检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 675-684页

作者：马尚佳王璐李华吕佳瑜高德旺张帅强郭孖吴丽娥郭霞包头医学院研究生院包头014040 包头医学院第一附属医院神经内科包头014010

目的基于网络药理学和体内动物实验,探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点,利用基因卡片... 详细信息

目的基于网络药理学和体内动物实验,探讨香青兰总黄酮(TFDM)治疗血管性认知障碍(VCI)的分子机制及作用通路。方法检索有机小分子(PubChem)、瑞士目标预测(Swiss Target Prediction)数据库及文献检索获取TFDM活性成分及靶点,利用基因卡片(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库获取VCI的基因靶点,应用Venny软件获取TFDM与VCI的交集靶点。利用Cytoscape软件、String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)图。通过注释、可视化和综合发现(DAVID)数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,探讨TFDM治疗VCI的分子机制及信号通路。将24只大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、多奈哌齐(Donepezil)组、香青兰总黄酮(TFDM)组。除Sham组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久结扎法造模。连续灌胃21 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区及皮质病理变化,免疫组化检测大鼠脑组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)阳性表达,Western blot检测大鼠脑组织核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果共得到TFDM成分39种,潜在靶点209个,VCI的基因靶点共10417个,交集靶点有193个。GO富集分析主要有活性氧的反应及代谢过程等,KEGG富集分析主要有TNF、IL-17等信号通路。动物实验表明,TFDM显著改善VCI大鼠学习记忆功能及脑组织病理损伤,显著上调ZO-1阳性表达,显著下调NF-κB p65、TNF-α蛋白水平(P<0.05)。结论TFDM从多通路、多靶点发挥药理作用治疗VCI,其关键机制可能与抑制TNF-α/NF-κB p65信号通路,减轻神经炎症,改善血脑屏障通透性有关。

关键词：香青兰总黄酮血管性认知障碍网络药理学神经炎症 TNF-α/NF-κB p65信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能

引用

南方医科大学学报 2025年第2期45卷 340-346页

作者：裴月娇刘慧敏昕宇刘波内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010 包头市中心医院神经内科内蒙古包头014040

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、S... 详细信息

目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。

关键词：睡眠剥夺 miR-124 PI3K/AKT信号通路认知功能大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉总苷经PI3K-Akt信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究

引用

中国卒中杂志 2024年第11期19卷 1321-1332页

作者：王璐张士滨吕雪杨占君贾建新吴丽娥包头医学院第一附属医院神经内科包头014040 包头医学院研究生学院包头医学院人体解剖学教研室

目的探究肉苁蓉总苷通过激活PI3K-Akt信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI)的保护作用及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、肉苁蓉总苷组、尼莫地平组。采用改良线栓法构建... 详细信息

目的探究肉苁蓉总苷通过激活PI3K-Akt信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI)的保护作用及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、肉苁蓉总苷组、尼莫地平组。采用改良线栓法构建大鼠CIRI模型。采用Zea-Longa神经功能评分评估各组大鼠中枢神经系统缺损状况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色计算各组模型大鼠脑梗死面积,原位末端转移酶标记法染色检测细胞凋亡率,免疫荧光染色分析凋亡相关因子的表达情况,蛋白免疫印迹以及荧光定量PCR检测各组大鼠凋亡相关因子及PI3K-Akt信号通路相关分子表达水平。结果与假手术组相比,CIRI模型大鼠神经系统缺损症状严重,神经功能评分升高(P<0.05),运动能力减退,脑梗死面积增大,凋亡细胞增多,促凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 as sociated X,Bax)和细胞色素C(cytochrome C,CytC)表达增加(P<0.05),Bcl-2、Bcl-2/Bax、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-Akt)、p-Akt/Akt表达降低(P<0.05)。与模型组相比,肉苁蓉总苷能够促进CIRI模型大鼠运动功能的恢复,减小脑梗死面积,调控神经细胞凋亡,抑制Bax、CytC的表达(P<0.05),促进Bcl-2、Bcl-2/Bax、PI 3K、p-Akt、p-Akt/Akt的表达。结论肉苁蓉总苷可能通过激活PI3K-Akt信号通路,抑制神经细胞凋亡,对CIRI模型大鼠发挥神经保护作用。

关键词： PI3K-Akt信号通路脑缺血再灌注肉苁蓉总苷细胞凋亡神经系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉总苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及机制

引用

中国比较医学杂志 2024年第12期34卷 19-28页

作者：王璐郭霞马尚佳雍雯于文龙吴丽娥贾建新包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010 包头医学院人体解剖学教研室内蒙古包头014040

