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生物化学与生物物理进展 2018年第8期45卷 789-797页

作者：王东星周军年岳文裴雪涛军事科学院军事医学研究院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850 华南生物医药研究院广州510005

微小染色体维持(minichromosome maintenance,MCM)蛋白质家族是DNA复制前复合物的重要组成部分,在DNA复制启动过程和DNA损伤修复中发挥着重要作用.MCM蛋白质家族成员在转录调节、染色质重塑和检查点应答中也扮演着重要角色.最近研究发现... 详细信息

微小染色体维持(minichromosome maintenance,MCM)蛋白质家族是DNA复制前复合物的重要组成部分,在DNA复制启动过程和DNA损伤修复中发挥着重要作用.MCM蛋白质家族成员在转录调节、染色质重塑和检查点应答中也扮演着重要角色.最近研究发现,MCM异常可导致恶性肿瘤的发生发展,在不同肿瘤(前列腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肝癌、肺癌、胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤等)中呈现异常表达并与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移能力密切相关,MCM蛋白有望作为临床上诊断相关恶性肿瘤及提示其预后的生物学标志物.更为重要的是,MCM蛋白质复合物晶体结构逐步得到解析,这不仅有利于阐明其生理和病理作用与调控机制,亦有助于发现靶向MCM的特异性小分子抑制剂,为新型抗肿瘤药物的研发提供新思路.

关键词：微小染色体维持蛋白 DNA复制肿瘤小分子抑制剂

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骨髓间充质干细胞对冈田酸致神经细胞损伤的修复作用

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解放军医学杂志 2017年第5期42卷 377-382页

作者：刘嘉婧曹宁翟晶磊廖土玲岳文贾雅丽裴雪涛南方医科大学检验与生物技术学院广州510515 军事医学科学院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850

目的观察人骨髓间充质干细胞对冈田酸(OA)损伤的神经细胞是否具有修复作用。方法应用冈田酸损伤神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞,建立阿尔茨海默病体外模型。将细胞分成正常组、损伤组和治疗组,损伤组用20nmol/L冈田酸损伤24h,治疗组在损... 详细信息

目的观察人骨髓间充质干细胞对冈田酸(OA)损伤的神经细胞是否具有修复作用。方法应用冈田酸损伤神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞,建立阿尔茨海默病体外模型。将细胞分成正常组、损伤组和治疗组,损伤组用20nmol/L冈田酸损伤24h,治疗组在损伤24h后加入骨髓间充质干细胞的条件培养基治疗24h。采用CCK-8法检测各组细胞活力,免疫荧光染色微管微丝测定细胞树突长度和荧光面积,Western blotting检测磷酸化Tau蛋白和总Tau蛋白含量。结果冈田酸能损伤SH-SY5Y细胞,使其胞体皱缩、塌陷,出现空泡,树突缩短、断裂,微管微丝排列紊乱,而骨髓间充质干细胞条件培养基可使SH-SY5Y细胞胞体变得圆润,树突重新恢复变长,微管、微丝致密规则,荧光变强;并且能有效降低冈田酸诱导的Tau蛋白过度磷酸化水平。结论骨髓间充质干细胞对冈田酸损伤的神经细胞具有明显的修复作用。

关键词：骨髓间充质干细胞冈田酸 tau蛋白质类阿尔茨海默病

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微小RNA-223-3p通过调节MYH10基因促进巨核细胞多倍体化

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军事医学 2017年第7期41卷 552-559页

作者：邹晓静曲洺逸房芳范增陈琳岳文谢小燕裴雪涛南方医科大学广州510515 军事医学科学院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850 华南生物医药研究院广州510005

目的探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对巨核细胞分化和成熟的影响,并初步探索其中可能的机制。方法通过实时定量PCR检测巨核细胞分化过程中miR-223-3p的内源性表达变化趋势,而后外源调节miR-223-3p在细胞系中的表达量,并通过流式细胞术... 详细信息

