为探究红罗非鱼(Oreochromisspp.)对NaHCO3碱度胁迫的应激响应机制,本研究以初始体重为(73.43±1.62)g的红罗非鱼作为研究对象,进行40 d NaHCO3碱度胁迫,比较NaHCO3碱度胁迫组[CA,(35.51±0.17)mmol/L]和淡水对照组[Con,(1.75...
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为探究红罗非鱼(Oreochromisspp.)对NaHCO3碱度胁迫的应激响应机制,本研究以初始体重为(73.43±1.62)g的红罗非鱼作为研究对象,进行40 d NaHCO3碱度胁迫,比较NaHCO3碱度胁迫组[CA,(35.51±0.17)mmol/L]和淡水对照组[Con,(1.75±0.08)mmol/L]红罗非鱼血清生理参数、肠组织学和肠转录组差异。结果显示,红罗非鱼血清过氧化氢酶(CAT)活性与总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)、血氨和尿素氮(BUN)水平在碱度胁迫下显著增加(P<0.05);碱度胁迫导致红罗非鱼肠绒毛缩短和肠上皮损伤等现象的发生;肠转录组学分析共获得2853个差异表达基因,其中上调基因1674个,下调基因1179个。富集分析揭示了红罗非鱼肠组织响应碱胁迫的关键通路(内吞作用、氨基酸生物合成和IgA生成相关肠道免疫网络等),这些途径主要涉及物质跨膜运输、能量代谢和免疫响应等生物学过程。qRT-PCR检测验证12个碱应激响应关键基因转录水平的表达。结果表明,碱度胁迫会损伤红罗非鱼肠道组织结构,并造成其氧化应激;肠道运输、代谢和免疫响应关键基因表达的变化是红罗非鱼耐受高碱度环境的重要策略,本研究结果能够为阐释红罗非鱼对环境碱度的适应性调节机制提供理论参考。
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