检索结果-内蒙古大学图书馆

胆碱能M受体调控细胞周期蛋白依赖性激酶5及其在敌敌畏诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用

中国药理学与毒理学杂志 2020年第3期34卷 179-187页

作者：杨培周琥王丽韫王永安军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究胆碱能M受体(主要为M1受体)参与SH-SY5Y细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)调控及其在敌敌畏(DDVP)诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用。方法①应用免疫荧光结合共聚焦显微镜检测胆碱能M1受体及Cdk5在SH-SY5Y细胞中的分布和表达。②... 详细信息

目的研究胆碱能M受体(主要为M1受体)参与SH-SY5Y细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)调控及其在敌敌畏(DDVP)诱导SH-SY5Y细胞毒性损伤中的作用。方法①应用免疫荧光结合共聚焦显微镜检测胆碱能M1受体及Cdk5在SH-SY5Y细胞中的分布和表达。②细胞对照组、氧化震颤素(Oxo-M)组(1×10-4mol·L-1作用48 h)、罗考唯亭(Rosc)组(培养结束前1 h加入Rosc 1×10-4mol·L-1)、Rosc+Oxo-M组(Rosc 1×10-4mol·L-1预处理1 h后,再加入Oxo-M 1×10-4mol·L-1作用至48 h),应用MTT比色法检测细胞存活率,Western印迹法检测Cdk5表达。③细胞对照组、DDVP组(1×10-5mol·L-1作用48 h)、Rosc组(培养结束前1 h加入1×10-4mol·L-1)、Rosc+DDVP组(Rosc 1×10-4mol·L-1预处理1 h后,再加入DDVP1×10-5mol·L-1作用至48 h),用MTT比色法检测细胞存活率,Western印迹法检测Cdk5表达,流式细胞术膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果①激光共聚焦显微镜结果表明,SH-SY5Y细胞中M1受体与Cdk5均有分布和表达。②Oxo-M 1×10-4mol·L-1处理SH-SYSY细胞48 h,细胞存活率为(59.1±7.3)%,与细胞对照组相比显著降低(P<0.05),Cdk5表达显著升高(P<0.05);Rosc 1×10-4mol·L-1处理SH-SYSY细胞1 h,Cdk5表达显著降低(P<0.05);Rosc+Oxo-M组细胞存活率为(84.5±20.9)%,与Oxo-M组相比明显升高(P<0.05),Cdk5表达明显降低(P<0.05)。③DDVP1×10-5mol·L-1处理SH-SYSY细胞48 h,细胞存活率为(68.6±4.1)%,与细胞对照组相比显著降低(P<0.05),Cdk5表达显著升高(P<0.05);Rosc+DDVP细胞存活率为(84.4±8.8)%,与DDVP组相比显著升高,Cdk5表达显著降低(P<0.05)。流式细胞术结合TUNEL染色结果显示,DDVP处理SH-SYSY细胞48 h,细胞凋亡率为(64.1±8.4)%,与细胞对照组相比明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞增多;而Rosc+DDVP组细胞凋亡率为(34.4±9.5)%,与DDVP组相比明显降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞减少。结论 Oxo-M和DDVP可通过增强Cdk5活性引起SH-SY5Y细胞损伤,提示抑制Cdk5活性可显著降低由Oxo-M和DDVP引发的细胞毒作用。

关键词：胆碱能M受体细胞周期依赖性蛋白激酶5 细胞凋亡神经毒性

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抗新型冠状病毒靶点及药物研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第12期34卷 881-898页

作者：韩露王同兴肖智勇周文霞张永祥军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的严重威胁人类健康的传染性疾病。SARS-CoV-2的病毒颗粒由外层的包膜和内层的核衣壳两部分构成,其基因组编码的非结构蛋白和结构蛋白在其吸附... 详细信息