目的探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对巨核细胞分化和成熟的影响,并初步探索其中可能的机制。方法通过实时定量PCR检测巨核细胞分化过程中miR-223-3p的内源性表达变化趋势,而后外源调节miR-223-3p在细胞系中的表达量,并通过流式细胞术检测其对于巨核细胞分化和成熟的影响,运用生物信息学分析,找到其发挥相关生物学作用的靶基因MYH10,并通过实时定量PCR、荧光素酶、流式细胞术验证MYH10是miR-223-3p的靶基因。结果内源性miR-223-3p随着巨核细胞的分化成熟表达量增加,在K562和Meg-01细胞系中转染miR-223-3p mimics后可升高巨核细胞相关表面标志CD41和CD61的阳性率,同时显著促进多倍体的形成,MYH10的基因表达随miR-223-3p表达升高而下降,通过双荧光素酶报告基因技术验证MYH10基因是miR-223-3p的靶基因,进一步抑制MYH10基因表达后,可促进巨核细胞多倍体化。结论 miR-223-3p可通过调控MYH10的表达调节巨核细胞的成熟。

关键词： miR-223-3p MYH10 巨核细胞聚合酶链反应流式细胞术

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人脐带间充质干细胞通过分泌IL-6介导冈田酸对SH-SY5Y细胞毒性的保护作用

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生物化学与生物物理进展 2016年第2期43卷 141-149页

作者：翟晶磊曹宁岳文贾雅丽裴雪涛广西医科大学南宁530000 军事医学科学院输血医学研究所干细胞与再生医学研究室北京100850 军事医学科学院华南干细胞与再生医学研究中心广州510005

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种国际公认的难治性神经退行性疾病,是引起痴呆的最常见的病因.其主要的病理学变化是由Aβ过度沉积引起的老年斑(SP),以及Tau蛋白过度磷酸化引起的神经纤维缠结(NFTs).从人脐带华通胶中分离... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种国际公认的难治性神经退行性疾病,是引起痴呆的最常见的病因.其主要的病理学变化是由Aβ过度沉积引起的老年斑(SP),以及Tau蛋白过度磷酸化引起的神经纤维缠结(NFTs).从人脐带华通胶中分离出的间充质干细胞(hUC-MSCs)由于其强大的旁分泌作用,已经被证实对神经系统疾病有治疗效果,其中包括AD,这种治疗机制尚不明确.本研究用冈田酸对SH-SY5Y细胞系进行损伤,建立AD体外模型,然后用种有hUC-MSCs的transwell小室或其条件培养基对模型进行治疗,并发现其分泌的IL-6可能是介导这种修复作用的关键因子.

关键词：阿尔茨海默病 hUC-MSC Tau蛋白过度磷酸化 IL-6

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NK细胞对人肝癌细胞的杀伤作用及其可能机制

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军事医学 2017年第9期41卷 775-783页

作者：王文秀习佳飞赵月何丽娟周军年范增张彪王海洋曾泉南雪岳文裴雪涛广西医科大学南宁530021 军事医学科学院野战输血研究所全军干细胞与再生医学重点实验室血液安全保障技术研究北京市重点实验室北京100850 华南干细胞与再生医学研究中心广州510005

目的以天然杀伤细胞(NK)-92细胞系为模型,研究NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用,并探讨其可能的作用机制。方法建立NK-92细胞系的体外培养方法,利用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和乳酸脱氢酶细胞毒性检测实验(... 详细信息

