检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2004年第2期56卷 210-218页

作者：李平李劲梁冯新恒李昭屏尹峰闫洁候嵘韩启德张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

为了解心肌肥厚时基因表达谱的变化规律,本实验复制了三种大鼠心肌肥厚模型:肾上腹主动脉缩窄(suprarenal abdominal aortic stenosis,SRS)、动静脉瘘(arterial-vein fistula,AVF)和去甲肾上腺素持续静脉输注(jugular vein infusion of ... 详细信息

为了解心肌肥厚时基因表达谱的变化规律,本实验复制了三种大鼠心肌肥厚模型:肾上腹主动脉缩窄(suprarenal abdominal aortic stenosis,SRS)、动静脉瘘(arterial-vein fistula,AVF)和去甲肾上腺素持续静脉输注(jugular vein infusion of norepinephrine,NEi),并应用组织化学方法和超声心动术检测大鼠心脏结构和功能指标,应用cDNA基因芯片技术检测心脏基因表达水平的变化。SRS和NEi引起大鼠向心性心肌肥厚,AvF引起大鼠离心性心肌肥厚,其中NEi大鼠心肌纤维化明显。对不同心肌肥厚模型间大鼠左心室基因表达谱的变化进行两两比较。结果显示,有部分基因在不同模型中表达水平均发生变化,其中多数基因在两种模型中表达水平改变的方向相同,也有少部分基因在两种模型中表达水平改变方向相反。综合比较三种心肌肥厚模型的基因表达谱,各种模型都有特异的基因表达变化,但是有19个基因在三种心肌肥厚模型中表达水平均发生改变。研究结果有可能成为心肌肥厚的标志性基因或治疗靶点,为心肌肥厚发生机制的深入研究提供了新的线索。

关键词：病理生理学基因表达基因芯片心脏肥厚大鼠

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糖代谢异常与慢性心力衰竭预后的相关性分析

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中华医学杂志 2010年第20期90卷 1385-1388页

作者：郭京川李昭屏高炜郭艳红毛节明北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的探讨糖代谢异常对慢性心力衰竭（CHF）患者预后的影响.方法连续收集北京大学第三医院2005年1月至2007年12月因CHF失代偿于心内科住院患者444例,根据是否合并糖尿病分为糖尿病组（153例）和非糖尿病组（291例）;非糖尿病组又根据... 详细信息

目的探讨糖代谢异常对慢性心力衰竭（CHF）患者预后的影响.方法连续收集北京大学第三医院2005年1月至2007年12月因CHF失代偿于心内科住院患者444例,根据是否合并糖尿病分为糖尿病组（153例）和非糖尿病组（291例）;非糖尿病组又根据空腹血糖（FPG）水平分为血糖正常组（FPG〈5.6 mmol/L,178例）和空腹血糖受损（IFG）组（FPG 5.6～6.9 mmol/L,113例）.随访所有入选者,记录临床情况、生化指标及终点事件（1年内全因死亡）,分析糖代谢异常与终点事件的相关性.结果 444例入选者中,随访期间共死亡83例（18.7%）,失访31例（7.0%）;糖尿病组病死率28.8%（44例）明显高于非糖尿病组13.4%（39例）（P〈0.01）,合并糖尿病是CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素（OR=2.383,95%CI：1.317～4.312,P=0.004）;非糖尿病组中,IFG组病死率明显高于血糖正常组（21.2%比8.4%,P〈0.01）,合并IFG是非糖尿病CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素（OR=3.564,95%CI：1.494～8.497,P=0.004）.结论合并糖尿病是CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素;对于非糖尿病CHF患者,合并IFG是其死亡的独立危险因素.

关键词：心力衰竭,充血性糖尿病血糖受损病死率

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G-四联体的生物学功能研究进展

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生理科学进展 2010年第5期41卷 329-334页

作者：谌錾修明贺李素芳徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100191

G-四联体是一种特殊的核酸二级结构,广泛存在于人类基因组DNA以及RNA中,如DNA的端粒序列、基因的启动子序列、RNA的5'端非翻译区(5'UTR)序列等。许多研究发现,G-四联体结构在基因的稳定性、端粒合成过程、基因转录和翻译水平的... 详细信息

G-四联体是一种特殊的核酸二级结构,广泛存在于人类基因组DNA以及RNA中,如DNA的端粒序列、基因的启动子序列、RNA的5'端非翻译区(5'UTR)序列等。许多研究发现,G-四联体结构在基因的稳定性、端粒合成过程、基因转录和翻译水平的表达调控、基因重组等生命过程中起着至关重要的作用。目前的研究主要涉及DNA中的G-四联体、RNA中的G-四联体以及人工设计的G-四联体寡聚核苷酸,本文将从这三个方面介绍G-四联体的生物学功能相关研究进展。