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的严重威胁人类健康的传染性疾病。SARS-CoV-2的病毒颗粒由外层的包膜和内层的核衣壳两部分构成,其基因组编码的非结构蛋白和结构蛋白在其吸附、穿入、脱壳、核酸和蛋白质合成、装配和释放整个生命周期中发挥重要作用,针对病毒自身或其感染依赖的宿主分子均可研发抗病毒药物。靶向SARS-CoV-2刺突糖蛋白的抗体药物和靶向SARS-CoV-2 RNA聚合酶的小分子药物等表现出一定的抗病毒作用,是潜力较大的候选药物,但其疗效仍有待进一步临床试验证明。综合考虑病毒自身和宿主靶点,进行多靶点多药物组合可能会取得更佳的防治效果。本综述对SARS-CoV-2的结构和生命周期、潜在的靶点和药物等研究进展进行综述,为研发抗SARS-CoV-2药物提供参考。

关键词：冠状病毒新型冠状病毒肺炎新型冠状病毒抗病毒药物

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小鼠条件性恐惧模型的建立和品系敏感性研究

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第2期34卷 119-124页

作者：薛瑞魏肇余张森品陈红霞李云峰张有志军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的在敏感品系上建立稳定可靠的小鼠条件性恐惧模型。方法采用给予30 s声音刺激(85 dB,5000 Hz),后2 s伴随给予不可逃避的足底电击(0.6 mA,持续2 s),声音-电击共配对5次,每次间隔2 min的方法建立小鼠条件性恐惧模型,在ICR、DBA/2(简称D... 详细信息

目的在敏感品系上建立稳定可靠的小鼠条件性恐惧模型。方法采用给予30 s声音刺激(85 dB,5000 Hz),后2 s伴随给予不可逃避的足底电击(0.6 mA,持续2 s),声音-电击共配对5次,每次间隔2 min的方法建立小鼠条件性恐惧模型,在ICR、DBA/2(简称DBA)和C57BL/6J(简称C57)3种品系小鼠上评价场景恐惧和声音线索恐惧获得和表达的行为特点,以确定敏感品系鼠;分别于条件性恐惧训练第2,7,14,21和28天对C57小鼠场景恐惧和声音线索恐惧进行检测,以评价该品系小鼠条件性恐惧的自然消退特点;采用30 s声音+30 s间隔+10次消退训练的模式进行声音线索恐惧消退训练,并于24 h后进行消退保持测试,以评价该品系小鼠消退训练和保持的特点。结果声音-电击配对5次可成功诱导C57小鼠形成场景恐惧和声音线索恐惧,DBA小鼠可诱导形成声音线索恐惧但无法形成场景恐惧,ICR小鼠场景恐惧和声音线索恐惧均未诱导成功,确定C57小鼠为敏感品系鼠。C57小鼠呈现时间依赖的恐惧反应自然消退,其中场景恐惧在训练后第7天僵住百分率消退至(25±12)%,声音线索恐惧训练后第28天僵住百分率维持在(48±22)%;C57小鼠经10轮30 s声音消退训练,僵住时间百分率由(55±30)%消退至(32±27)%,但24 h后消退保持测试时僵住时间百分率又回升至(47±35)%。结论以敏感品系C57小鼠为研究对象,建立了恐惧获得、表达、自然消退、消退训练和消退保持各阶段恐惧行为检测的实验方法,成功建立小鼠条件性恐惧模型。

关键词：条件性恐惧模型创伤后应激障碍小鼠品系场景恐惧声音线索恐惧

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α2-AR与右美托咪定作用的关键氨基酸位点及靶向化合物BJLT-9-01药理作用

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 533页

作者：史贝贝卢凤凤周培岚苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探究α2A/B/C-AR与右美托咪定（DMED）结合的氨基酸位点，以此为基础，对靶向筛选到的化合物BJLT-9-01与α2-AR的作用位点及药理学作用进行研究。方法分子对接研究α2A/B/C-AR与DMED结合的氨基酸位点并构建相应突变体，研究突变体... 详细信息

