检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代医学杂志 2010年第10期20卷 1477-1481页

作者：尹桂东崔桂玉邴艳华高晓磊金元哲金清华长春市传染病医院传染科吉林长春130062 内蒙古民族大学医学院内蒙古通辽028007 延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)内的Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体(mGluRI)在压力感受性反射中枢调节中的作用。方法①在清醒自由活动大鼠中,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时的PVN区谷氨酸含量的变化... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)内的Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体(mGluRI)在压力感受性反射中枢调节中的作用。方法①在清醒自由活动大鼠中,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时的PVN区谷氨酸含量的变化;②用mGluRⅠ的阻断剂MCPG或激动剂ACPD直接灌流PVN区,同时诱发压力感受性反射,并观察血压和心率的变化。结果①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到基础水平的(384.82±91.77)%(P<0.01)。②PVN区灌流mGluRⅠ阻断剂MCPG(2.5mmol/L),同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减小(P<0.01),心率降值明显增大(P<0.05),导致压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增大(P<0.05)。③PVN区灌流mGluRⅠ激动剂ACPD(1mmol/L)同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显增加(P<0.001),心率降值明显减小(P<0.001),导致压力感受性敏感性明显降低(P<0.05)。结论 PVN内的mGluRⅠ在压力感受性反射的中枢调节中起抑制作用。

关键词：下丘脑室旁核压力感受性反射 Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体 MCPG ACPD

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人质膜型唾液酸酶在前列腺癌细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2009年第3期25卷 502-504页

作者：禹彬孙连坤许莉李晓洁李扬赵雪俭吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 内蒙古民族大学附属医院内蒙古通辽028000

目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3(VK3)诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因(neu3)的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)... 详细信息

目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3(VK3)诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因(neu3)的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察VK3作用下NEU3与凋亡的关系;应用细胞内活性氧(ROS)测定,Western blotting检测p65、Bcl-XL蛋白表达,探讨NEU3影响细胞凋亡的机制。结果:(1)VK3浓度相同时,PC3-neu3细胞的生存率高于PC3细胞,凋亡率低于PC3细胞;PC3-neu3细胞内ROS产生的荧光强度弱于PC3细胞。(2)在VK3的作用下,p65的蛋白表达在两组细胞中具有相同的趋势,均随VK3浓度的增加,蛋白表达增强;Bcl-XL的蛋白表达趋势则相反,PC3细胞组,Bcl-XL的表达随VK3浓度的增加逐渐减弱,而PC3-neu3细胞组则增强,两组比较差异显著(P<0.01)。结论:NEU3对VK3诱导的细胞凋亡具有抵抗作用,这一作用是通过降低细胞内活性氧水平,上调Bcl-XL和p65的蛋白表达实现的。

关键词：人质膜型唾液酸酶前列腺肿瘤维生素K3 细胞凋亡

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MK-801对清醒大鼠习得性LTP中海马DG区谷氨酸浓度的影响

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中国现代医学杂志 2009年第4期19卷 521-526页

作者：姜岩刘巧凤邴艳华潘得熙金元哲金清华延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部(吉林省卫生厅神经生物学重点实验室) 吉林延吉133000 内蒙古民族大学附属医院神经外科研究所内蒙古通辽028007

目的观察条件反射的建立和消退过程中,N-甲基-D-门冬氨酸(N-methy1-D-asparate,NMDA)受体的非竞争性抑制剂MK-801对自由活动大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞外液中谷氨酸(Glutamate,Glu)浓度的影响,并进一步探讨它们与习得性突触... 详细信息

目的观察条件反射的建立和消退过程中,N-甲基-D-门冬氨酸(N-methy1-D-asparate,NMDA)受体的非竞争性抑制剂MK-801对自由活动大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞外液中谷氨酸(Glutamate,Glu)浓度的影响,并进一步探讨它们与习得性突触效应长时程增强(learning dependenatlong-term potentiation,LD-LTP)和行为学习之间的关系。方法该实验选用Wistar系雄性大鼠,随机分4组(每组8只):对照1组和实验1组在用脑部微量注射法往海马DG区分别注射Ringer液和MK-801的条件下,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中Glu浓度,同时利用慢性埋植电极技术测定海马DG区群体峰电位(population spike,PS。LTP形成的指标)幅值;对照2组和实验2组进行条件反射训练,每天训练前往DG区分别注射Ringer液和MK-801,测定DG区Glu浓度和PS幅值,并观察大鼠行为正确反应率。将未进行处理前的Glu浓度和PS幅值分别定为100%。结果对照1组:海马DG区微量注射Ringer液后,DG区内Glu浓度与注射前相比无明显变化(P>0.05)。实验1组:海马DG区微量注射60μmol/L的MK-801 1μL后,Glu水平减少到注射前的(30.67±17.76)%,与注射前相比差异有显著性(P<0.01)。对照2组:随着条件反射的建立,DG区Glu出现明显增加,增加到训练开始前的(275.19±11.17)%,与训练前相比差异有显著性(P<0.001),随着条件反射的消退,Glu水平又逐渐回降,这与DG区PS幅值以及大鼠行为正确反应率的变化呈平行关系。实验2组:DG区微量注射MK-801,显著推迟条件反射的形成,而且条件反射形成时的PS幅值及Glu浓度的变化明显小于对照2组(P<0.01)。结论NMDA受体参与谷氨酸(Glu)介导的海马DG区习得性LTP的形成过程,而且用MK-801阻断NMDA受体的作用可明显抑制突触前膜Glu的释放。

