检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2013年第10期29卷 1892-1893页

作者：张坤韩丽莎胡海包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014000

转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁... 详细信息

转化医学是将基础医学中得到的研究成果转化为临床应用的一门科学,其核心内容是将基础研究成果有效地转化为可实际应用于临床的理论和方法。病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的医学主干课程,是连接基础医学与临床医学之间的桥梁,与转化医学有着密不可分的联系。将转化医学理念应用到病理生理学教学改革中,取得了良好效果。1转化医学理念与理论课教学相结合在缺氧等基本病理过程的教学中,引进临床上高压氧舱在治疗缺氧相关疾病方面的新进展;讲解心功能不全等各系统病理生理学内容时,穿插一些典型病例,遵循"实践-理论-再实践"的原则,使学生活学活用,印象深刻;开设临床病理生理学课程,将基础知识与临床实践相结合,融会贯通,符合转化医学多学科相融合的思想。2转化医学理念与实验课教学相结合例如,以病理生理学为切入点,开设综合性实验"血压调节、失血性休克模型复制及抢救"。实验中囊括了生理学的动脉血压及其调节、病理生理学的疾病模型复制、内科学以及药理学的诊断及治疗等各方面的知识。学生通过对综合性实验的学习,能够将各学科知识系统化、整体化,为培养临床上独立分析和解决问题的能力打下良好的基础。

关键词：病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制

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大鼠急性脑缺血模型中基质金属蛋白酶9和转化生长因子β_1的表达及其组织来源分析

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中国病理生理杂志 2014年第10期30卷 1789-1793页

作者：王艳国李得春胡海张圆包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014060 包头医学院第一附属医院检验科内蒙古包头014060

目的：探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）的表达及其组织来源。方法：280～330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血... 详细信息

目的：探讨大鼠急性缺血模型中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）的表达及其组织来源。方法：280～330 g雄性Wistar大鼠,使用线栓法建立急性大鼠脑缺血模型,并采用Zealonga 5分制评分法评定模型建立的效果。分别取正常对照组、假处理组以及缺血后6 h、12 h、1 d、2 d、6 d和14 d组大鼠的大脑皮质和海马,采用定量PCR检测脑组织中MMP-9和TGF-β1的表达。取对应时点各组大鼠大脑进行MMP-9和TGF-β1的原位组织化学染色。取对应时点各组大鼠血浆,以酶联免疫法（ELISA）检测MMP-9和TGF-β1的浓度变化。结果：定量PCR结果显示MMP-9 mRNA水平在急性缺血6h即开始升高,到急性缺血2 d时最高。而TGF-β1mRNA水平在急性缺血12 h开始升高,到急性缺血6 d时达到最高水平。与假处理组样本相比,缺血时间为12 h、1 d、2 d、6 d和14 d的样本有显著差异（P〈0.05）。原位组织化学染色结果表明从急性脑缺血后1 d起,大脑的皮质和海马区域开始有MMP-9表达。急性脑缺血后2 d左右,大脑皮质的MMP-9染色最明显。在急性缺血2 d后皮质和海马区域开始能观察到TGF-β1表达,6 d时最明显。ELISA结果显示缺血后12 h,血浆中即可检测到MMP-9和TGF-β1的表达。与假处理组相比,缺血1 d时2种因子的表达差异显著（P〈0.05）。结论：大鼠急性脑缺血模型中其脑组织是急性脑缺血后MMP-9和TGF-β1的来源之一,该发现为进一步开展相关研究提供了线索。

关键词：基质金属蛋白酶9 转化生长因子β1 急性脑缺血

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肾性高血压大鼠主动脉血红素加氧酶-1表达增加

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基础医学与临床 2006年第8期26卷 868-870页

作者：庞东卫徐海刘俊昌潘桂兰韩莉包头医学院生理教研室内蒙古包头014010 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

目的探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统的变化,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的意义及作用。方法①制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录血压,用放免法测定血浆中血管紧张素II的... 详细信息

目的探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统的变化,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的意义及作用。方法①制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录血压,用放免法测定血浆中血管紧张素II的含量。②分光光度比色法测定主动脉微粒体中HO的活性。③用W estern b lot方法测定主动脉HO-1蛋白的表达。结果从术后2周起,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01);同时血浆AngII含量显著增加(P<0.01)。2K1C组在4周和6周时主动脉HO活性升高明显(P<0.05),但8周时有所回降,但仍高于对照组;2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05)。结论在肾性高血压大鼠,血浆AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害。

关键词：血红素加氧酶一氧化碳肾性高血压血管紧张素Ⅱ

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HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大

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中国病理生理杂志 2009年第3期25卷 476-479页

作者：庞东卫韩莉刘洁马铁民徐海包头医学院生理教研室内蒙古包头014010 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCF... 详细信息

目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定平滑肌细胞内活性氧(ROS)水平。结果:(1)Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高(P<0.01)。(2)AngⅡ使血管平滑肌细胞[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7%和18.0%(P<0.01),而给予HO底物Hemin则抑制了[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量的增加,给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的[3H]-TdR、[3H]-亮氨酸掺入量的增加。(3)AngⅡ组ROS水平明显高于对照组(P<0.01);Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7%,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5%。结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。

关键词：血红素加氧酶活性氧血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞

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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性

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基础医学与临床 2009年第1期29卷 91-92页

作者：庞东卫韩莉马铁民潘桂兰徐海包头医学院生理教研室内蒙古包头014010 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

@@ 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性... 详细信息

@@ 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.