关键词： G-四联体 DNA RNA 寡聚核苷酸

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晚期糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞分泌炎症性趋化因子的影响及机制

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中华医学杂志 2011年第2期91卷 107-110页

作者：何榕毛节明王广高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察晚期糖基化终产物（AGE）对血管平滑肌细胞（VSMC）分泌单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和白细胞介素8（IL-8）的影响并初步探讨可能的细胞内信号转导机制.方法分离、培养原代大鼠VSMC并进行鉴定.采用糖基化血清白蛋白（GSA）模拟... 详细信息

目的观察晚期糖基化终产物（AGE）对血管平滑肌细胞（VSMC）分泌单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和白细胞介素8（IL-8）的影响并初步探讨可能的细胞内信号转导机制.方法分离、培养原代大鼠VSMC并进行鉴定.采用糖基化血清白蛋白（GSA）模拟AGE,观察不同浓度GSA（10、100和500 μg/ml）对VSMC分泌MCP-1和IL-8的影响和时间曲线;并对其进行细胞增殖率校正以消除VSMC数量增加对测定的影响;p38MAPK抑制剂（SB203580）、ERK1/2抑制剂（PD98059）及NF-κB抑制剂（PDTC）、Proteasome抑制剂（MG132）预处理后观察GSA刺激VSMC分泌MCP-1和IL-8水平的改变.结果与空白对照组相比,100 μg/ml GSA作用24 h VSMC分泌MCP-1（13.01ng/ml±0.12ng/ml比7.02 ng/ml±0.26 ng/ml,P＜0.05）和IL-8（12.6ng/ml±0.86 ng/ml比3.07 ng/ml±0.35ng/ml,P＜0.05）水平最高.经过细胞增殖校正后,GSA仍然能够促进VSMC表达MCP-1和***抑制剂和NF-κB抑制剂预处理后发现PDTC（10 μmol/L）、SB203580（5 μmol/L）以及MG132（10 μmol/L）可以抑制GSA刺激VSMC表达MCP-1和IL-8.结论 GSA可以促进VSMC分泌致炎性趋化因子MCP-1和IL-8,这种作用独立于细胞增殖,可能是通过激活细胞内p38MAPK信号转导通路,促进核因子NF-κB的活化而实现.

关键词：晚期糖基化终产物单核细胞趋化蛋白1 白细胞介素8 血管平滑肌细胞

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大鼠成长期左心室基因表达谱的变化

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生理学报 2003年第2期55卷 191-196页

作者：李平李劲梁候嵘韩启德张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

为观察大鼠发育成熟过程中心脏生长与其基因表达谱变化的关系 ,应用超声心动术检测 8、10、12周龄Wistar大鼠的心脏结构和功能指标 ,应用cDNA基因芯片技术观察心脏基因表达水平的变化。大鼠从 8周龄生长至12周龄 ,体重增加约 45 7% ( 2... 详细信息

为观察大鼠发育成熟过程中心脏生长与其基因表达谱变化的关系 ,应用超声心动术检测 8、10、12周龄Wistar大鼠的心脏结构和功能指标 ,应用cDNA基因芯片技术观察心脏基因表达水平的变化。大鼠从 8周龄生长至12周龄 ,体重增加约 45 7% ( 2 87± 13 gvs 197± 10g) ,前 2周和后 2周增加幅度相近。心脏左心室重量和室壁厚度分别增加约 2 7 7% ( 0 60± 0 0 3 gvs 0 47± 0 0 2 g)和 2 3 6% ( 2 0 4± 0 0 4mmvs 1 65± 0 13mm) ,前 2周增加幅度明显大于后 2周。基因表达谱的改变涉及细胞结构、代谢、氧化应激及信号转导等多方面的基因。 10周龄和 8周龄大鼠比较 ,变化的基因多数上调 ;12周龄和 10周龄大鼠比较 ,基因表达谱基本又返转至 8周龄水平。结果表明 ,大鼠在成长期的 4周内 ( 8- 12周龄 ) 。

关键词：生理学基因表达基因芯片心脏生长

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急性心肌梗死患者血清炎症因子的动态变化及相互关系

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中华医学杂志 2011年第12期91卷 819-823页

