检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年多器官疾病杂志 2025年第4期24卷 265-270页

作者：赵艳青袁瑞王欣琪王丽珍杨志甫内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院病理教研室内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科内蒙古包头014000

目的观察帕金森病(PD)患者外周血脑源性神经营养因子(BDNF)基因启动子区甲基化及其表达水平的改变,分析二者的相关性,从表观遗传调控的角度探讨PD的发生机制。方法选择2020年9月至2023年10月于包头医学院第一附属医院就诊的54例PD患者(P... 详细信息

目的观察帕金森病(PD)患者外周血脑源性神经营养因子(BDNF)基因启动子区甲基化及其表达水平的改变,分析二者的相关性,从表观遗传调控的角度探讨PD的发生机制。方法选择2020年9月至2023年10月于包头医学院第一附属医院就诊的54例PD患者(PD组)和51例同期健康体检人(对照组)为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MS-PCR)检测外周血BDNF基因启动子区的甲基化状态;采用实时定量聚合酶链式反应(Q-PCR)测定外周血中BDNF mRNA表达水平。采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验或Mann-Whitney U检验。采用Spearman秩相关分析BDNF基因启动子区甲基化水平与mRNA表达的相关性。采用Pearson相关分析BDNF mRNA表达水平与帕金森病综合评价量表(UPDRS)总评分、UPDRS运动症状评分、UPDRS非运动症状评分的相关性。采用二元logistic回归模型分析PD发病的影响因素。结果PD组外周血BDNF启动子区甲基化率显著高于对照组,且中晚期PD患者外周血BDNF启动子区甲基化率高于早期PD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组患者外周血BDNF表达水平低于对照组,且中晚期PD患者外周血BDNF表达水平低于早期PD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组外周血BDNF mRNA表达水平与BDNF启动子区甲基化水平呈显著负相关(r=-0.928;P<0.001),与UPDRS总评分、UPDRS运动症状评分、UPDRS非运动症状评分呈负相关(r=-0.461,-0.429,-0.298;P<0.05)。二元logistic回归分析显示,BDNF启动子区甲基化状态是PD发病的一个危险因素(OR=3.887,95%CI 1.035~14.597;P=0.044),甘油三酯是PD发病的保护因素(OR=0.392,95%CI 0.155~0.997;P=0.049)。结论PD患者外周血BDNF启动子区呈异常高甲基化,BDNF基因mRNA表达下调,且两者存在负相关,提示BDNF启动子区异常高甲基化可能通过下调其表达而参与PD的发生发展。

关键词：帕金森病表观遗传修饰 DNA甲基化神经营养因子,脑源性

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Hcy及叶酸、EGCG对HUVECs TM启动子甲基化状态的调节作用

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中国神经精神疾病杂志 2022年第7期48卷 398-404页

作者：王丽珍周雪颖韩沙如拉袁瑞杨志甫内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科包头014000 内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院病理教研室山东大学齐鲁医院康复科内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科

目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)启动子区甲基化水平的影响及其机制,明确叶酸(folic acid,FA)与表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对Hcy所引起的上述变化的干预作用及机制。方法体外培养HUVECs细胞株,分为对照组、不同浓度(50、100、200、500、1000μmol/L)Hcy组、100μmol/L Hcy+FA组以及100μmol/L Hcy+EGCG组。干预24 h后,采用流式细胞学技术检测各组HUVECs凋亡率;巢氏甲基化特异性PCR法检测TM启动子区甲基化水平;实时荧光定量PCR法检测TM mRNA表达水平;Western blotting法检测DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)蛋白表达水平。结果与对照组相比,各浓度Hcy组HUVECs凋亡率(10.04%、14.67%、16.02%、17.08%、20.78%vs.6.32%)、DNMT1蛋白表达水平(0.96±0.07、1.43±0.09、1.43±0.09、1.04±0.10、1.08±0.15 vs.0.56±0.05)与TM基因启动子区甲基化水平(0.68±0.09、2.90±0.25、1.43±0.03、1.30±0.05、0.91±0.11 vs.0.31±0.08)均升高(P<0.01),TM mRNA表达水平(0.24±0.04、0.09±0.02、0.05±0.01、0.04±0.02、0.04±0.02 vs.2.25±0.11)下降(P<0.01)。与100μmol/L Hcy组相比,100μmol/L Hcy+FA组、100μmol/L Hcy+EGCG组HUVECs凋亡率(11.84%、8.84%vs.14.67%)、DNMT1蛋白表达水平(0.78±0.14、0.59±0.08 vs.1.43±0.09)与TM基因启动子区甲基化水平(0.94±0.05、0.74±0.04 vs.1.43±0.06)均明显下降(P<0.01)、TM mRNA表达水平(0.57±0.08、1.94±0.41 vs.0.09±0.02)明显升高(P<0.01)。结论Hcy可通过上调HUVECs DNMT1蛋白表达水平,引起TM启动子区高甲基化,进而下调TM mRNA表达,诱导HUVECs凋亡增加。而FA和EGCG可以逆转Hcy所引起的上述改变。

