检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 41-46页

作者：孙传耀刘爽张树卓苏瑞斌佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154000 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacl... 详细信息

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacle EEG/EMG无线记录系统采集自由活动小鼠ip注射后3 h内EEG和EMG数据,最后使用睡眠分析软件Sirenia^(■)Sleep pro分析EEG和EMG信号,判读睡眠-觉醒时相,通过MATLAB软件分析滤波后数据的功率谱。结果该平台可高效且准确地采集和解析小鼠睡眠-觉醒行为。与溶剂组相比,DZP 1.0 mg·kg^(-1)增加非快眼动睡眠和总睡眠时间,减少觉醒时间(P<0.05);同时,降低睡眠期δ和θ波功率谱(P<0.05,P<0.01),增加睡眠期慢波振荡-睡眠纺锤波相位-振幅耦合度(P<0.05)。结论成功建立小鼠无线头皮EEG技术平台,此平台可用于研究睡眠障碍发病机制及筛选新药。

关键词：无线头皮脑电图技术平台睡眠地西泮脑电图肌电图

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神经调控技术在脑科学研究中的应用研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第2期38卷 128-136页

作者：刘梦楠田萧羽李奕潼吴宁李锦李红军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 中国人民解放军医学院北京100853 沈阳药科大学无涯创新学院辽宁沈阳110016

通过药物和物理刺激(如光、电、磁、超声)的方法可实现对脑神经元功能的操控。其中,化学遗传和光遗传技术由于可精确操控目标脑区特定类型的神经元,在脑环路功能研究中应用最为广泛。近年来开发的磁遗传技术可在磁场条件下利用磁感应元... 详细信息

通过药物和物理刺激(如光、电、磁、超声)的方法可实现对脑神经元功能的操控。其中,化学遗传和光遗传技术由于可精确操控目标脑区特定类型的神经元,在脑环路功能研究中应用最为广泛。近年来开发的磁遗传技术可在磁场条件下利用磁感应元件激活神经元,实现了对大脑特定脑区神经元的非侵入且瞬时的调控。本文主要对脑科学研究中最常用的化学遗传和光遗传技术的发展进程和存在问题,以及正处于探索阶段的磁遗传技术的最新进展进行综述,同时也讨论了经颅电刺激、经颅磁刺激、深部脑刺激和经颅超声刺激技术在脑疾病的治疗中发挥的作用。期望通过不断的调整和改善,这些技术能更好地应用于脑科学研究和脑疾病治疗。

关键词：脑科学精神疾病光遗传技术化学遗传技术磁遗传技术

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5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善呼吸抑制药效学评价

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 487-488页

作者：宋梦然刘维国雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室河南大学药学院

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮... 详细信息

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮改善呼吸抑制的效果。结果 iv给予芬太尼80μg·kg-1,5 min后大鼠SaO2值从95.78%降至37.62%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予芬太尼80μg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从95.78%降至63.60%，与模型组比较升高27.12%，提示坦度螺酮可以显著改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予咪达唑仑80 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从94.91%降至69.82%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予咪达唑仑80 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从96.18%降至95.67%，与模型组比较升高25.91%，提示坦度螺酮可显著对抗咪达唑仑致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予右美托咪定2 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从95.75%降至62.89%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮4 mg·kg-1后再给予右美托咪定2 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值从96.73%降至79.42%，与模型组比较升高16.42%，提示坦度螺酮预防给药对右美托咪定致大鼠呼吸抑制具有改善效果（P<0.05）。结论坦度螺酮能有效改善芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定致大鼠呼吸抑制，表现出对多种靶点所致呼吸抑制的对症治疗作用，可以作为改善呼吸抑制的非特异性对症治疗药物开展进一步研究。

关键词：坦度螺酮呼吸抑制镇痛镇静催眠类药物

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阿片受体在氯胺酮药理效应中的作用机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 532-533页