目的研究肉苁蓉总苷(glycosides of cistanches,GCs)保护脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用及机制。方法将48只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham)组、模型组(Model)组、肉苁蓉总苷(GCs)组和尼莫地平(Nimodipine,Nim)组。采用大脑中动脉闭... 详细信息

目的研究肉苁蓉总苷(glycosides of cistanches,GCs)保护脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用及机制。方法将48只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham)组、模型组(Model)组、肉苁蓉总苷(GCs)组和尼莫地平(Nimodipine,Nim)组。采用大脑中动脉闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过Zea-Longa神经功能评分评估各组大鼠神经功能缺损情况,贴纸去除实验、平衡杆实验、旷场实验评估各组大鼠感觉和运动能力,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,尼氏染色观察神经细胞形态,TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学染色以及蛋白免疫印迹实验探究各组大鼠凋亡相关蛋白、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic protease-3,Caspase-3)表达的变化。结果与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),撕掉贴纸和通过平衡杆时间显著增加(P<0.05),运动能力减退,梗死面积增大,神经元减少,凋亡细胞增多,Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达降低(P<0.05)。与Model组比较,GCs可改善脑缺血再灌注模型大鼠行为学表现,减小梗死面积,抑制细胞凋亡,下调Bax、Caspase-3的表达(P<0.05),上调Bcl-2/Bax的表达(P<0.05)。结论GCs对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可能是通过调控凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达进而抑制细胞凋亡发挥作用。

关键词：肉苁蓉总苷脑缺血再灌注细胞凋亡大脑中动脉闭塞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基转移酶3对人脑血管平滑肌细胞基因表达及增殖和迁移功能的影响

引用

中国卒中杂志 2025年第1期20卷 104-111页

作者：孟晨曦孙洪英张佳毛戬杨阳策乐木格内蒙古科技大学包头医学院第三附属医院(国药北方医院)神经介入科包头014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古科技大学包头医学院

目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因干扰载体并通过腺病毒感染HBVSMC,依据感染情况将其分为空白组(无病毒感染)、对照组(空载病毒感染)和干扰组(METTL3-shRNA病毒感染)。使用逆转录实时定量PCR(real-timereversetranscriptionalPCR,RT-qPCR)检测各组细胞脑小血管病相关基因锌指蛋白395(zincfingerprotein395,ZNF395)、锌指蛋白548(zinc finger protein 548,ZNF548)、DIS3样外泌体3’-5’核糖核酸外切酶(DIS3-like exosome3’-5’exonuclease,DIS3L)、白细胞介素增强子结合因子3(interleukinenhancerbindingfactor3,ILF3)和G蛋白偶联受体107(Gprotein-coupledreceptor107,GPR107)的mRNA表达水平,通过RNA甲基化免疫共沉淀(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)技术检测以上基因mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平,利用细胞计数试剂盒8(cellcountingkit8,CCK8)、Transwell小室实验检测各组HBVSMC的增殖和迁移能力。结果与空白组相比,对照组细胞各基因的mRNA相对表达水平未发生明显改变。与对照组相比,干扰组细胞ZNF395(P=0.02)、ZNF548(P=0.03)、DIS3L(P=0.02)和GPR107(P<0.01)的mRNA相对表达水平,以及ZNF395(P<0.01)和ZNF548(P<0.01)的m6A修饰水平均降低。与对照组相比,干扰组HBVSMC的增殖和迁移能力明显增强。结论在HBVSMC中干扰METTL3基因表达可能通过下调靶基因ZNF395和ZNF548mRNA的m6A修饰水平进而增强HBVSMC的增殖和迁移能力。

关键词：甲基转移酶3 人脑血管平滑肌细胞 N6-甲基腺苷增殖迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锁阳提取物对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍的影响研究

引用

安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 780-788页

作者：柴晓盈任琪张剑平吴丽娥贾建新内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科包头014010 内蒙古科技大学包头医学院包头014040 内蒙古科技大学包头医学院人体解剖教研室包头014040

目的基于网络药理学及动物实验探讨锁阳提取物对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响。方法利用网络药理学预测锁阳提取物改善AD的相关靶点及信号通路;以快速老化小鼠(SAMP8)为AD模型,基于前期预实验结果,选取0.17 g/(kg·d... 详细信息