目的探究α2A/B/C-AR与右美托咪定（DMED）结合的氨基酸位点，以此为基础，对靶向筛选到的化合物BJLT-9-01与α2-AR的作用位点及药理学作用进行研究。方法分子对接研究α2A/B/C-AR与DMED结合的氨基酸位点并构建相应突变体，研究突变体对DMED等激动剂作用的影响。对靶向α2-AR筛选到的化合物BJLT-9-01与α2A/B/C-AR的作用位点进行功能研究，通过以小鼠自发活动、翻正反射、转棒实验研究化合物BJLT-9-01药理学活性。结果 α2A-AR的D113,F390,α2B-AR的D92,V93,F387,F388,Y416和α2C-AR的D131,V132,F398和Y402是BJLT-9-01与DMED共同的作用位点。BJLT-9-01在低剂量下可使小鼠自发活动减弱，但高剂量下可使小鼠自发活动增强，并且可以抑制DMED的镇静效应。结论 α2A/B/C-AR与激动剂的结合位点是研究药物作用的结构基础；BJLT-9-01可能是靶向α2-AR的部分激动剂，作用特点与可乐定相似。

关键词： α2B-AR 右美托咪定 BJLT-9-01 氨基酸位点

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奥氮平对海马及皮质场电位功率谱的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 545页

作者：张树卓王福旗高明伟苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探究抗精神药物5-HT2A受体及多巴胺D2受体拮抗剂奥氮平（olanzapine）对海马、额叶联合皮质及视觉皮质场电位功率谱变化，揭示奥氮平对大脑节律性脑电波的影响。方法利用脑皮质脑电（ECoG）记录小鼠皮质不同脑区的节律性脑电波，... 详细信息

目的探究抗精神药物5-HT2A受体及多巴胺D2受体拮抗剂奥氮平（olanzapine）对海马、额叶联合皮质及视觉皮质场电位功率谱变化，揭示奥氮平对大脑节律性脑电波的影响。方法利用脑皮质脑电（ECoG）记录小鼠皮质不同脑区的节律性脑电波，采用卡巴胆碱及海人藻酸诱发海马CA3区的gamma节律脑电波，观察奥氮平对其影响。结果与对照组相比较，奥氮平(0.1和0.3 mg·kg-1)未明显影响小鼠额叶联合皮质及视觉皮质的gamma波及theta波功率谱（n=5），奥氮平(0.6 mg·kg-1)降低了小鼠额叶联合皮质gamma波功率谱（n=9,P<0.01），增强了视觉皮质的theta波功率谱（n=9,P<0.05）。与对照组相比较，奥氮平(5μmol·L-1)降低了由卡巴胆碱及海人藻酸诱发海马CA3区的gamma波功率谱（n=3,P<0.05）。结论 5-HT2A受体及多巴胺D2受体拮抗剂奥氮平可能通过影响海马、额叶联合皮质gamma波及视觉皮质的theta波参与对抗精神疾病。

关键词：视觉皮质 gamma脑电波额叶联合皮质

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Gβγ亚基及其下游分子对吗啡诱导小鼠的抓挠行为的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 532页

作者：马芳周培岚苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的建立鞘内吗啡给药致痒小鼠模型，探究Gβγ亚基及下游信号分子对鞘内吗啡所致瘙痒作用的影响。方法选用C57BL/6J雄性小鼠，鞘内注射吗啡建立瘙痒模型，探究Gβγ亚基及下游相关分子抑制剂对吗啡所致瘙痒行为的影响。同时取小鼠腰... 详细信息