作者：邱亚楠孙毅傅风华苏瑞斌烟台大学药学院军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的评价噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾效应，明确氯胺酮成瘾是否和阿片受体相关。方法利用自发活动、躯体戒断和行为敏化等实验，探究噻吩诺啡能否对抗氯胺酮成瘾，利用μ阿片受体（MOR）敲除小鼠和阿片受体拮抗剂探究氯胺酮成瘾和阿片受... 详细信息

目的评价噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾效应，明确氯胺酮成瘾是否和阿片受体相关。方法利用自发活动、躯体戒断和行为敏化等实验，探究噻吩诺啡能否对抗氯胺酮成瘾，利用μ阿片受体（MOR）敲除小鼠和阿片受体拮抗剂探究氯胺酮成瘾和阿片受体的关系。结果在效应评价方面，噻吩诺啡(0.2 mg·kg-1,sc)能够抑制氯胺酮(20 mg·kg-1,ip)诱导的高自发活动（P<0.01），且本身不影响小鼠的运动活动；噻吩诺啡(0.04和0.2 mg·kg-1,sc)分别抑制氯胺酮诱导的行为敏化的形成（P<0.05）和表达（P<0.01）且噻吩诺啡(0.008,0.04和0.2 mg·kg-1,sc)本身不会诱导行为敏化的形成；噻吩诺啡(0.04和0.2 mg·kg-1,sc)能够抑制氯胺酮诱导的急慢性躯体戒断症状（P<0.01）；在机制方面，κ阿片受体（KOR）拮抗剂nor-BNI(50 mg·kg-1,ip)能够抑制氯胺酮诱导的高自发活动（P<0.01）。结论本课题明确了噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾的效应，阐明了阿片受体可能在氯胺酮成瘾中的发挥一定的作用，为揭示氯胺酮成瘾的作用机制提供参考，为解决氯胺酮成瘾副作用提供有效候选药物。

关键词：噻吩诺啡氯胺酮成瘾阿片受体 NMDA受体

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新型μ阿片受体拮抗剂的虚拟筛选及活性评价

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解放军医学杂志 2022年第10期47卷 992-998页

作者：樊永正刘维国雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所/抗毒药物与毒理学国家重点实验室/神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 解放军联勤保障部队第991医院药械科湖北襄阳441000

目的基于计算机辅助药物设计的方法寻找具有生物活性的新型μ阿片受体(MOR)拮抗剂。方法以MOR为靶标蛋白,利用Schrodinger软件Glide模块对ZINC-15开源化合物数据库收录的众多化合物进行虚拟筛选,根据分子对接分值、骨架结构、结合模式... 详细信息

目的基于计算机辅助药物设计的方法寻找具有生物活性的新型μ阿片受体(MOR)拮抗剂。方法以MOR为靶标蛋白,利用Schrodinger软件Glide模块对ZINC-15开源化合物数据库收录的众多化合物进行虚拟筛选,根据分子对接分值、骨架结构、结合模式和化合物获取情况,选择一种可能成为MOR拮抗剂的化合物;采用抗芬太尼致小鼠急性中毒死亡模型和改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制实验,评价该化合物拮抗MOR的生物活性作用;采用分子动力学模拟方法分析其与MOR之间可能的作用机制。结果通过虚拟筛选获得一种肠道可吸收性和血脑屏障渗透性较强的小分子化合物A_(6),其分子对接评分与纳洛酮相当。动物实验结果显示,A_(6)预防给药组芬太尼致小鼠死亡的半数致死剂量(LD_(50))[13.2(95%CI 12.0~14.5)mg/kg]是模型组[10.5(95%CI 9.6~11.5)mg/kg]的1.3倍,且A_(6)预防给药组小鼠致死率明显低于模型组(P<0.05);与模型组大鼠相比,A_(6)预防给药组大鼠在给予芬太尼后15、20、25 min的颈动脉血氧饱和度(SaO_(2))明显升高(47.91%±3.17%vs.62.63%±4.14%,52.99%±3.92%vs.69.57%±3.17%,58.16%±2.45%vs.77.10%±4.93%,P<0.05)。A_(6)与MOR复合物的分子动力学模拟显示,A_(6)的ASP147氨基酸残基与分子对接预测结果一致,具有较大的结合自由能贡献。结论通过虚拟筛选获得了一种结构新颖的化合物A_(6),可有效对抗芬太尼所致小鼠急性毒性死亡并改善芬太尼所致的大鼠呼吸抑制,其作用机制可能和ASP147氨基酸残基与MOR形成氢键有关。

