至2015年12月31日期间，“中国人心脏瓣膜置换术后抗凝治疗数据库”中注册登记的全国35家医院25773例心脏瓣膜置换术患者住院期间抗凝治疗数据，并就其临床流行病学特征与西方人群[美国胸科医师学会成人心外科数据库（STS—ACSD），美国胸科医师学会（ACCP）抗凝治疗指南]进行比较。随访11家医院20519例术后患者（研究终点2年），探讨适合中国人的抗凝治疗强度及方法。结果25773例心脏瓣膜置换术患者年龄（48．6±11．2）岁，女性占56．7％（14613／25773）；风湿性心脏病为主要病因（87．5％，22551／25773），二尖瓣狭窄是最主要病变（56．2％，14484／25773）；术前40．9％的患者合并心房纤颤（房颤），同期射频消融手术（Maze）者占9．2％；二尖瓣置换是最主要的手术方式（47．4％），使用机械瓣膜占94．8％；35家医院（100％）均使用国际标准比值（INR）作为抗凝监测指标，31家医院（88．6％）INR目标值1．5—2．5。住院期间100069例次INR的实测均值为1．84±0．53，其中89．2％在1．5—2．5，华法林平均剂量（2．82±0．93）mg／d；瓣膜术后早期抗凝治疗的主要方法：首次服用华法林在术后48h内占88．5％，维持量给药法占79．4％，不需其他抗凝药桥接治疗占84．6％；术后住院期间抗凝并发症发生率低：严重出血率0．02％，血栓形成及栓塞率均为0．05％，无抗凝相关死亡。共18974例获随访（9493例随访满2年），随访率92．47％，随访总量30012人年，失访1545例（7．53％）。总抗凝并发症发生率及病死率分别为0．67／100人年（202例次）和0．15／100人年（47例），严重出血发生率及病死率分别为0．25／100人年（76例次）和0．13／100人年（38例）。其中，颅内出血死亡31例，占总出血病死人数的81．6％（31／38）。血栓栓塞发生及病死率分别为0．45／100人年（136例次）和0．03／100人年（9例）。华法林剂量0．63—10．00（2．85±1．23）mg／d，共抗凝监测111408例次，INR均值1．82±0．57，国内不同医院实际抗凝强度与地域分布无显著相关性（P〉0．05）。结论INR已可作为我国抗凝监测的规范化指标；我国心脏瓣膜置换术后采用低强度抗凝治疗（INR1．5—2．5）取得了抗凝总并发症及严重出血并发症发生率显著降低，栓塞率无明显变化的疗效；国内不同医院实际抗凝治疗强度与地域分布无显著相关性，但抗凝治疗方法函待统一和规范。

关键词：心脏瓣膜假体植入低强度抗凝治疗多中心研究随访研究

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完全性肺静脉异位引流的外科治疗及疗效

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中华胸心血管外科杂志 1998年第3期14卷 152-154页

作者：张顺业梁法禹秦太昌李大奇山西医学院第一附属医院心血管外科

１９８８年１１月至１９９５年１２月外科治疗１１例完全性肺静脉异位引流（ＴＡＰＶＣ）病人，其中心上型７例，心内型４例。术后死亡１例。术后１０例生存者心功能较术前明显恢复，无远期吻合口狭窄和肺静脉梗阻发生。ＵＣＧ检查发现... 详细信息

１９８８年１１月至１９９５年１２月外科治疗１１例完全性肺静脉异位引流（ＴＡＰＶＣ）病人，其中心上型７例，心内型４例。术后死亡１例。术后１０例生存者心功能较术前明显恢复，无远期吻合口狭窄和肺静脉梗阻发生。ＵＣＧ检查发现右房、右室内径较术前明显缩小（Ｐ≤０．０００１），左室舒张末期内径明显增大（Ｐ＜０．００２），心脏指数和射血分数较术前明显提高（Ｐ＜０．０００１）；左房内径略有增大但无统计学意义，共同肺静脉干术后无明显变化。结论：ＴＡＰＶＣ外科治疗成功的关键取决于术前左心室发育及其顺应性；

关键词： TAPVC 肺静脉异位引流外科手术

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单核细胞Toll样受体4可能介导热休克蛋白70信号的转导

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中华医学杂志 2005年第7期85卷 483-486页

作者：陈新忠孙宗全杜心灵柳祎吴龙刘超陈家军华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 郑州大学第一附属医院心血管外科

目的寻找Toll样受体4(TLR4)新的配体,探讨热休克蛋白70(HSP70)与TLR4的相互关系。方法收集人单核细胞体外培养,加入终浓度5 0μg/mlHSP70,分别于加入后0、30、60、120min中止刺激,免疫组化检测核因子κB(NF κB);加入不同浓度TLR4阻断... 详细信息

