检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第11期24卷 1431-1436页

作者：孙祎娜张欣谢鹏杨旭光侯一平兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学研究所神经生物研究室甘肃兰州730000

目的观察增加γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)受体与GABA亲和力的Estazolam对结节乳头体核(tuberomammillary nucleus,TMn)组胺(histamine,HA)产生觉醒的作用,探究GABA与TMn的HA对睡眠-觉醒周期的调节。方法♂SD大鼠随机分为对照组,生理盐水组,Estazolam组,HA组,以及HA+Estazolam(2.5mg)组,HA+Estazolam(5mg)组。颅骨和颈肌植入脑电图(EEG)和肌电图(EMG)电极,带芯的不锈钢导管植入TMn邻近区以备微量注射药物。术后恢复7d,各组分别记录24h的EEG和EMG,分析睡眠-觉醒周期中各时相的变化。结果:TMn内注射HA(1μ***-1)在24h中觉醒时间增加(P<0.01),慢波睡眠被抑制,但不影响异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)。灌胃给予Estazolam(***-1)产生以深度慢波睡眠(SWS2)增加(P<0.01)为主要特征的总睡眠时间增加。在HA引起的觉醒达高峰(2h)的时候分别灌胃给予***-1与***-1,使觉醒转为睡眠,并呈剂量依赖性。结论TMn内HA能神经元促进和维持觉醒,作用于GABA神经元末梢的苯二氮类(benzodiazepine,BZD)1受体的Estazolam,通过增加SWS2而增加总睡眠时间,并逆转HA引起的觉醒状态。

关键词：睡眠-觉醒周期结节乳头体核组胺能神经元 Estazolam γ-氨基丁酸能神经元

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磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

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营养学报 2007年第1期29卷 20-22页

作者：张朗宋焱峰侯一平王德贵穆继英刘锐明兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学研究所兰州730000

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学... 详细信息

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学和海马CA3区脑源性神经营养因子的变化。结果:长期服用磷脂酰胆碱可明显改善血管性痴呆模型大鼠的Morris水迷宫测试成绩,同时海马CA3区BDNF阳性细胞数目明显增多,光密度值减弱。结论:长期服用磷脂酰胆碱可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。

关键词：大豆磷脂酰胆碱血管性痴呆脑源性神经营养因子学习记忆

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Rapamycin保护大鼠缺血性脑损伤和特定脑区神经新生有关

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神经解剖学杂志 2011年第3期27卷 263-270页

作者：袁莉姚亚民吕丹丹王丽君汤晓琴景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所兰州730000

目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspas... 详细信息

目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspase-3阳性神经元,计数皮层及海马CA1凋亡细胞数量;激光共聚焦显微镜观察并计数海马齿状回颗粒下层内呈Ki67阳性、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阴性(Ki67+/GFAP-)细胞的数量。结果:Rapamycin术前预处理可以改善缺血导致的神经功能缺陷(P<0.05)。Nissl染色结果表明Ra-pamincy术前1 h给药可以减轻缺血导致的皮层(P<0.01)及海马CA1区(P<0.01)细胞丢失。同时,Rapamycin术前给药也显著减少了缺血导致的皮层及海马CA1区内Caspase-3阳性细胞的数量,组间比较有显著性差异(P<0.05)。Rapamycin术前1 h给药增加了海马齿状回内Ki67+/GFAP-细胞的数量,和缺血组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:在全脑缺血模型上,通过自噬活化途径的缺血预处理可以保护缺血性脑损伤,这一作用和Rapamycin减少凋亡、增加新生神经细胞的数量有关。

关键词：脑缺血自噬神经干细胞大鼠

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糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性

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中国老年学杂志 2012年第2期32卷 300-302页

作者：吕丹丹尹洁穆继英景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所甘肃兰州730000

目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素... 详细信息

目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。结果 2型糖尿病(T2DM)小鼠在一个月出现胰岛素抵抗,并伴随持续的高血糖及高胆固醇血症。2个月出现学习记忆能力下降(P<0.05),随时间延长而加重,4个月后海马CA1区锥体细胞树突棘密度显著下降(P<0.01)。结论研究结果表明T2DM持续高血糖,高血脂可能直接导致海马区神经细胞树突棘丢失,突触可塑性下降,从而出现认知功能障碍。