关键词： μ阿片受体芬太尼虚拟筛选拮抗剂

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新型AMPA受体调节剂LCX001抗阿片受体激动剂TH-030418致呼吸抑制效应及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第1期36卷 34-40页

作者：高翔樊永正代威雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 联勤保障部队第九九一医院湖北襄阳441000

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给... 详细信息

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^(-1)(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠肺功能参数[每分钟通气量(MV)、呼吸频率(RF)和呼吸气道阻力(EP)]。(2)大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,5 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^(-1)(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠动脉血气参数[氧分压(p O;)、二氧化碳分压(p CO;)和血氧饱和度(s O;)]变化。(3)大鼠ip给予20%羟丙基-β-环糊精作为溶剂对照组、ip给予LCX001 20 mg·kg^(-1)作为LCX001对照组、iv给予TH-030418 20μg·kg^(-1)作为模型组和ip给予LCX001 20 mg·kg^(-1)15 min后再iv给予TH-030418 20μg·kg^(-1)作为模型+LCX001预防组,并采用脑微透析法测定清醒大鼠海马脑区内谷氨酸(Glu)的含量变化。结果 (1)呼吸抑制模型组大鼠在给予TH-030418后2.5 min MV和RF显著下降(P<0.01),EP显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX001 20 mg·kg^(-1)治疗组在给予TH-030418后22.5 min MV和RF显著升高(P<0.05),在给予TH-030418后47.5 min EP显著降低(P<0.05)。(2)模型组大鼠在给予TH-030418后5 min p O;和s O;显著下降,p CO;显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX00120 mg·kg^(-1)治疗组在给予TH-030418后15 min p O;和s O;显著上升、p CO;显著下降(P<0.01)。(3)清醒大鼠脑微透析结果显示,模型组大鼠给予TH-030418后20 min海马神经细胞外液的Glu含量与基础值相比显著下降(P<0.05);模型+LCX001 20 mg·kg^(-1)预防组大鼠在给予TH-030418后20,60,120和160 min时间点海马神经细胞外液的Glu含量较相同时间点模型组大鼠显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 LCX001能有效改善TH-030418所致呼吸抑制,其效应可能与调节海马脑区Glu神经递质含量有关。

关键词： AMPA受体调节剂 LCX001 阿片呼吸抑制

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中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元短暂激活未能诱发小鼠自身给糖行为的重建

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第4期36卷 253-259页

作者：李佩云景漫毅吴宁李锦宋睿南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 解放军总医院药剂科北京100850

目的研究脑内奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元对灯光线索诱发小鼠自身给糖行为重建的调控作用。方法以转基因DAT-Cre小鼠为研究对象,通过病毒转染的方式,将光敏感通道蛋白特异性表达在小鼠VTA的DA能神经元上。采用10%蔗... 详细信息