目的基于网络药理学及动物实验探讨锁阳提取物对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响。方法利用网络药理学预测锁阳提取物改善AD的相关靶点及信号通路;以快速老化小鼠(SAMP8)为AD模型,基于前期预实验结果,选取0.17 g/(kg·d)为锁阳提取物最佳给药剂量,根据分组分别给予锁阳提取物[0.17 g/(kg·d)]、盐酸多奈哌齐[2.0 mg/(kg·d)]及生理盐水等体积灌胃28 d;Morris水迷宫评价动物学习认知功能;尼氏染色观察海马回1区(CA1)神经元形态数量;免疫组织化学法染色检测自噬效应蛋白(Beclin-1)、选择性自噬接头蛋白(p62)、微管相关蛋白轻链3(LC-3)蛋白表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马区磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达水平。结果基于网络药理学研究,预测锁阳改善AD的生物机制可能为自噬的调节,可能的信号通路为PI3K/AKT/GSK-3β;动物实验结果显示,锁阳提取物能够改善AD模型小鼠的空间记忆学习能力,改善海马神经元细胞损伤状况,明显增加神经元细胞数量,提高小鼠海马PI3K、p-AKT/AKT、Beclin-1、LC3表达水平,降低p-GSK-3β/GSK-3β、p62表达水平。且上述实验过程中雌雄小鼠见未见明显差异。结论锁阳提取物可能通过激活PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的自噬作用改善雌雄AD模型小鼠的认知功能障碍,且作用无明显性别差异。

关键词：锁阳阿尔茨海默病网络药理学自噬 PI3K-AKT-GSK-3β信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Krüppel样因子4在神经系统疾病中的作用研究进展

引用

癫痫杂志 2024年第2期10卷 141-146页

作者：杨阳孙洪英包头医学院第一附属医院神经内科包头014010

Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)是Kruppel样转录因子蛋白家族的一员,是一种进化保守的含锌指转录因子,参与调节多种细胞过程,如细胞生长、增殖、分化和侵袭等,KLF4在体内多种组织细胞中均有表达,在许多生理及病... 详细信息

Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)是Kruppel样转录因子蛋白家族的一员,是一种进化保守的含锌指转录因子,参与调节多种细胞过程,如细胞生长、增殖、分化和侵袭等,KLF4在体内多种组织细胞中均有表达,在许多生理及病理情况下都有广泛的作用。诸多研究表明KLF4参与神经炎性反应、氧化应激、细胞凋亡和轴突再生等多种神经生物过程,与癫痫、脑卒中、阿尔兹海默病等多种神经系统疾病有着密切联系。现就KLF4在神经系统疾病发生发展中的作用进行综述,有助于深入了解疾病的发病机制,并为神经系统疾病提供潜在的临床治疗靶点。

关键词： Krüppel样因子4 神经系统疾病癫痫阿尔兹海默病缺血性脑卒中

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

circ RNA_0017178对戊四氮致癫痫小鼠模型的影响

引用

安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2081-2088页

作者：毛戬温萍萍孙洪英张舒雅孟晨曦张佳内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科包头014010 包头市职工健康休养中心包头014040 内蒙古科技大学包头医学院第三附属医院神经内科包头014030 内蒙古科技大学包头医学院研究生学院包头014040

目的探究环状RNA(circ RNA)在癫痫发病中的可能作用机制。方法利用circRNA基因芯片检测癫痫患者与健康对照者外周静脉血中circRNA表达谱筛选出差异表达的circRNA。利用circPrimer、circMir、TargetScan对circ_0017178与癫痫进行生物信... 详细信息

目的探究环状RNA(circ RNA)在癫痫发病中的可能作用机制。方法利用circRNA基因芯片检测癫痫患者与健康对照者外周静脉血中circRNA表达谱筛选出差异表达的circRNA。利用circPrimer、circMir、TargetScan对circ_0017178与癫痫进行生物信息学分析并构建相关腺病毒载体。将30只雄性成年C57BL/6小鼠随机分为对照组、空载体组、circ_0017178过表达组(10只/组),分别向3组小鼠海马内注射生理盐水、空质粒腺病毒载体、circ_0017178过表达腺病毒载体,构建戊四唑癫痫模型后观察各组小鼠的动物行为学变化,用Tunel染色法分析各组小鼠海马组织细胞凋亡情况。结果基因芯片结果表明,与对照组比较,癫痫组中circ_0069272、circ_0033065、circ_0017178、circ_0073442、circ_0033063、circ_0049415上调,circ_0083773、circ_0088262、circ_0016396下调。其中circ_0017178可能与癫痫密切相关,通过生信分析circ_0017178可能结合20个miRNA调控39个癫痫基因,并具备潜在m6A、IRES、ORF1结合位点。在动物实验中,相比空载体组及对照组,circ_0017178过表达组癫痫的潜伏期缩短(P<0.05)、发作时间延长(P<0.05)、发作次数增加(P<0.05);空载体组及对照组间无统计学意义(P>0.05)。相比空载体组及对照组,circ_0017178过表达组癫痫小鼠海马组织细胞凋亡程度明显增加(P<0.05),空载体组及对照组间无统计学意义(P>0.05)。结论Circ_0017178在癫痫患者外周血单个核细胞表达谱中升高,Circ_0017178可能充当miRNA的“分子海绵”在癫痫中发挥作用,并具备m6A甲基化和翻译蛋白质的潜能。Circ_0017178可能通过促进戊四唑癫痫小鼠的细胞凋亡增加癫痫的易感性和严重程度。