目的以天然杀伤细胞(NK)-92细胞系为模型,研究NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用,并探讨其可能的作用机制。方法建立NK-92细胞系的体外培养方法,利用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和乳酸脱氢酶细胞毒性检测实验(lactate dehydrogenase cytotoxicity assay)等体外实验验证NK-92细胞对多种肝癌细胞的体外杀伤作用。同时建立人肝癌细胞株HepG2的裸鼠皮下荷瘤模型,每只裸鼠分别在荷瘤后第2、9、16、23天共4次通过尾静脉注射1×10~7个NK-92细胞,对照组注射等体积PBS,密切观察实验组和对照组裸鼠移植瘤大小、体积、质量以及裸鼠存活状态。荷瘤30 d后活杀裸鼠,取肿瘤组织进行大体观察,并对肿瘤组织切片进行HE染色和免疫荧光检测,明确瘤内磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3,GPC3)蛋白的表达。结果体外长期培养的NK-92细胞能保持典型的NK细胞表型特征,细胞活性好,利用ELISA和LDH实验对NK-92细胞的体外杀瘤能力进行鉴定。结果表明,其对多种肝癌细胞系均具有很好的杀伤作用。裸鼠抑瘤实验结果显示,体内NK-92细胞对肝癌组织有较好的杀伤作用,实验组肝癌组织体积明显小于对照组,且肝癌组织免疫组化和免疫荧光结果均表明GPC3表达明显降低。初步显示,NK细胞可能通过杀伤GPC3阳性肝癌细胞来发挥其治疗作用。结论NK细胞治疗有望作为有效的肝癌治疗手段。该研究利用NK-92细胞系为研究对象,证明其在体外和体内均对肝癌细胞有很好的杀伤作用,同时初步表明其对肝癌的杀伤作用机制可能是通过杀伤肝癌组织内的GPC3阳性细胞;该研究对进一步提高NK细胞对肝癌的治疗作用及明确其作用机制奠定了基础。NK细胞除抗肿瘤作用外对多种细菌和病毒等病原体有很好的杀伤作用,同时对进一步拓展NK细胞的应用范围提供了参考。

关键词：杀伤细胞,天然癌细胞,肝细胞毒作用磷脂酰肌醇蛋白聚糖类

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内皮微环境NOTCH信号通路促进人多能干细胞造血分化

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军事医学 2017年第9期41卷 767-774,785页

作者：赵月王文秀张博文何丽娟曾泉范增岳文裴雪涛习佳飞广西医科大学南宁530000 军事医学科学院野战输血研究所全军干细胞与再生医学重点实验室血液安全保障技术研究北京市重点实验室北京100850 华南干细胞与再生医学研究中心广州510005

目的体外诱导人诱导性多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSC)向造血分化,富集生血内皮细胞,将其与高表达NOTCH信号通路配体DLL4的内皮细胞共培养,体外建立内皮微环境促进多能干细胞造血分化的研究模型,进一步研究明... 详细信息

目的体外诱导人诱导性多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSC)向造血分化,富集生血内皮细胞,将其与高表达NOTCH信号通路配体DLL4的内皮细胞共培养,体外建立内皮微环境促进多能干细胞造血分化的研究模型,进一步研究明确内皮微环境影响造血干/祖细胞产生的作用及机制。方法将携带runx1c报告基因的hiPSC通过spin EB方法诱导分化形成拟胚体(embryonic body,EB),在诱导分化第10天通过免疫磁珠分选技术(magnetic-activated cell sorting,MACS)分选富集出CD34^+的生血内皮细胞,将生血内皮细胞与高表达DLL4的内皮微环境细胞Vera Vec共培养,进一步诱导其向造血干/祖细胞分化,最终建立体外研究NOTCH信号通路促进多能干细胞向造血干/祖细胞分化的研究模型。结果建立了单细胞培养hiPSC的技术方法,将单细胞培养的携带runx1c报告基因的hiPSC通过spin EB方法诱导其向造血细胞分化,在诱导分化第10天利用MACS技术分离富集了CD34^+的生血内皮细胞。同时获得了转染E4ORF1的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,UVEC)Vera Vec细胞,并对其NOTCH信号通路相关基因的表达进行了鉴定。结果表明,其在m RNA水平和蛋白水平均高表达NOTCH信号通路的配体DLL4。将分离富集的生血内皮细胞与高表达DLL4的内皮细胞共培养。结果显示,其能明显促进携带runx1c报告基因的hiPSC诱导分化时红色荧光td Tomato的表达和造血细胞的形成,以此作为模型可进一步研究内皮微环境促进多能干细胞向造血干/祖细胞分化的模型。结论成功建立了spin EB方法诱导多能干细胞分化的技术方法,能高效在体外富集生血内皮细胞,并将生血内皮细胞与高表达NOTCH信号通路配体DLL4的内皮细胞共培养,在体外构建了内皮微环境促进内皮生血转化的研究模型,供进一步研究内皮微环境促进造血干/祖细胞分化的作用及其机制,为体外利用多能干细胞制备造血干/祖细胞奠定基础,有望最终在体外获得有完整功能的造血干细胞,用于临床造血干细胞移植治疗及战场辐射损伤救治,有一定的社会和军事应用价值。