关键词： DNA甲基化血栓调节蛋白同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞表没食子儿茶素-3-没食子酸酯叶酸

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外周血线粒体DNA D环区甲基化及拷贝数与帕金森病相关性研究

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解放军医学院学报 2023年第8期44卷 890-896,902页

作者：袁瑞赵艳青张中奇王丽珍杨志甫内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院病理教研室内蒙古包头014000

背景帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发于中老年的神经退行性疾病,线粒体DNA(mtDNA)甲基化可能参与PD的发生和发展,目前相关研究极少。目的观察PD患者外周血mtDNA D环区的甲基化水平及其拷贝数的变化,分析D环区甲基化与mt... 详细信息

背景帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发于中老年的神经退行性疾病,线粒体DNA(mtDNA)甲基化可能参与PD的发生和发展,目前相关研究极少。目的观察PD患者外周血mtDNA D环区的甲基化水平及其拷贝数的变化,分析D环区甲基化与mtDNA拷贝数的相关性,探讨PD的发病机制。方法选取2020-2022年内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院PD患者(PD组)和健康体检者(对照组)各30例[(66.63±7.95)岁vs (63.50±4.96)岁],每组男性、女性各15例,采用质谱法(MassARRAY)检测外周血mtDNA D环区的甲基化水平,采用实时定量PCR法(qRT-PCR)检测mt DNA拷贝数。结果 PD组与对照组的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05),早期PD患者与中晚期PD患者的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。PD患者外周血mtDNA拷贝数低于对照组(P=0.02),中晚期PD患者外周血mtDNA拷贝数低于早期PD患者,差异有统计学意义(P=0.012)。mtDNA D环区第1、15个CpG位点(即人mtDNA序列第112、413位的核苷酸)甲基化率与mtDNA拷贝数呈负相关(r=-0.257,P=0.047;r=-0.517,P<0.001)。Logistic回归分析显示,mtDNA拷贝数越高,PD发生概率越低(OR=0.119,P=0.023)。结论 PD患者外周血mtDNA D环区甲基化水平未发生显著改变,但其外周血mt DNA拷贝数降低,且随着PD病程的进展呈动态变化,mtDNA拷贝数有望成为预测PD发生及病程进展的指标。D环区的甲基化可能会负向调控mtDNA的复制与转录。

关键词：帕金森病表观遗传修饰 mtDNA甲基化 D环区 mtDNA拷贝数

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帕金森病与DNA甲基化相关性研究进展

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解放军医学院学报 2023年第2期44卷 191-196页

作者：袁瑞王丽珍杨志甫内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古自治区包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科内蒙古自治区包头014000 内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院病理教研室内蒙古自治区包头014000

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二常见的神经退行性疾病,其病程长、致残率高,且发病机制和病因目前不明确。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式之一,近些年成为PD等神经系统退行性疾病发病机制方面的研究热点。本文从全基因... 详细信息

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二常见的神经退行性疾病,其病程长、致残率高,且发病机制和病因目前不明确。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式之一,近些年成为PD等神经系统退行性疾病发病机制方面的研究热点。本文从全基因组甲基化调控、易感基因甲基化调控、线粒体DNA甲基化调控、环境因素导致DNA甲基化调控等方面对DNA甲基化调控与PD相关性的研究做一综述,以期为研究PD的发病机制、开发PD的新治疗靶点提供理论依据。

关键词：帕金森病 DNA甲基化表观遗传全基因组易感基因

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基于互联网+教学模式下生理学共享课程教学改革初探

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包头医学院学报 2019年第11期35卷 95-96页

作者：田彩云高博闻内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院生理学教研室内蒙古包头014040 内蒙古科技大学包头医学院药学院