关键词：糖尿病树突棘学习记忆

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缝隙连接通讯:神经元/胶质细胞之间另一种信息传递方式

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生理科学进展 2012年第3期43卷 183-187页

作者：尹洁王少彧宋焱峰景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所暨神经科学研究所兰州730000

缝隙连接(gap junctions,GJ)是细胞间直接通讯的管道,广泛存在于中枢神经系统中,传递不同神经元细胞间的化学信息和电信息,除了已知的代谢调控、离子缓冲、能量转移等功能外,也涉及"钙波"、ATP受体信号等,在调节神经发育和维... 详细信息

缝隙连接(gap junctions,GJ)是细胞间直接通讯的管道,广泛存在于中枢神经系统中,传递不同神经元细胞间的化学信息和电信息,除了已知的代谢调控、离子缓冲、能量转移等功能外,也涉及"钙波"、ATP受体信号等,在调节神经发育和维持神经系统特有的功能方面发挥着重要的作用。同时,缝隙连接通过开放调节,参与病理生理过程,调节局部代谢物浓度,维持代谢稳态;其中钙信号作为主要通讯方式作用尤为突出,但其作用尚存争议。中枢神经系统内缝隙连接作用是否存在细胞选择性,是否依赖特定信号通路或其它物理过程仍有待于进一步的研究。

关键词：缝隙连接脑损伤神经元胶质细胞

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雷帕霉素对脑缺血再灌注损伤保护效应的研究

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重庆医科大学学报 2012年第2期37卷 118-120页

作者：王丽君吴登艳胡安春杨晨景玉宏兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所兰州730000

目的:采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法:用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,... 详细信息

目的:采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法:用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,做连续冠状冰冻切片,焦油紫染色,光镜下观察拍照,无偏差计数,比较假手术组(SO组)、治疗对照组(TC组)、Rapa治疗组(RI组)的细胞密度。结果:①与SO组比较,TC组前额皮层及颞叶皮层的分子层细胞均明显减少(P<0.05)。②与TC组比较,缺血前12 h给予Rapa组的颞叶分子层细胞明显增多(P<0.05)。③与TC组比较,缺血前30 min给予Rapa组和缺血前12 h给予Rapa组的前额分子层细胞均增多,但缺血前12 h给予Rapa组的增加更明显(P<0.05)。结论:Rapa对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护效应,且这一保护效应和给药时间密切相关。

关键词：雷帕霉素脑缺血再灌注损伤保护

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外源性锌对缺氧神经元的保护作用

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解剖学杂志 2008年第5期31卷 684-686,705页

作者：谢坤程菊侯敏白德成兰州大学基础医学院解剖学与组织胚胎学研究所兰州730000

目的:观察不同浓度外源性锌对神经元细胞内游离钙([Ca2+]i)的影响,探讨低浓度外源性锌对于缺氧神经元保护作用的可能机制。方法:原代培养大鼠皮层神经元,加入不同浓度的外源性锌,激光扫描共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化;建立细胞... 详细信息

目的:观察不同浓度外源性锌对神经元细胞内游离钙([Ca2+]i)的影响,探讨低浓度外源性锌对于缺氧神经元保护作用的可能机制。方法:原代培养大鼠皮层神经元,加入不同浓度的外源性锌,激光扫描共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化;建立细胞缺氧模型,检测10μmol/L外源性锌对于缺氧神经元[Ca2+]i和[Zn2+]i的影响。结果:神经元的[Ca2+]i,10μmol/L锌组与对照相比无明显变化;100μmol/L锌组一过性升高,后降至对照水平;500μmol/L锌组,明显高于对照水平。除正常加锌组外,其余各组神经元[Zn2+]i和[Ca2+]i均较正常对照组增高;但正常加锌组、缺氧加锌组神经元[Zn2+]i和[Ca2+]i均较缺氧组降低。结论:外源性锌对于神经元的作用随浓度而不同;10μmol/L外源性锌维持了神经元的钙稳态,它对于缺氧神经元的保护作用,可能通过抑制钙超载实现。