目的建立鞘内吗啡给药致痒小鼠模型，探究Gβγ亚基及下游信号分子对鞘内吗啡所致瘙痒作用的影响。方法选用C57BL/6J雄性小鼠，鞘内注射吗啡建立瘙痒模型，探究Gβγ亚基及下游相关分子抑制剂对吗啡所致瘙痒行为的影响。同时取小鼠腰段脊髓组织采用Western印迹法检测Gβγ亚基抑制后下游相关蛋白表达水平，以期揭示Gβγ亚基在鞘内吗啡致痒机制中的影响。结果鞘内注射吗啡（1 nmol/5μL）后小鼠抓挠行为明显增加。Gβγ亚基抑制剂gallein(2.5 mg·kg-1)和拮抗肽βARKct明显降低了吗啡诱导的小鼠的抓挠回合数和次数。与μ阿片受体敲除一样，gallien在WT小鼠腰段脊髓抑制吗啡诱导的PLCβ磷酸化（p PLCβ）、Ca2+上调和ERK1/2磷酸化（p ERK1/2）。此外，PLCβ蛋白抑制剂U73122（每只小鼠10 nmol）、细胞内Ca2+阻滞剂肝素（每只小鼠5 nmol）、L型Ca2+通道阻滞剂尼莫地平(4 mg·kg-1)和ERK1/2抑制剂U0126（每只小鼠5nmol）可降低吗啡诱导的C57BL/6J小鼠的瘙痒行为。结论 Gβγ亚基可能通过PLCβ/IP3/Ca2+/ERK1/2信号通路介导吗啡诱导的小鼠抓挠行为。靶向Gβγ亚基及通路抑制剂可能抑制鞘内吗啡诱导的瘙痒作用。

关键词：鞘内吗啡瘙痒抓挠行为 Gβγ亚基

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PDHA1调控DOM诱导小鼠甩头反应的机制初步研究

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 534页

作者：谢璐璐高欢谭博苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的筛选并研究PDHA1（丙酮酸脱氢酶E1a）调控DOM诱导小鼠产生甩头反应的机制。方法基于mGluR2/5-HT2AR二聚体体系，通过定量磷酸化蛋白质组学筛选出可能与致幻相关的基因PDHA1；探索DOM诱导PDHA1磷酸化的影响并检测DOM对PDHA1介导细... 详细信息

目的筛选并研究PDHA1（丙酮酸脱氢酶E1a）调控DOM诱导小鼠产生甩头反应的机制。方法基于mGluR2/5-HT2AR二聚体体系，通过定量磷酸化蛋白质组学筛选出可能与致幻相关的基因PDHA1；探索DOM诱导PDHA1磷酸化的影响并检测DOM对PDHA1介导细胞能量代谢指标的变化；在动物水平上评价PDHA1对小鼠甩头反应的影响。结果磷酸化蛋白质组学结果显示，PDHA1为对照组、致幻剂组与增强致幻剂效应组之间的差异磷酸化基因之一。经典致幻剂DOM能增强PDHA1丝氨酸第232,293和300位以及总体磷酸化水平，同时DOM诱导的PDHA1磷酸化水平的增加会被5-HT2AR拮抗剂MDL100907和PDK1-4抑制剂DCA所抑制。进一步能量代谢实验显示，DOM能明显降低PDH复合体活性，与前文结果一致。在动物水平，DCA 200,500和1000 mg·kg-1呈剂量依赖性地抑制多种致幻剂（DOM/DOI/LSD）诱导的小鼠甩头反应。结论定量磷酸化蛋白质组学筛选出PDHA1为候选调控5-HT2AR介导致幻效应的蛋白，经典致幻剂DOM通过5-HT2AR激活PDK来增加PDHA1磷酸化水平，并可能通过5-HT2AR/PDK/PDHA1调节能量代谢水平，进而调控经典致幻剂诱导的小鼠甩头行为。

关键词： 5-HT2A受体致幻剂 PDHA1 甩头反应

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卡托普利对大鼠全氟异丁烯急性吸入性肺损伤的保护作用研究

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军事医学 2022年第2期46卷 127-131页

作者：李宝宝许兴兴赵建丁日高王永安军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850 解放军东部战区总医院南京210002

目的探讨卡托普利对全氟异丁烯(PFIB)急性吸入性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用实验室自制的全身暴露动态染毒系统对实验大鼠进行吸入染毒。48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、卡托普利药物对照组、PFIB染毒对照组和PFIB染... 详细信息