作者：梁瀛王新宇牛杰高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后血清炎症因子白细胞介素（IL）及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的动态变化及其相关关系.方法 2008年6-12月连续收集北京大学第三医院心内科住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEM... 详细信息

目的观察急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后血清炎症因子白细胞介素（IL）及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的动态变化及其相关关系.方法 2008年6-12月连续收集北京大学第三医院心内科住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者59例.采用双抗体夹心ELISA分别检测STEMI患者PCI术前即刻、术后4～6、12、24 h、7 d血清IL-6、IL-8、MCP-1及IL-10的水平,比较不同时间血清炎症因子水平的变化,并对其炎症因子水平的自然对数作相关分析.结果 PCI术后12 h血清IL-6、IL-8（中位数）水平均显著高于术前（IL-6：8.51 ng/L比6.76 ng/L,IL-8：4.67ng/L比2.95 ng/L,均P＜0.05）.在PCI术后4～6 h及12 h,MCP-1的水平均显著高于术前（35.04ng/L,34.24 ng/L比30.45 ng/L,均P＜0.05）;而IL-10的水平比术前均显著降低（18.15 ng/L,18.82ng/L比20.95 ng/L,均P＜0.05）.PCI术前IL-6及IL-10水平与入院时心功能Killip分级均具有显著相关性（IL-6：r=0.293,P＜0.05;IL-10：r=-0.287,P＜0.05）,PCI术前IL-8水平与胸痛发作时间呈负相关（r=-0.299,P＜0.05）.心肌梗死的部位、射血分数与各种炎症因子的水平差异无统计学意义（P＞0.05）;在各时间点,血清IL-6、IL-8及MCP-1浓度之间呈显著正相关性（P＜0.01）,分别与IL-10的呈显著负相关性（P＜0.01）.结论心肌缺血再灌注后致炎因子水平升高而抗炎因子水平降低,机体存在炎症/抗炎状态失衡.

关键词：心肌梗死白细胞介素类趋化因子心肌再灌注

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β-肾上腺素受体激动对新生大鼠心肌细胞代谢的影响

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生理学报 2004年第2期56卷 224-229页

作者：闫洁陈锴徐明吕志珍韩启德张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

为了观察β-肾上腺素受体(β-AR)持续激动对心肌细胞代谢的影响,本工作以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用[,H3]-亮氨酸([3H]-leucine)掺入法和BCA蛋白分析法检测心肌细胞的蛋白合成代谢与蛋白含量,[2H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定... 详细信息

为了观察β-肾上腺素受体(β-AR)持续激动对心肌细胞代谢的影响,本工作以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用[,H3]-亮氨酸([3H]-leucine)掺入法和BCA蛋白分析法检测心肌细胞的蛋白合成代谢与蛋白含量,[2H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定方法检测心肌细胞对葡萄糖的摄取量,并采用蛋白免疫印迹杂交方法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated prorein kinase,AMPK)磷酸化程度。结果显示,β-AR激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)持续刺激心肌细胞48 h,心肌细胞[3H]-leucine掺入量和蛋白质含量与对照组相比均无显著差异。用ISO或去甲肾上腺素(α1-AR特异性拮抗剂哌唑嗪存在下)持续激动β-AR 48 h,心肌细胞的葡萄糖摄取量和AMPK磷酸化均显著高于对照组。上述结果表明,β-AR持续激动对培养的新生大鼠心肌细胞蛋白质合成及蛋白质含量没有明显的作用,但可引起葡萄糖摄取量明显增加和AMPK的激活,提示β-AR可能与心肌肥厚过程中能量代谢状态的变化有关。

关键词： β-肾上腺素受体代谢心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶新生大鼠

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α_(1A)-肾上腺素受体与骨形成蛋白-1片段在人胚肾293细胞中的结合

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生理学报 2003年第6期55卷 692-698页

作者：徐琦张坦韩启德张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

用酵母双杂交方法发现骨形成蛋白-1(bone morphogenetic protein-1,BMP-1)的片段可以与α1A-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)的细胞内游离C末端结合。进一步探讨了二者在哺乳动物表达系统人胚肾293细胞(human embryonic cell 293,HEK293)中的相互作用。采用PCR方法构建含BMP-1片段eDNA的真核表达质粒PCP3HA,将其与含全长人α1A-AR eDNA的质粒PDT-α1A分别或共同转染HEK293细胞,用免疫印迹法检测到α1A-AR和BMP-1在HEK293细胞有相应的蛋白表达。用酶联免疫吸附实验对免疫印迹鉴定过的细胞裂解液进行检测,观察到空白对照组,单独转染PDTα1A-和单独转染PCP3HA的细胞,OD490值分别为0.034±0.027、0.042±0.019、0.030±0.0096,三者之间无显著性差异。共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,OD490值为0.57±0.12,较其它三组具有显著性差异(均P<0.001)。免疫共沉淀结果显示,单独转染PDT-α1A或PCP3HA的细胞,免疫沉淀产物中均不能检测到BMP-1片段,只有共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,在其免疫沉淀产物中能检测到BMP-1片段。ELISA和免疫沉淀结果均表明α1A-AR与BMP-1的片段在HEK293细胞中存在蛋白水平的相互作用。