关键词：锌神经元缺氧细胞内游离钙激光扫描共聚焦显微镜

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雌雄小鼠对伤害性刺激敏感度不同和缰外侧核反应有关

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第5期40卷 674-678页

作者：景兴科马小兰尹洁景玉宏宝鸡职业技术学院医学院陕西宝鸡721013 兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所甘肃兰州730000

目的探讨雌雄小鼠对伤害性刺激的反应与缰外侧核CaMK-2β表达的关系。方法 C57B/L雄性和雌性成年小鼠,给予等量的非条件刺激(足底电刺激)联合条件刺激(光刺激和声音刺激),24h后观察不同性别小鼠对刺激场景的反应;48h后给予条件性消退训... 详细信息

目的探讨雌雄小鼠对伤害性刺激的反应与缰外侧核CaMK-2β表达的关系。方法 C57B/L雄性和雌性成年小鼠,给予等量的非条件刺激(足底电刺激)联合条件刺激(光刺激和声音刺激),24h后观察不同性别小鼠对刺激场景的反应;48h后给予条件性消退训练,观察雌雄小鼠的反应。免疫组织化学结合半定量技术检测缰外侧核CaMK-2β阳性细胞的数量,Westernblot技术检测缰外侧核CaMK-2β蛋白表达。结果与雄性小鼠相比,雌性小鼠对伤害性场景更加敏感,对消退训练的耐受增加。伤害性刺激后48h,雌性小鼠缰外侧核CaMK-2β阳性细胞数量高于对照组(P<0.05),缰外侧核CaMK-2β的表达高于对照组(P=0.027)。结论雌雄小鼠对伤害性刺激反应和伤害性信息巩固时程不同,这一差别可能和缰外侧核CaMK-2β表达水平有关。

关键词：伤害性刺激性别差异小鼠缰外侧核 CaMK-2β

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糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化

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第三军医大学学报 2012年第14期34卷 1388-1391页

作者：姚亚民耿喜林莫晓丹王芳景玉宏宋焱峰兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所兰州730000 兰州大学第二附属医院创伤科兰州730000

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。

关键词：糖尿病 P物质 PEPT1 空回肠

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高原习服中大鼠血浆瘦素及弓状核c-fos阳性神经元数目的变化

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环境与健康杂志 2013年第2期30卷 110-113,F0003页

作者：汪晓筠马祁生景玉宏刘永年青海大学医学院基础医学部青海西宁810001 兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所

目的探讨高原习服过程中大鼠血浆瘦素(leptin)水平及弓状核内c-fos阳性神经元数目的变化。方法将48只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为对照[西宁(海拔2 262 km)]组和第1、3、7、15、30天组[花石峡(海拔4 300 km)],每组8只。于饲养的既... 详细信息

目的探讨高原习服过程中大鼠血浆瘦素(leptin)水平及弓状核内c-fos阳性神经元数目的变化。方法将48只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为对照[西宁(海拔2 262 km)]组和第1、3、7、15、30天组[花石峡(海拔4 300 km)],每组8只。于饲养的既定时间检测血浆瘦素水平和弓状核中c-fos阳性神经元数目。结果与对照组比较,从急进高原第1天开始,各组大鼠血浆瘦素水平和下丘脑弓状核c-fos阳性神经元数目均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随着急进高原时间的延长,大鼠血浆瘦素水平和下丘脑弓状核c-fos阳性神经元数目均呈先上升后下降的趋势,且分别在第7、3天达到峰值。结论高原习服过程中大鼠血浆瘦素水平及弓状核内c-fos阳性神经元数目呈现先升高后降低的变化规律,推测血浆瘦素可能参与了高原习服不良的发生。

关键词：瘦素弓状核c-fos 高原习服不良

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