检索结果-内蒙古大学图书馆

国际药学研究杂志 2020年第10期47卷 827-833页

作者：陈敬安李硕吴宁李斐李锦南京中医药大学南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究本能视觉恐惧应激对小鼠糖水鉴别操作执行能力的影响,并进一步探讨此影响与皮质酮所致应激的关系。方法在小鼠中建立本能视觉恐惧及糖水学习鉴别的动物模型,并评价恐惧应激对糖水摄取操作执行行为的影响;利用酶联免疫吸附测定(E... 详细信息

目的研究本能视觉恐惧应激对小鼠糖水鉴别操作执行能力的影响,并进一步探讨此影响与皮质酮所致应激的关系。方法在小鼠中建立本能视觉恐惧及糖水学习鉴别的动物模型,并评价恐惧应激对糖水摄取操作执行行为的影响;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)血浆皮质酮;外源注射皮质酮后观察对糖水摄取操作执行行为的影响。结果在建立本能视觉恐惧影响小鼠糖水摄取操作执行能力范式的基础上,研究发现视觉恐惧具有促进小鼠糖水摄取执行操作的趋势,但同时导致操作错误率增加;单纯糖水摄取操作组、恐惧组以及恐惧刺激伴随糖水摄取操作组的血浆皮质酮均增加,恐惧伴随糖水训练组小鼠皮质酮的增加幅度小于单纯处理组;皮质酮6.7 mg/kg导致小鼠糖水摄取操作执行行为显著增加(P<0.01),60 mg/kg皮质酮则导致操作行为下降(P<0.05),不同剂量皮质酮不影响操作正确率。结论本能视觉恐惧应激刺激对于糖水摄取操作执行行为的动机具有促进作用的趋势,但对记忆的提取可能具有一定的损害。皮质酮6.7 mg/kg使小鼠的糖水执行行为增加。从目前的结果分析,尚不能用血浆皮质酮水平变化解释视觉恐惧应激对糖水摄取操作执行功能的影响。

关键词：本能视觉恐惧执行功能皮质酮

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多巴胺D3受体调控吗啡成瘾行为及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 530-531页

作者：杨梦蝶吴宁李锦宋睿军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对... 详细信息

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对吗啡成瘾行为的影响，与此同时，结合脑光纤记录系统确定奖赏系统中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元兴奋性和伏隔核（NAc）多巴胺神经递质含量的变化特征。结果单次或连续给予吗啡可显著升高NAc内D3R的表达，而特异性地阻断NAc的D3R则显著抑制吗啡诱导的小鼠自身给药用药及觅药行为，并且此时显著抑制了VTA的多巴胺能神经元兴奋性的增强。结论NAc内D3R特异性参与调控了吗啡成瘾行为，并且是通过影响VTA内多巴胺能神经元兴奋性实现的。本研究有助于深入认识阿片成瘾的生物学机制，阐明阿片成瘾复吸的神经生物学基础，为阿片成瘾复吸防治策略研发提供实验依据和科学理论。

关键词：多巴胺D3受体吗啡自身给药中脑腹侧被盖区伏隔核

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磷酸化蛋白质组学揭示NogoA/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头反应

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 544-545页

作者：王劭文孙毅苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的通过磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂诱导甩头反应的相关磷酸化蛋白，探讨经典致幻剂诱导甩头反应的分子机制以及潜在治疗靶点。方法定量磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂作用下大鼠大脑皮质中的蛋白磷酸化变化，生物信息学和文献... 详细信息

目的通过磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂诱导甩头反应的相关磷酸化蛋白，探讨经典致幻剂诱导甩头反应的分子机制以及潜在治疗靶点。方法定量磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂作用下大鼠大脑皮质中的蛋白磷酸化变化，生物信息学和文献查阅分析经典致幻剂特异性诱导的磷酸化蛋白。通过使用目标蛋白的工具药物干预经典致幻剂诱导的甩头反应来初步筛选并验证关键蛋白在甩头反应中的功能。结果磷酸化蛋白质组学发现甩头反应10 min时大鼠大脑皮质中大量蛋白发生磷酸化变化。蛋白筛选得到Nogo-A和RhoA蛋白参与经典致幻剂作用机制，甩头实验进一步验证Nogo-A/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头行为。结论蛋白质磷酸化修饰参与经典致幻剂诱导的甩头反应。Nogo-A/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头反应。

关键词：经典致幻剂甩头反应磷酸化蛋白质组学

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2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺影响丘脑网状核介导皮质丘脑通路40 Hz gamma振荡研究