关键词：海马齿状回谷氨酸脑部微量透析习得性突触效应长时程增强学习记忆 MK-801 动物实验模型

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清醒大鼠室旁核灌流谷氨酸受体阻断剂对压力感受性反射的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 421-425页

作者：崔桂玉尹桂东姜海英金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000 内蒙古民族大学医学院内蒙古通辽028007

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA... 详细信息

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA受体阻断剂CNQX直接灌流PVN区并诱发压力感受性反射,进一步探讨PVN区谷氨酸对压力感受性反射的作用。结果:①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到注射前的384.82%±91.77%(P<0.01)。②PVN区灌流谷氨酸受体阻断剂MK-801或CNQX,同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减少,心率降值明显增加(P<0.01),压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增加(P<0.01)。结论:PVN内的谷氨酸可能通过离子型谷氨酸受体参与压力感受性反射的中枢调节,而且此调节作用可能是抑制性的。

关键词：下丘脑室旁核压力感受性反射谷氨酸 MK-801 CNQX 清醒大鼠

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人质膜型唾液酸酶(Neu3)抑制线粒体途径细胞凋亡

人质膜型唾液酸酶(Neu3)抑制线粒体途径细胞凋亡

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：许莉孙连坤禹彬李峰邵月婷赵雪俭李扬吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林大学前列腺疾病防治研究中心内蒙古民族大学附属医院妇产科

人质膜型唾液酸酶(Neu3)在肿瘤组织中的表达普遍升高,并与凋亡抑制有关。目的:探讨Neu3拮抗前列腺癌凋亡的机制。方法:建立转染Neu3的前列腺癌细胞模型(PC-3-Cl-Neu3),分别给予或联合应用柔红霉素(DNR)、唾液酸酶特异性抑制剂(NeuAC2en... 详细信息

人质膜型唾液酸酶(Neu3)在肿瘤组织中的表达普遍升高,并与凋亡抑制有关。目的:探讨Neu3拮抗前列腺癌凋亡的机制。方法:建立转染Neu3的前列腺癌细胞模型(PC-3-Cl-Neu3),分别给予或联合应用柔红霉素(DNR)、唾液酸酶特异性抑制剂(NeuAC2en)、白细胞介素-6(IL-6),利用DCFH-DA染色法检测细胞ROS水平;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电势;分离细胞线粒体和细胞浆检测药物作用下Bcl-xL、Bax变化;免疫荧光检测药物作用下PC-3细胞中Neu3底物神经节苷脂GD3表达。结果:应用DNR后细胞绿色荧光强度显著增强,NeuAC2en可以增强DNR这种作用,IL-6则拮抗其作用。JC-1检测细胞线粒体膜电势发现:与未加药组相比,应用DNR组线粒体膜电势明显降低,NeuAC2en可以增强DNR这种作用,IL-6则可以拮抗其作用;与PC-3-C1细胞相比,应用DNR后PC-3-C1-Neu3细胞膜电势比较稳定(P<0.05)。Western Blot结果发现:与PC-3-C1细胞相比,相同处理条件下PC-3-C1-Neu3细胞浆和线粒体中Bcl-xL表达水平均较高,而Bax表达水平则较低。检测GD3表达的免疫荧光结果显示,PC-3细胞膜上有绿色荧光,其中IL-6组表达绿色荧光的细胞较少;在单独或联合应用DNR和NeuAC2en后,细胞膜上绿色荧光表达明显增多。总之,本研究发现Neu3通过稳定线粒体膜电势、抑制活性氧的产生、改变Bcl-2家族蛋白中相关因子及底物GD3含量抵抗细胞凋亡。结论:Neu3在拮抗前列腺癌PC-3细胞线粒体途径细胞凋亡中可能起重要作用。

关键词：人质膜型唾液酸酶细胞凋亡前列腺癌线粒体神经节苷脂

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