关键词： α1A-肾上腺素受体骨形成蛋白-1 酶联免疫吸附实验

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HEK293细胞中细丝蛋白-C对α_(1A)-肾上腺素受体介导细胞外信号调节激酶磷酸化作用的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第3期18卷 178-183页

作者：张坦徐琦宋峣徐明陈凤荣韩启德张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

目的　寻找与α1A 肾上腺素受体 (α1A AR)相互作用的胞浆内非G蛋白 ,研究蛋白对受体信号转导的影响。方法　应用酵母双杂交技术 ,以人α1A AR胞浆内C末端 (α1A AR CT)为诱饵 ,筛选人脑cDNA文库 ,用 5 溴 4 氯 3 吲哚半乳糖苷 (X G... 详细信息

目的　寻找与α1A 肾上腺素受体 (α1A AR)相互作用的胞浆内非G蛋白 ,研究蛋白对受体信号转导的影响。方法　应用酵母双杂交技术 ,以人α1A AR胞浆内C末端 (α1A AR CT)为诱饵 ,筛选人脑cDNA文库 ,用 5 溴 4 氯 3 吲哚半乳糖苷 (X Gal)定性分析及邻硝基苯基 β D 半乳糖苷 (ONPG)定量分析对筛选出的阳性克隆细丝蛋白 C(FLNC)进行确证。采用脂质体转染及蛋白免疫印迹技术探讨人胚胎肾 2 93(HEK2 93)细胞中FLNC对α1A AR信号转导通路的影响。结果　①缺陷培养基筛选出FLNC的C末端部分片段可以与α1A AR CT在酵母中结合。②X Gal定性分析中 ,FLNC与α1A AR CT的共转子菌落 6h即呈现蓝色 ,而对照菌落颜色无变化 ;经ONPG定量分析发现 ,FLNC与α1A AR CT的共转子中 β 半乳糖苷酶的活性大约是对照的 2～ 3倍(P <0 .0 1)。③编码FLNC的C末端片段的质粒瞬时转染于稳定表达全长α1A AR的HEK2 93细胞中 ,可以明显增强去氧肾上腺素 ( 10 μmol·L- 1,30min)激动α1A AR介导的细胞外信号调节激酶 (ERK1/ 2 )磷酸化作用。结论　FLNC的C末端部分片段可以与α1A AR CT在酵母中结合 ,并且增强HEK2 93细胞中α1A AR介导ERK1/

关键词：酵母茵杂交受体,肾上腺素α1 细丝蛋白信号转导

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高血压患者血管生成素2与血管内皮因子及血管舒张功能的关系分析

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中华医学杂志 2019年第12期99卷 934-938页

作者：任川陈少敏祖凌云徐顺霖郭丽君北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管... 详细信息

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管舒张功能(FMD);对高血压患者降压治疗直至<140/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后复查上述指标。结果与对照组比较,高血压组Ang2[(114.0±24.5)与(104.3±14.6)ng/L,P=0.049)与ET-1[(95.7±3.2)与(43.2±3.1)ng/L,P<0.001]水平显著升高,而NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著降低;与基线相比,高血压组降压治疗后Ang2[(107.1±20.2)ng/L,P=0.049],ET-1[(74.6±23.5)ng/L,P<0.001]显著下降,NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著升高。降压治疗后的Ang2与对照组差异无统计学意义,但FMD未见统计学差异。相关分析中发现Ang2与平均动脉压(R=0.432,P<0.001)正相关,与NO(R=-0.374,P=0.001)及FMD(R=-0.368 0,P=0.002)负相关。多重线性回归发现Ang2与体重指数、平均动脉压、血清NO独立相关。结论血清Ang 2能够反映高血压患者的内皮和血管舒张功能受损程度,降压治疗可改善内皮功能,但能否恢复受损的血管舒张功能尚需进一步验证。

关键词：高血压血管生成素2 内皮功能血管舒张功能障碍

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