关键词：人诱导性多能干细胞造血干细胞内皮微环境 NOTCH信号通路

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SIRT1对肝癌细胞耐药敏感性的影响

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军事医学 2017年第2期41卷 90-95页

作者：纪光红阎新龙王海洋张彪曾泉周军年范增黄映辉岳文裴雪涛广西医科大学南宁530000 军事医学科学院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850 北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124 华南生物医药研究院广州510005

目的构建沉默信息调节因子(silent information regulaor,Sir)样蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,获得敲低SIRT1的肝癌细胞系,以探讨其对肝癌细胞的增殖和耐药敏感性的作用。方法设计针对SIRT1靶点特异性的... 详细信息

目的构建沉默信息调节因子(silent information regulaor,Sir)样蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,获得敲低SIRT1的肝癌细胞系,以探讨其对肝癌细胞的增殖和耐药敏感性的作用。方法设计针对SIRT1靶点特异性的干涉序列,连接到经HpaⅠ和XhoⅠ双酶切的pSicoR-GFP载体,慢病毒包装293T产生病毒,感染肝癌细胞,建立肝癌细胞SIRT1低表达的稳定株。利用实时定量PCR检测SIRT1的干涉效果;通过平板克隆形成实验、CCK8细胞增殖实验检测SIRT1被干涉后对肝癌细胞增殖能力的影响;通过细胞耐药敏感性实验及实时定量PCR检测耐药基因的表达,考察SIRT1干涉对肝癌细胞耐药敏感性的影响。结果实时定量PCR实验证明该慢病毒干涉载体能显著抑制肝癌细胞中SIRT1的表达,SIRT1干涉可抑制肝癌细胞的增殖能力,下调耐药基因的表达,增强肝癌细胞的药物敏感性。结论 SIRT1抑制肝癌细胞耐药性。

关键词：沉默信息调节因子样蛋白1 RNA干扰基因敲除肝癌耐药间充质干细胞聚合酶链反应

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脐血单个核细胞来源红系祖细胞的诱导扩增及保存的研究

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中华血液学杂志 2016年第1期37卷 45-50页

作者：陈琳谢小燕习佳飞吕洋田宇刘大庆岳文李艳华南雪李思婷范增裴雪涛军事医学科学院野战输血研究所全军干细胞与再生医学重点实验室军事医学科学院华南干细胞与再生医学研究中心北京100850

目的探索含多种细胞因子无血清培养基诱导脐血单个核细胞体外分化为红系祖细胞效率及红系祖细胞的保存方法。方法利用羟乙基淀粉沉降脐血中红细胞，人淋巴细胞分离液（Ficoll）分离单个核细胞，采用含FMS样酪氨酸激酶3配体、干细胞生长... 详细信息

目的探索含多种细胞因子无血清培养基诱导脐血单个核细胞体外分化为红系祖细胞效率及红系祖细胞的保存方法。方法利用羟乙基淀粉沉降脐血中红细胞，人淋巴细胞分离液（Ficoll）分离单个核细胞，采用含FMS样酪氨酸激酶3配体、干细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、重组人红细胞生成素的无血清培养基进行体外诱导脐血单个核细胞向红系祖细胞分化，并将诱导的红系祖细胞用不同的冻存液进行冷冻保存，观察红系祖细胞诱导、分化能力和红系祖细胞冷冻保存效果。结果随着诱导时间延长，细胞总数明显增多，培养14d红系祖细胞扩增约110倍，存活率为（88．92±0．95）％，红系祖细胞特异性标志CD71＋细胞占（86．77±9．11）％，CD71／CD235a细胞占（64．47±16．67）％。诱导10d多为中幼红细胞，可见血红蛋白表达的阳性细胞；诱导14d开始出现晚幼红细胞，细胞沉淀呈红色。诱导7d红系集落数为326．00±97．96，高于诱导前（61．60±20．03）。10％二甲基亚砜（DMSO）＋2％人血清白蛋白保存细胞复苏后红系祖细胞存活率、回收率分别为（90．32±1．80）％、（93．66±1．87）％，将50％自体脐血浆与10％DMSO、2％人血清白蛋白联用可获得更好的保护效果。结论该无血清培养基可高效诱导、扩增红系祖细胞，10％DMSO＋2％人血清白蛋白＋50％自体脐血血浆可很好保存红系祖细胞。