目的寻找Toll样受体4(TLR4)新的配体,探讨热休克蛋白70(HSP70)与TLR4的相互关系。方法收集人单核细胞体外培养,加入终浓度5 0μg/mlHSP70,分别于加入后0、30、60、120min中止刺激,免疫组化检测核因子κB(NF κB);加入不同浓度TLR4阻断剂孵育后,予HSP70刺激, 120min后检测NF κB。用流式细胞术检测HSP70刺激后单核细胞膜TLR4受体数目的变化。同时用ELISA法检测加不同浓度TLR4阻断剂后上清液肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度。结果HSP70可刺激单核细胞NF κB核移位,TLR4阻断剂可阻断HSP70这一效应。HSP70的刺激可导致单核细胞膜TLR4受体数目显著下调。HSP70刺激单核细胞引起上清液TNF α浓度增加,加入TLR4阻断剂可显著降低TNF α浓度。结论HSP70可通过细胞膜TLR4转导信号,是TLR4的内源性配体。

关键词： TLR4 HSP70 单核细胞刺激转导 TNF—α Toll样受体4 浓度介导孵育

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敲除PTEN改善心肌缺血再灌注大鼠心脏功能并抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第3期36卷 205-211页

作者：崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠苏国宝新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453000

目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野... 详细信息

目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野生型健康大鼠)、野生型I/R组(野生型大鼠进行心肌I/R处理)、敲除PTEN(PTEN KO)的I/R组(PTEN KO大鼠进行心肌I/R处理)。反转录PCR检测PTEN mRNA水平,HE染色观察心肌病理损伤;超声心动图仪检测心率(HR)和左心室壁厚度(LVWT)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS);ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;Western blot法检测心脏组织NLRP3、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,免疫组织化学染色法检测心肌组织中caspase-1的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察心肌组织的凋亡。结果与假手术组相比,野生型I/R组PTEN mRNA和蛋白水平显著增加,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著降低,血清CK-MB、Mb、cTnI含量均显著升高,NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平均显著升高,敲除PTEN后PTEN mRNA和蛋白水平显著降低。敲除PTEN心肌细胞病理损伤减轻,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著升高,血清CK-MB、Mb、cTnI含量显著降低。NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白水平均显著降低,凋亡心肌细胞数量显著减少。结论敲除PTEN减缓心肌病理损伤,抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡,表明敲除PTEN能减轻心肌I/R损伤。

关键词：第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN) 心肌缺血再灌注损伤含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3) 心肌细胞焦亡

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双氢青蒿素通过抑制蛋白激酶B和NF-κκB P65磷酸化减轻缺血再灌注导致的小鼠心肌损伤

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中国药理学与毒理学杂志 2021年第4期35卷 259-264页

作者：崔勤涛王学惠刘永强刘晓晨段长恩新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管内科河南新乡453100

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术... 详细信息

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术组和I/R模型组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续7 d。检测并记录小鼠心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)和左室收缩末期容积(LVESV);用试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA检测小鼠血清中肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)蛋白表达水平;HE染色观测心肌组织损伤;末端标记法(TUNEL)染色观测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达水平及Akt和NF-κB P65磷酸化水平。结果心功能超声检测结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠HR和LVEF明显升高(P<0.05,P<0.01),LVESV明显降低(P<0.05,P<0.01)。氧化应激检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌细胞中SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA含量显著降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠血清中Mb,cTnI和CK-MB含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织结构紊乱,可见大量炎性浸润细胞;I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织形态正常,未见炎性浸润细胞。TUNEL检测结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织中可见大量凋亡细胞,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中仅见极少凋亡细胞。Western印迹结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中Bax/Bcl-2比值、Akt和NF-κB P65磷酸化水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论DHA可缓解心肌I/R小鼠氧化应激和心肌损伤,其机制可能与抑制Akt和NF-κB P65磷酸化有关。

关键词：双氢青蒿素缺血再灌注心肌损伤氧化应激

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阿卡地新对体外循环心肌缺血再灌注损伤模型犬心肌能量代谢的影响

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中国药房 2017年第28期28卷 3918-3923页

作者：张登沈梁贵友刘达兴张建王峰刘晓晨遵义医学院附属医院心血管外科贵州遵义563000 新乡医学院第一附属医院心血管外科河南新乡453100

目的:探讨阿卡地新对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型犬心肌能量代谢的影响。方法:将犬随机分为对照组、模型组和阿卡地新低、高剂量组(0.8、3.2 mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组外,其余各组犬建立MIRI模型,并于主... 详细信息

目的:探讨阿卡地新对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型犬心肌能量代谢的影响。方法:将犬随机分为对照组、模型组和阿卡地新低、高剂量组(0.8、3.2 mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组外,其余各组犬建立MIRI模型,并于主动脉阻断60 min后灌注含相应药物的***心脏停搏液。分别于转流前和再灌注15、60、90 min时检测并计算心肌葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)摄取率、静脉窦血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、线粒体中三磷酸腺苷(ATP)含量;分析左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末期压(LVEDP);检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果:各组犬转流前的所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);转流后,与对照组比较,模型组和各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显降低(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组犬3个时间点的心肌葡萄糖摄取率、FAA摄取率、ATP含量、AMPK mRNA表达、p-AMPK蛋白表达和LVSP均明显升高(P<0.05),LVEDP和血浆中CK-MB含量均明显降低(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论:阿卡地新可促进AMPK磷酸化,有助于心肌葡萄糖和FFA的摄取,促使心肌线粒体中ATP增加,有助于减轻CPB术后MIRI。

关键词：阿卡地新体外循环犬心肌缺血再灌注损伤心肌能量代谢

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