目的探讨卡托普利对全氟异丁烯(PFIB)急性吸入性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用实验室自制的全身暴露动态染毒系统对实验大鼠进行吸入染毒。48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、卡托普利药物对照组、PFIB染毒对照组和PFIB染毒+低、中、高剂量卡托普利治疗组(n=8)。其中PFIB染毒各组染毒剂量为260 mg/m^(3)×5 min,正常对照组和卡托普利药物对照组于过滤空气中暴露5 min。卡托普利低、中、高各组给药剂量分别为31.5、63和126 mg/kg,染毒后15 min及3、6、9 h分别腹腔注射给药1次;卡托普利药物对照组于相同时间点腹腔注射卡托普利剂量为126 mg/kg;正常对照组、PFIB染毒对照组于相同时间点腹腔注射相应体积的生理盐水。记录各组大鼠染毒后24 h存活数,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),留存肺组织样本,测定肺系数、BALF中蛋白和磷脂含量,以及肺组织匀浆中脂质过氧化物(LPO)含量,制备肺组织病理切片并进行组织病理学检查。结果与正常对照组相比,PFIB染毒后24 h大鼠各项肺系数、BALF中蛋白及磷脂含量、肺组织匀浆中LPO含量均显著升高(P<0.05),卡托普利治疗后,PFIB染毒+低、中、高剂量卡托普利各组肺系数、BALF中蛋白及磷脂含量、肺组织匀浆中LPO含量均显著降低(P<0.05),卡托普利药物对照组未见明显改变。组织病理学结果显示,卡托普利治疗后各组大鼠肺损伤程度明显缓解,且具有剂量依赖性。结论卡托普利治疗可明显改善PFIB吸入性急性肺损伤,其作用机制可能与其对氧化还原系统的保护作用有关。

关键词：动物模型急性肺损伤全氟异丁烯卡托普利氧化还原支气管肺泡灌洗液

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9050对小鼠脑电的影响及突触外GABAA受体在其效应中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 487页

作者：姜晓薇俞纲苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的突触外γ氨基丁酸A型受体（GABAA受体）是镇静催眠的潜在靶点。相比传统的突触内GABAA受体变构调节剂，作用于突触外GABAA受体的镇静催眠药具有保持睡眠结构和不良反应轻的优势。通过前期筛选，发现在一系列喹唑啉酮类化合物中，9... 详细信息