目的研究脑内奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元对灯光线索诱发小鼠自身给糖行为重建的调控作用。方法以转基因DAT-Cre小鼠为研究对象,通过病毒转染的方式,将光敏感通道蛋白特异性表达在小鼠VTA的DA能神经元上。采用10%蔗糖水训练注射过携带光敏感通道蛋白重组腺相关病毒的小鼠建立自身给糖行为,然后进行首次消退训练,达到首次消退期稳定阶段(连续3 d小鼠有效鼻触次数<10%形成期稳定操作值)后,进行线索点燃测试。随后,小鼠进行第2次消退,达到第2次消退期稳定阶段,采用频率20 Hz、脉冲时长15 ms的激光连续100次集中刺激VTA的DA能神经元。最后进行第3次消退,达到第3次消退期稳定阶段,采用频率80 Hz、脉冲时长15 ms的激光连续100次集中刺激VTA的DA能神经元。结果在相关灯光线索刺激下,小鼠出现蔗糖行为重建,表现为有效鼻触次数较首次消退期稳定阶段有效鼻触次数(首次消退期最后3 d的有效鼻触次数平均值)显著升高(P<0.01),提示蔗糖相关灯光线索可显著诱发小鼠觅糖行为重建,实验模型建立成功。20 Hz 15 ms或80 Hz 15 ms的激光刺激小鼠VTA能特异性激活多巴胺能神经元,与第2次消退期稳定阶段或者第3次消退期稳定阶段的有效鼻触次数相比,上述激光刺激对小鼠有效鼻触次数无显著影响。结论在自身给糖小鼠模型中,VTA脑区单一类型DA能神经元的短暂激活不足以诱发小鼠觅糖行为重建。

关键词：自身给糖中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元光遗传学觅糖行为

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治疗创伤后应激障碍的潜在靶点研究进度

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中国药理学与毒理学杂志 2021年第8期35卷 617-623页

作者：谢冠博韩笑吴宁李锦军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

创伤后应激障碍(PTSD)是指个体因受到威胁性、灾难性创伤事件的刺激后延迟出现并长期持续的精神障碍,目前对于该疾病尚缺乏针对性强、有效率高的治疗药物。PTSD与抑郁、焦虑、药物成瘾等其他精神类疾病共患病率达50%,给患病个体和社会... 详细信息

创伤后应激障碍(PTSD)是指个体因受到威胁性、灾难性创伤事件的刺激后延迟出现并长期持续的精神障碍,目前对于该疾病尚缺乏针对性强、有效率高的治疗药物。PTSD与抑郁、焦虑、药物成瘾等其他精神类疾病共患病率达50%,给患病个体和社会带来了严重的影响。目前临床上使用的抗PTSD药物均为五羟色胺重摄取抑制剂,存在治疗效率不高、起效延迟等问题。寻找新的药物治疗靶点和治疗策略是开发PTSD针对性治疗药物的核心。基于此,本文综述了与PTSD发生发展相关的神经生物学因素,包括:相关神经递质、内源性大麻素系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴和脑源性神经营养因子等,以期为寻找治疗PTSD的新靶点和研发新药物提供新思路。

关键词：创伤后应激障碍神经递质内源性大麻素系统下丘脑-垂体-肾上腺轴脑源性神经营养因子

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水通道4基因敲除对吗啡诱导小鼠条件性位置偏爱及神经发生的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2021年第8期35卷 575-581页

作者：王志媛吴宁李锦军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究水通道4(AQP4)基因敲除对吗啡(Mor)诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及神经发生的影响。方法取野生型(WT)和AQP4基因敲除型(KO)小鼠,分别连续8 d sc给予生理盐水(WT-Con和KO-Con组)或Mor 10 mg·kg^(-1)(WT-Mor和KO-Mor组),... 详细信息