关键词：肾性高血压大鼠血管反应性内源性CO 可溶性鸟苷酸环化酶血红素加氧酶血管平滑肌离体 PDGF-β

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肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 427-431页

作者：韩莉庞东卫马铁民徐海吴立玲北京大学医学部病理生理教研室北京100083 包头医学院生理学教研室内蒙古包头014010

目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出... 详细信息

目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出现高血压 ,在术后 4周血压稳定升高 ;Hemin组术后 4周未见血压升高。②术后 4周 2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高 2 7 5 % (P <0 0 1) ;Hemin组主动脉中膜的厚度较 2K1C组低 16 1% (P <0 0 1)。③术后 4周 2K1C组主动脉组织HO - 1蛋白表达量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ;HO酶活性高于假手术组 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压 ,抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。

关键词：血红素氧化酶(脱环) 高血压,肾性血管紧张素Ⅱ 血管重建

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左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性

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医用生物力学 2020年第6期35卷 744-749页

作者：桂艳霞司效东内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院科研科内蒙古包头014030 内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010100

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricula... 详细信息

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT),并基于LVMI和RWT指标分成4组,分别为正常结构(left ventricular normal,LVN)、向心性重构(left ventricular concentric remodeling,LVCR)、离心性肥厚(left ventricular eccentric hypertrophy,LVEH)、向心性肥厚(left ventricular concentric hypertrophy,LVCH)。另选取115名健康人入对照组。对入选者进行超声心动图诊断,分析max Eav、E_(max)与E/A之间的相关性。结果LVCR、LVEH、LVCH 3组研究对象max Eav、E_(max)与E/A均呈现负相关。LVCR组、LVCH组与对照组间E/A比较,差异具有统计学意义。与对照组相比,高血压各组max Eav、E_(max)均减小,差异具有统计学意义。结论max Eav、E_(max)是判断左室舒张功能更为敏感且简便易得的指标。分析高血压左室重构合并舒张功能异常患者max Eav、E_(max)变化,探索舒张性心衰的发病机制,可以为今后预防及治疗舒张性心衰提供理论依据。

关键词：最大心肌劲度最大弹性模量原发性高血压左心室舒张功能

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第30期29卷 6466-6473页

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省牡丹江市157011 包头市蒙医中医医院病理科内蒙古自治区包头市014000 牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科黑龙江省牡丹江市157011

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕... 详细信息

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点,取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点,对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。②细胞验证:将第6代PC12细胞分6组培养:对照组使用常规培养基培养,模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型,ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385,丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞,丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385,丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养,检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论:①筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个,核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路;丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol,表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。②与模型组相比,丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与丁苯酞组相比,丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。③结果表明,丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性,对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

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Nrdp1 siRNA重组腺病毒载体的构建及其对心肌肥大的影响

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中国动脉硬化杂志 2015年第4期23卷 352-356页

作者：张圆韩丽莎胡海张坤王艳国刘佳牛常存包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头市014060 包头医学院第一附属医院神经外科内蒙古包头市014010

目的构建及鉴定神经调节素受体蛋白1(Nrdp1)基因siRNA重组腺病毒载体,初步研究Nrdp1基因对心肌细胞肥大的影响。方法设计并合成Nrdp1的siRNA靶向DNA序列,克隆至穿梭载体GV119中,并与腺病毒骨架质粒Ad Max在BJ5183细菌中进行同源重组,转... 详细信息

目的构建及鉴定神经调节素受体蛋白1(Nrdp1)基因siRNA重组腺病毒载体,初步研究Nrdp1基因对心肌细胞肥大的影响。方法设计并合成Nrdp1的siRNA靶向DNA序列,克隆至穿梭载体GV119中,并与腺病毒骨架质粒Ad Max在BJ5183细菌中进行同源重组,转染HEK293细胞,包装得到含si Nrdp1的重组腺病毒,实时定量PCR及Western blot检测重组腺病毒对新生大鼠原代心肌细胞Nrdp1表达的影响。然后利用血管紧张素Ⅱ和沉默Nrdp1的腺病毒干预体外培养的新生大鼠原代心肌细胞,实时定量PCR检测心肌肥大标志基因(ANF、β-MHC、Skeletal-α-actin)的表达。结果酶切后PCR分析、测序鉴定表明,干扰Nrdp1腺病毒构建成功,病毒纯化后滴度为1.5E+9 PFU/m L;重组干扰Nrdp1腺病毒可在蛋白水平和mRNA水平明显抑制Nrdp1的表达(P<0.001);沉默Nrdp1基因后,可明显上调血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大标志基因ANF、β-MHC和Skeletal-α-actin的表达(P<0.01)。结论构建的Nrdp1 siRNA重组腺病毒能有效地抑制新生大鼠原代心肌细胞中Nrdp1表达,且Nrdp1基因沉默后可加重AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

关键词： Nrdp1基因小干扰RNA 腺病毒载体心肌肥大

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞MTHFR基因mRNA表达的影响及叶酸的拮抗效应

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中国老年学杂志 2011年第9期31卷 1605-1606页

作者：王丽珍杨志甫王树人包头医学院病理学教研室内蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院神经内科四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、50... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、500、1 000μmol/L Hcy,100μmol/L Hcy+100μmol/L FA,500μmol/L Hcy+100μmol/L FA,100μmol/L FA)的干预液,并孵育72 h。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理HVSMCs后,MTHFR mRNA表达增加,其mRNA表达水平在100μmol/L Hcy时达到高峰,直至极高浓度Hcy时仍刺激MTHFR mRNA呈高表达,与对照组相比有显著差异。而FA能明显抑制Hcy所引起的MTHFR mRNA高表达,对正常细胞无显著差异。结论 Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加。由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,高Hcy诱导的MTHFR基因mRNA表达增加的效应应是一种代偿性的调节反应。FA可一定程度的拮抗这种效应。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶动脉粥样硬化

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