目的突触外γ氨基丁酸A型受体（GABAA受体）是镇静催眠的潜在靶点。相比传统的突触内GABAA受体变构调节剂，作用于突触外GABAA受体的镇静催眠药具有保持睡眠结构和不良反应轻的优势。通过前期筛选，发现在一系列喹唑啉酮类化合物中，9050表现出强大且稳定的镇静催眠效应。爪蟾卵母细胞电压钳实验表明，9050对突触外GABAA受体和突触内GABAA受体均具有调节作用。本研究主要采用皮质脑电分析技术评价9050对小鼠睡眠的影响，并与唑吡坦（zolpidem,ZPD）、加波沙朵（gaboxado,THIP）、甲喹酮（methaqualone,MTQ）等镇静催眠药物进行比较，以探讨突触外受体在9050促睡眠效应中的作用。方法 C57小鼠ip给予化合物9050和阳性对照药物ZPD,MTQ和THIP后，观察并记录小鼠翻正反射消失率、诱导时间和持续时间，采用不引起翻正反射消失的最高药物剂量为脑电记录的最高剂量，评价化合物9050的镇静催眠作用。C57小鼠连续10 d每天分别给予9050(1 mg·kg-1),ZPD(10 mg·kg-1),THIP(5 mg·kg-1)或MTQ(24 mg·kg-1)，并记录分析基线（BSL）、给药期间的10 d以及撤药2 d的脑电变化，评价9050的耐受性和戒断反应。此外，δ-KO鼠和同窝WT鼠分别给予9050(1 mg·kg-1),ZPD(10 mg·kg-1),THIP(5 mg·kg-1)和MTQ(24 mg·kg-1)，记录脑电，研究9050对突触外GABAA受体的调节作用。结果 9050缩短NREM睡眠潜伏期，延长NREM睡眠时间，减少短暂清醒频率，显著改善睡眠连续性，一定程度上增强睡眠稳定性，同时显著增强NREM睡眠中的SWA活性。与阳性对照药物相似，9050慢性给药也产生药效耐受现象，但戒断2 d内没有引起负面的睡眠影响。在给予9050后，WT小鼠清醒比率减少，NREM睡眠显著增加，REM睡眠比率减少，短暂清醒显著减少，而δ-KO鼠中没有这些作用。对于WT小鼠，9050对NREM和REM睡眠发作次数没有影响，但在δ-KO小鼠中均显著增加。在WT小鼠中，给予9050后NREM睡眠的平均持续时长增加，但在δ-KO小鼠中显著减少。结论在小鼠脑电模型上，9050表现出显著的睡眠促进作用，缩短睡眠潜伏期，延长睡眠时间，且不影响REM睡眠，促进NREM睡眠，增强delta波活性和增强睡眠稳定性。其中增强delta波活性和睡眠稳定性的作用可能与含有δ亚基的突触外GABAA受体有关。9050慢性给药条件下存在耐受性，但停药后没有引起反跳失眠。本研究为新型镇静催眠药物的研发提供了思路。

关键词：脑电图镇静催眠慢波活动睡眠 GABAA受体

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赛洛西宾对大鼠22 kHz恐惧超声发声的影响及神经机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 534页

作者：王媛媛闫海涛苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探究经典致幻剂赛洛西宾对大鼠22 kHz恐惧超声发声（USV）的影响；并揭示赛洛西宾影响大鼠本能恐惧情绪的神经机制。方法通过狐狸尿液中诱发大鼠本能恐惧的TMT气味诱发成年SD大鼠22 kHz USV，并探究赛洛西宾对大鼠USV的影响。通过... 详细信息

目的探究经典致幻剂赛洛西宾对大鼠22 kHz恐惧超声发声（USV）的影响；并揭示赛洛西宾影响大鼠本能恐惧情绪的神经机制。方法通过狐狸尿液中诱发大鼠本能恐惧的TMT气味诱发成年SD大鼠22 kHz USV，并探究赛洛西宾对大鼠USV的影响。通过两箱实验、冷热刺激诱导发声等实验，排除赛洛西宾影响大鼠嗅觉、发声功能等的可能性。随后通过心率等指标来反映赛洛西宾是否通过缓解大鼠恐惧情绪从而减少大鼠22 kHz USV。通过给予受体拮抗剂探究赛洛西宾影响大鼠22 kHz USV的作用受体，通过即早报告基因免疫荧光染色探究主要作用脑区，运用化学遗传学等手段探究相关神经环路。结果在30 cm×30 cm×15 cm的箱体中5μL TMT可以稳定诱导成年SD大鼠22 kHz USV。赛洛西宾呈剂量依赖性地抑制大鼠22 kHz USV,1 mg·kg-1以上的剂量完全抑制大鼠22 kHz USV。赛洛西宾降低了TMT诱导的大鼠僵直时间延长、心率上升说明大鼠恐惧情绪的缓解。提前给予5-HT2A受体拮抗剂M100907可逆转赛洛西宾抑制大鼠22 kHz USV现象，BLA脑区损毁后赛洛西宾抑制大鼠22 kHz USV的现象消失。结论 1 mg·kg-1赛洛西宾可抑制TMT诱发的大鼠22 kHz USV，该作用主要通过缓解大鼠恐惧情绪而发挥作用，赛洛西宾主要通过BLA脑区神经元的5-HT2A受体发挥药效。

关键词：赛洛西宾超声发声 TMT 本能恐惧

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