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 531-532页

作者：高明伟孙传耀王福旗张树卓苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介... 详细信息

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介导的皮质丘脑通路可产生40 Hz脑电同步振荡活动。DOI所致甩头行为结合光遗传方法，探究40 Hz光激活、抑制PV-cre小鼠TRN脑区PV神经元介导的神经环路对甩头行为的作用。在体多通道记录结合光遗传，揭示DOI对TRN脑区40 Hz gamma振荡的作用机制。结果 40 Hz光遗传学激活TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路减少了DOI(2 mg·kg-1)所致的甩头反应次数（n=6,P<0.01）；光遗传学抑制TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路增加DOI所致的甩头次数（n=6,P<0.01;P<0.01;P<0.05）;DOI降低了TRN脑区gamma振荡功率谱（n=6,P<0.05）。结论TRN脑区PV神经元介导Cg→TRN→MDL皮质丘脑环路中40 Hz gamma振荡参与了DOI诱导的小鼠甩头反应。DOI可能通过影响TRN脑区同步gamma振荡活动，参与了幻觉形成。

关键词： 2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺 gamma振荡丘脑网状核皮质丘脑通路

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大麻二酚对甲基苯丙胺诱导小鼠行为敏化及条件性位置偏爱的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 14-23页

作者：姚敏吴宁宋睿李锦南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化... 详细信息

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化形成或点燃的影响;采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随ip给予、表达期测试前单次ip给予或消退期伴随多次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠CPP得分,评价CBD对CPP形成、表达和重建的影响。结果在行为敏化实验中,CBD 40和80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导行为敏化的形成或点燃(P<0.05)。CPP实验中,CBD各剂量对CPP形成和表达均无显著对抗作用,但CBD 80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导CPP重建(P<0.05)。结论 CBD对METH的急性效应无明显对抗作用,但显著抑制METH诱导的动机敏化,并干预成瘾记忆的消退学习过程,从而降低成瘾行为重建。

关键词：大麻二酚行为敏化条件性位置偏爱甲基苯丙胺

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脑神经炎症对小鼠运动疲劳的影响及其可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第9期37卷 655-663页

作者：曹奕炜宋睿吴宁李锦南京中医药大学研究生院江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所神经精神药理学北京市重点实验室抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4... 详细信息

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN组(每只小鼠40 nmol),每组12只,LPS侧脑室注射(icv)给药12 h,米诺环素、AZD3965和4-CIN组分别icv给药后30 min进行小鼠转棒实验,测定小鼠在棒时间。(2)小鼠分为溶剂对照和米诺环素3个剂量组(每只小鼠3,6和12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠跑台实验,测定小鼠运动持续时间和运动距离;或分为溶剂对照和米诺环素组(每只小鼠12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠负重游泳实验,测定小鼠游泳持续时间。(3)小鼠分为溶剂对照、LPS(每只小鼠2.5μg)和LPS+米诺环素组(每只小鼠2.5μg+12μg),每组12只,LPS组为LPS icv给药后12 h、LPS+米诺环素组为icv给予LPS后12 h再icv给予米诺环素后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验,或处死取大脑运动皮质,逆转录实时定量PCR检测大脑运动皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单羧酸转运体1(MCT-1),MCT-2和MCT-4 mRNA表达水平。(4)小鼠分为溶剂对照和AZD3965 3个剂量组(每只小鼠12.5,25和50 nmol)、4-CIN 3个剂量组(每只小鼠10,20和40 nmol)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN 1组(每只小鼠40 nmol),每组12只,icv给予AZD3965和4-CIN后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验。结果 (1)与溶剂对照组相比,LPS、米诺环素、AZD3965和4-CIN对小鼠在棒时间均无影响,表明它们均不影响小鼠运动协调性。(2)与溶剂对照组比较,米诺环素(每只小鼠12μg)显著增加小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01)。(3) LPS(每只小鼠2.5μg)显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01),小鼠大脑运动皮质IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01),同时MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比,米诺环素(每只小鼠12μg)可显著阻断LPS对小鼠运动疲劳的影响(P<0.05),且小鼠大脑运动皮质IL-1β和TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著增加(P<0.01)。(4)与溶剂对照组相比,AZD3965(每只小鼠50 nmol)和4-CIN(每只小鼠40 nmol)均显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.05)。结论脑神经炎症是导致小鼠运动疲劳发生的重要原因,其机制可能是通过影响神经元能量底物供给的星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭实现的。

关键词：运动疲劳神经炎症星形胶质细胞神经元乳酸穿梭单羧酸转运体

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小鼠无线头皮脑电图技术平台的建立及其在睡眠研究中的应用与验证

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 41-46页

作者：孙传耀刘爽张树卓苏瑞斌佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154000 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacl... 详细信息

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacle EEG/EMG无线记录系统采集自由活动小鼠ip注射后3 h内EEG和EMG数据,最后使用睡眠分析软件Sirenia^(■)Sleep pro分析EEG和EMG信号,判读睡眠-觉醒时相,通过MATLAB软件分析滤波后数据的功率谱。结果该平台可高效且准确地采集和解析小鼠睡眠-觉醒行为。与溶剂组相比,DZP 1.0 mg·kg^(-1)增加非快眼动睡眠和总睡眠时间,减少觉醒时间(P<0.05);同时,降低睡眠期δ和θ波功率谱(P<0.05,P<0.01),增加睡眠期慢波振荡-睡眠纺锤波相位-振幅耦合度(P<0.05)。结论成功建立小鼠无线头皮EEG技术平台,此平台可用于研究睡眠障碍发病机制及筛选新药。