关键词：胎血红系祖细胞冷冻保存单个核细胞

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肝癌细胞上皮-间质转换模型的建立与差异性表达微小RNA分子的高通量筛选

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军事医学 2016年第6期40卷 456-459,478页

作者：王海洋曾泉张彪李思霆南雪何丽娟岳文周军年裴雪涛军事医学科学院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850 军事医学科学院华南干细胞与再生医学研究中心广州510005

目的拟利用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导人肝癌细胞发生上皮-间质转换（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,建立EMT模型。方法在低血清培养条件下,用TGF-β1处理肝癌细胞2～6 d,观察细胞形态变化,采用Western印迹检测EMT典型... 详细信息

目的拟利用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导人肝癌细胞发生上皮-间质转换（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,建立EMT模型。方法在低血清培养条件下,用TGF-β1处理肝癌细胞2～6 d,观察细胞形态变化,采用Western印迹检测EMT典型标志物的表达变化,流式细胞术检测肝癌肿瘤干细胞标志物CD13和Ep CAM的表达变化,并利用微小RNA芯片技术（miRNA chip）筛选和分析TGF-β1处理前后差异表达的miRNA。结果经10 ng/ml TGF-β1诱导2～6 d后,多数细胞形态由上皮样转变为成纤维样,细胞间隙明显增大;Western印迹定量分析结果显示,10 ng/ml TGF-β1处理后,肝癌细胞E-钙黏蛋白（cadherin）表达水平显著性下调;流式细胞术结果显示,CD13和Ep CAM显著性上调;对miRNA芯片结果分析得到35种差异表达比较显著的miRNA,经过生物信息学分析,这些差异表达的miRNA在转录调控中发挥了重要作用。结论在低血清培养条件下,用10 ng/ml TGF-β1处理肝癌细胞2～6 d,细胞发生明显的EMT过程,利用该法可成功建立肝细胞癌的体外EMT细胞模型,在此模型中,可对差异表达的miRNA进行筛选分析和进一步的功能研究。

关键词：癌,肝细胞上皮-间质转换转化生长因子β1 微小RNA

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肝星状细胞中表皮形态发生素表达调控机制及其作用研究

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生物化学与生物物理进展 2016年第5期43卷 506-513页

作者：石磊秦恩强贾雅丽吴丹金磊曾泉姜天俊聂为民岳文王福生解放军医学院北京100853 解放军302医院感染性疾病诊疗与研究中心北京100039 军事医学科学院野战输血研究所干细胞与再生医学研究室北京100850

肝星状细胞是肝脏中重要的间质细胞,是肝细胞外基质的主要来源.表皮形态发生素(epimorphin、EPM、syntaxin2)在肝脏发育、再生及癌变过程中发挥了重要的作用,目前其表达变化的调控机制及对肝星状细胞的作用还未有报道.通过对肝组织标本... 详细信息

肝星状细胞是肝脏中重要的间质细胞,是肝细胞外基质的主要来源.表皮形态发生素(epimorphin、EPM、syntaxin2)在肝脏发育、再生及癌变过程中发挥了重要的作用,目前其表达变化的调控机制及对肝星状细胞的作用还未有报道.通过对肝组织标本进行检测,发现肝纤维化过程中肝星状细胞表达EPM上调.从表观遗传学的角度对EPM表达变化调控机制进行研究,发现DNA去甲基化促进了EPM的表达.为了研究EPM对肝星状细胞的可能的调节作用,将EPM表达质粒转染肝星状细胞,之后检测了EPM对肝星状细胞增殖及迁移能力的变化.结果证明EPM能够促进肝星状细胞的增殖与迁移.本研究发现,激活的肝星状细胞高表达EPM可能是由于DNA去甲基化引起的,同时,高表达的EPM能够促进肝星状细胞的增殖与迁移,进而促进肝纤维化进展.

关键词：人肝星状细胞表皮形态发生素 DNA甲基化细胞增殖细胞迁移

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