关键词：环状RNA_0017178 癫痫差异性表达生物信息学分析细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展

引用

中国比较医学杂志 2025年第2期35卷 109-115页

作者：华志鹏吕雪李浩杨占君贾建新杨志甫内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010 内蒙古科技大学包头医学院研究生院内蒙古包头014014 内蒙古科技大学包头医学院人体解剖学教研室内蒙古包头014014

脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。

关键词： LncRNA 缺血再灌注损伤脑卒中

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性失眠共病OSAHS患者血清NLRP3炎症小体、IL-1β、IL-18水平与睡眠质量、认知功能的相关性研究

引用

中国现代医学杂志 2023年第13期33卷 78-87页

作者：刘慧敏李帅昕宇刘波内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科内蒙古包头014010

目的探讨慢性失眠共病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠质量和认知功能的临床特征及其与血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平的相关性。方法选取2... 详细信息

目的探讨慢性失眠共病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠质量和认知功能的临床特征及其与血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平的相关性。方法选取2021年1月—2022年5月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院114例慢性失眠患者为研究对象,依据多导睡眠监测(PSG)结果将患者分为慢性失眠组58例,慢性失眠共病OSAHS组56例,并选取同期该院健康体检者52例作为对照组。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和PSG评估受试者的睡眠质量,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估总体认知功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血清NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18水平。Pearson法分析慢性失眠共病OSAHS患者血清NLRP3炎症小体、IL-1β、IL-18水平与睡眠质量、认知功能的相关性。多元线性回归分析慢性失眠共病OSAHS患者睡眠质量和认知功能的影响因素。结果与慢性失眠组比较,慢性失眠共病OSAHS组患者入睡潜伏期、阻塞性呼吸暂停最长持续时间延长(P<0.05),呼吸暂停低通气指数(AHI)升高(P<0.05),鼾声事件次数增加(P<0.05),非快速眼球运动睡眠1期所占睡眠总时间的百分比(N1%)、快速眼球运动期睡眠所占睡眠总时间的百分比(REM%)、血氧饱和度<90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)升高(P<0.05),非快速眼球运动睡眠2期所占睡眠总时间的百分比(N2%)、平均氧饱和度(SpO2)及最低SpO2降低(P<0.05);与对照组比较,慢性失眠共病OSAHS组患者总睡眠时间缩短(P<0.05),入睡潜伏期、睡后觉醒总时间和阻塞性呼吸暂停最长持续时间延长(P<0.05),觉醒次数、AHI及鼾声事件次数增加(P<0.05),PSQI评分、N1%、TS90%升高(P<0.05),睡眠效率、N2%、N3%、平均SpO2及最低SpO2降低(P<0.05)。与慢性失眠组比较,慢性失眠共病OSAHS组患者注意力、视空间与执行能力、定向力和MoCA总分降低(P<0.05);与对照组比较,慢性失眠共病OSAHS组患者注意力、视空间与执行能力、延迟回忆能力、定向力和MoCA总分降低(P<0.05)。慢性失眠共病OSAHS组、慢性失眠组及对照组血清NLRP3炎症小体、IL-1β、IL-18水平分别依次下降(P<0.05)。慢性失眠共病OSAHS组患者Pearson相关性分析结果显示:血清NLRP3炎症小体、IL-1β、IL-18水平与PSQI评分、睡后觉醒总时间、N1%o及AHI呈正相关(P<0.05),与总睡眠时间、TS90%、视空间与执行能力、延迟回忆能力及MoCA总分呈负相关(P<0.05);IL-1β、IL-18水平与N3%呈负相关(P<0.05);NLRP3炎症小体、IL-18水平与注意力呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示:血清NLRP3炎症小体水平影响PSQI评分、N1%、N3%、AHI、TS90%及注意力,IL-1β水平影响PSQI评分、N1%、N3%、TS90%、注意力及延迟回忆能力,IL-18水平影响AHI、TS90%及延迟回忆能力(P<0.05)。结论慢性失眠共病OSAHS患者的血清NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18水平较慢性失眠患者和正常人高,并且升高的血清NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18与睡眠质量下降、认知功能受损相关。

关键词：慢性失眠阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征共病 NLRP3炎症小体睡眠质量认知功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：