目的:探讨在互联网+教学模式下生理学共享课程教学改革的效果。方法:通过整合生理学互联网教学中的幕课教学、雨课堂、微课3种共享模式下的教学资源,建立系列互联网+教学共享课程,涵盖了生理学的理论和实验教学内容。结论:生理学互联网... 详细信息

目的:探讨在互联网+教学模式下生理学共享课程教学改革的效果。方法:通过整合生理学互联网教学中的幕课教学、雨课堂、微课3种共享模式下的教学资源,建立系列互联网+教学共享课程,涵盖了生理学的理论和实验教学内容。结论:生理学互联网+教学将线下教学与线上教学相结合,可持续地为学生提供更好的教育资源。

关键词：生理学互联网教学共享课程

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诊疗规范在病理住院医师规范化培训中的应用

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继续医学教育 2023年第5期37卷 137-140页

作者：张伟王丽珍居红格内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院病理科内蒙古包头014010 内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古包头014040

住院医师规范化培训是毕业后医学教育的重要组成部分,国家对住培内容与标准仍在不断更新,在临床病理专业住培的实际工作中遇到诸如理论与实践脱节、师资力量不均衡等问题仍在逐步完善过程中。由国家卫生健康委员会及中华医学会等权威机... 详细信息

住院医师规范化培训是毕业后医学教育的重要组成部分,国家对住培内容与标准仍在不断更新,在临床病理专业住培的实际工作中遇到诸如理论与实践脱节、师资力量不均衡等问题仍在逐步完善过程中。由国家卫生健康委员会及中华医学会等权威机构发布的肿瘤诊疗规范与临床病理专业专家共识,在规范临床病理专业住院医师培训内容以及提高病理诊断水平方面具有重要作用。笔者采用已公开发布的最新版肿瘤诊疗规范与权威专家共识作为病理科住培内容,并改进多种教学方法进行以理论与实践相结合的能力提升为目标的教学培训,取得了较好的培训效果,从而丰富了住院医师住培的内容,提升了住培学员水平,并为临床病理专业住培提供了一种教学经验和思路。

关键词：临床病理住院医师规范化培训肿瘤诊疗规范专家共识继续医学教育

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坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预作用及其分子机制

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广西医学 2021年第12期43卷 1460-1465页

作者：王晓露张坤曾庆鑫胡海孙洁王彭峰内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院包头市014060 内蒙古科技大学包头医学院病理生理学教研室包头市014060 内蒙古包钢医院神经内科包头市014060 内蒙古科技大学包头医学院乌兰察布临床医学院包头市014060

目的分析血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预效果及其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组和坎地沙坦高、中、低剂量组,每组8只。除对照组外,其他组采用四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型。从造模第5周开始,... 详细信息

目的分析血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦对肝纤维化大鼠的干预效果及其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组和坎地沙坦高、中、低剂量组,每组8只。除对照组外,其他组采用四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型。从造模第5周开始,坎地沙坦高、中、低剂量组分别每日给予坎地沙坦20 mg/kg、10 mg/kg和5 mg/kg灌胃治疗,而对照组与模型组给予生理盐水灌胃。干预结束后,检测各组大鼠血清ALT和AST水平,取肝组织观察组织学变化并采用Ishak法评价肝纤维化程度;检测肝组织中Ⅰ型胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达情况。结果(1)模型组肝纤维化Ishak评分高于对照组,而坎地沙坦高剂量组评分低于模型组(均P<0.05)。(2)模型组大鼠血清AST、ALT水平高于对照组,而坎地沙坦各剂量组血清ALT水平均低于模型组,且坎地沙坦高、中剂量组血清ALT水平低于低剂量组(均P<0.05)。(3)模型组肝组织Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,而坎地沙坦各剂量组上述指标均低于模型组,且坎地沙坦高剂量组的Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA蛋白表达水平在坎地沙坦各剂量组中最低(均P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦能够通过抑制肝星状细胞的激活改善肝纤维化大鼠的肝功能、降低肝纤维化程度,以高剂量(20 mg/kg)的干预效果最明显,其分子机制可能与该药物下调肝组织α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达有关。

关键词：肝纤维化肝星状细胞坎地沙坦肝功能 Ⅰ型胶原蛋白 α-平滑肌肌动蛋白

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