关键词：无线头皮脑电图技术平台睡眠地西泮脑电图肌电图

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5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善呼吸抑制药效学评价

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 487-488页

作者：宋梦然刘维国雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室河南大学药学院

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮... 详细信息

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮改善呼吸抑制的效果。结果 iv给予芬太尼80μg·kg-1,5 min后大鼠SaO2值从95.78%降至37.62%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予芬太尼80μg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从95.78%降至63.60%，与模型组比较升高27.12%，提示坦度螺酮可以显著改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予咪达唑仑80 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从94.91%降至69.82%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予咪达唑仑80 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从96.18%降至95.67%，与模型组比较升高25.91%，提示坦度螺酮可显著对抗咪达唑仑致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予右美托咪定2 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从95.75%降至62.89%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮4 mg·kg-1后再给予右美托咪定2 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值从96.73%降至79.42%，与模型组比较升高16.42%，提示坦度螺酮预防给药对右美托咪定致大鼠呼吸抑制具有改善效果（P<0.05）。结论坦度螺酮能有效改善芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定致大鼠呼吸抑制，表现出对多种靶点所致呼吸抑制的对症治疗作用，可以作为改善呼吸抑制的非特异性对症治疗药物开展进一步研究。

关键词：坦度螺酮呼吸抑制镇痛镇静催眠类药物

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睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响

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国际药学研究杂志 2019年第1期46卷 57-64页

作者：郭彤王炳昕王采玲宋大可吴宁李锦南京中医药大学南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所、抗毒药物与毒理学国家重点实验室、神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究模拟现实环境的睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠,按体质量或训练结果均衡分为正常对照组、睡眠剥夺组、束缚2 h组和束缚12 h组。利用小鼠操作行为习惯化模型,采用快速... 详细信息

目的研究模拟现实环境的睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠,按体质量或训练结果均衡分为正常对照组、睡眠剥夺组、束缚2 h组和束缚12 h组。利用小鼠操作行为习惯化模型,采用快速眼动(REM)睡眠剥夺和束缚应激刺激模拟现实环境和特殊任务中的睡眠缺失和狭小空间状态,研究应激对小鼠习惯记忆形成及提取的影响;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血浆皮质酮水平,评价下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激活的终点反应。结果与正常对照组相比,睡眠剥夺、束缚2 h和束缚12 h组小鼠的血浆皮质酮水平均显著升高(分别为P<0.01、P<0.05和P<0.05),慢性REM睡眠剥夺组小鼠操作反应习惯化行为的形成明显抑制(P<0.05),而慢性束缚应激不影响小鼠操作反应习惯化行为的形成(P>0.05);急性束缚12 h组小鼠操作反应习惯化行为的表达明显抑制(P<0.01),而急性REM睡眠剥夺不影响小鼠操作反应习惯化行为的表达。结论慢性REM睡眠剥夺抑制小鼠习惯记忆的形成、急性REM睡眠剥夺不影响小鼠习惯记忆的提取;而急性束缚应激抑制小鼠习惯记忆的提取,慢性束缚应激对小鼠习惯记忆的形成无影响。

关键词：睡眠剥夺束缚刺激-反应/习惯记忆血浆皮质酮

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大麻二酚对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及机制研究

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实用口腔医学杂志 2021年第3期37卷 307-311页

作者：宋贤奎谢冠博吴宁李锦韩笑郭红延山西医科大学口腔医学院太原030001 北京军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的:研究大麻二酚(CBD)对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及其可能机制。方法:选取40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(福尔马林注射诱导炎性痛)、CBD组(30、60 mg/kg)和布洛芬组(n=8),进行口腔颌面部炎性痛造模及给药。以小鼠45 min... 详细信息

目的:研究大麻二酚(CBD)对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及其可能机制。方法:选取40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(福尔马林注射诱导炎性痛)、CBD组(30、60 mg/kg)和布洛芬组(n=8),进行口腔颌面部炎性痛造模及给药。以小鼠45 min内累积抓脸时间作为疼痛指标,研究CBD的镇痛作用,并与布洛芬比较。行为学实验后,对唇部组织进行炎性因子的RT-qPCR检测,以及对三叉神经脊束核尾侧亚核(sp5c)的c-Fos表达进行免疫荧光检测。结果:CBD与布洛芬均显著降低二相痛抓脸时间,降低局部炎症因子mRNA水平,下调sp5c的c-Fos阳性神经元表达数目。结论:CBD对口腔颌面部炎性痛具有镇痛效果,其机制可能与下调局部损伤组织炎性因子表达和提高内源性大麻素含量、以及抑制疼痛信号上行传导有关。

关键词：口腔颌面部炎性痛大麻二酚布洛芬内源性大麻素系统炎性因子

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