目的研究水通道4(AQP4)基因敲除对吗啡(Mor)诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及神经发生的影响。方法取野生型(WT)和AQP4基因敲除型(KO)小鼠,分别连续8 d sc给予生理盐水(WT-Con和KO-Con组)或Mor 10 mg·kg^(-1)(WT-Mor和KO-Mor组),同时训练小鼠,建立小鼠CPP模型。CPP表达测试后,ip给予5′-溴脱氧尿嘧啶(BrdU),24 h后采用免疫组化法检测小鼠海马齿状回的颗粒细胞层下区(SGZ)神经前体细胞增殖(BrdU+);28 d后,采用BrdU/神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光双染法检测神经前体细胞的存活(BrdU+)和向神经元的分化(BrdU+/NeuN+)。结果在CPP模型上,小鼠伴药箱停留时间WT-Mor组和KO-Mor组分别显著高于WT-Con组和KO-Con组(P<0.05,P<0.01),KO-Mor组显著低于WT-Mor组(P<0.05),WT-Con组与KO-Con组无显著差异。免疫组织化学染色实验结果显示,小鼠海马SGZ区BrdU+细胞数WT-Mor组较WT-Con组减少了(28.3±21.3)%(P<0.05),而KO-Mor组与KO-Con组间、WT-Con组与KO-Con组间和WT-Mor与KO-Mor组间均无显著性差异。免疫荧光双染结果显示,给予BrdU 28 d后,小鼠海马SGZ区BrdU+细胞数WT-Mor组显著低于WT-Con组(P<0.05),KO-Mor组与WT-Mor组间、KO-Con组与WT-Con组间和KO-Mor组与KO-Con组间均无显著差异;而BrdU+细胞存活率KO-Mor组〔(60.3±10.1)%〕较WT-Mor组〔(35.3±9.3)%〕显著升高(P<0.05),WT-Con组与KO-Con组间、WT-Mor组与WT-Con组间和KO-Mor组与KO-Con组间均无显著差异;BrdU+NeuN+细胞数WT-Mor组较WT-Con组显著降低(P<0.05),KO-Mor组较WT-Mor组显著升高(P<0.05),WT-Con组与KO-Con组间和KO-Mor组与KO-Con组间均无显著差异;神经元分化率各组间均无显著性差异。结论AQP4基因敲除可降低Mor诱导小鼠CPP效应的形成,并抵抗Mor慢性处理对海马神经发生的抑制,其机制与减轻Mor对神经前体细胞增殖、存活和向神经元分化的抑制有关。

关键词：水通道蛋白4 吗啡条件性位置偏爱神经发生成瘾记忆

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在体记录清醒小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理技术平台的建立和验证

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第3期36卷 197-205页

作者：姚云霞张树卓苏瑞斌李明媛天津科技大学生物工程学院天津市透明质酸应用研究企业重点实验室天津300457 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立能够在体记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理记录平台。方法在小鼠丘脑网状核植入记录电极,采用OmniPlex神经数据采集系统记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核的局部场电位,用Offline Sorter和NeuroExplore等软件... 详细信息

目的建立能够在体记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理记录平台。方法在小鼠丘脑网状核植入记录电极,采用OmniPlex神经数据采集系统记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核的局部场电位,用Offline Sorter和NeuroExplore等软件对局部场电位滤波,对滤波后的γ和θ振荡场电位进行频谱分析。小鼠ip给予γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱2.25 mg·kg^(-1)验证记录到的γ振荡;随后观察ip给予T型钙通道拮抗剂TTA-A2 1.0 mg·kg^(-1)后清醒自由活动小鼠丘脑网状核γ和θ振荡;最后用尼氏染色验证电极植入位点。结果在清醒自由活动小鼠丘脑网状核记录到γ振荡局部场电位。与基线相比,荷包牡丹碱降低清醒自由活动小鼠丘脑网状核30~80 Hz和35~45 Hz γ振荡功率谱(P<0.05,P<0.01),而对θ振荡无影响。与基线相比,TTA-A2降低清醒自由活动小鼠丘脑网状核γ和θ振荡功率谱(P<0.01)。尼氏染色结果显示,丘脑网状核处可见清晰电极轨迹,电极尖端处于目标脑区,表明电极植入位点正确。结论建立了清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位记录平台,为探究神经网络功能及新药研发奠定实验基础。

关键词：多通道电生理记录平台丘脑网状核场电位 γ振荡 θ振荡 T型钙通道

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