检索结果-内蒙古大学图书馆

m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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数字化电子病理资源库融合PBL教学法在病理实验课教学中的改革与探索

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中国继续医学教育 2025年第4期17卷 66-70页

作者：刘丰彦居红格张伟包头医学院基础医学与法医学院形态学实验室内蒙古包头014040 包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古包头014040

病理学作为医学教育中的重要基础学科之一,其实验课教学在培养医学生观察能力、分析能力和临床思维能力方面发挥着不可替代的作用。然而,传统病理学实验教学面临着一系列诸如标本资源欠缺、互动性不强等亟待解决的问题。文章旨在探讨运... 详细信息

病理学作为医学教育中的重要基础学科之一,其实验课教学在培养医学生观察能力、分析能力和临床思维能力方面发挥着不可替代的作用。然而,传统病理学实验教学面临着一系列诸如标本资源欠缺、互动性不强等亟待解决的问题。文章旨在探讨运用数字化电子病理资源库融合以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)对病理学实验教学进行改革探索。通过整理数字化电子病理资源库和PBL教学法在病理学实验教学中的应用现状和优势,阐述如何将数字化电子病理资源库与PBL教学法相融合,并进行教学过程设计和实施病理学实验教学的改革措施。通过对数字化电子病理资源库融合PBL教学法在病理学实验教学的探索,为病理学实验教学方法改革进一步积累了经验。

关键词：数字病理库以问题为基础的教学法病理学实验教学改革探索

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白桦脂酸改善脓毒症大鼠心血管功能与AKT/mTOR及AKT/AMPK通路调控自噬有关

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第6期39卷 840-847页

作者：孟祥飞周心如黄婧陈梦园柳丽娟施璐佳陈慈爱钱令波杭州医学院基础医学与法医学院生理学教研室杭州310053

白桦脂酸(betulinic acid,BA)对脓毒症动物的诸多器官发挥保护作用。然而,白桦脂酸是否能改善脓毒症大鼠的心血管功能,其机制如何,尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠灌胃白桦脂酸(25 mg/kg/d,5 d)预处理后,腹腔注射脂多糖(lipopolysacchar... 详细信息

白桦脂酸(betulinic acid,BA)对脓毒症动物的诸多器官发挥保护作用。然而,白桦脂酸是否能改善脓毒症大鼠的心血管功能,其机制如何,尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠灌胃白桦脂酸(25 mg/kg/d,5 d)预处理后,腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(10 mg/kg)诱导脓毒症。腹腔注射LPS 6 h,对大鼠进行心功能超声检测,HE染色检测心肌组织形态,酶联免疫吸附法测定血清心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6),Western印迹测定心肌组织自噬相关蛋白质p62与LC3Ⅱ、AKT自噬通路相关蛋白质表达。结果发现,白桦脂酸预处理显著提高了脓毒症大鼠左心室射血分数和左室短轴缩短率(P<0.05),改善了心肌组织结构,也明显降低了血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL6水平(P<0.05);白桦脂酸明显减少了脓毒症大鼠心肌p62表达(P<0.01)并增加了LC3Ⅱ表达(P<0.001),显著下调了p-AKT(Thr308)、p-AMPKα(Ser485/491)、p-mTOR(Ser2448)和p-S6K(Thr389)表达(P<0.05),明显上调了p-AMPKα(Thr172)和p-ULK1(Ser317)表达(P<0.01)。上述结果表明,白桦脂酸抑制脓毒症大鼠心功能障碍可能与下调AKT/mTOR及AKT/AMPK调控的自噬抑制通路有关。

关键词：白桦脂酸脓毒症心功能障碍自噬

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子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

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生理学报 2022年第2期74卷 255-264页

作者：马永丹王翊丞岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖... 详细信息

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成,也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性,不发生糖异生,尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外,还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原,在着床窗口期分解为葡萄糖,以满足增加的能量需求,保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损,糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述,以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。

关键词：糖原胰岛素子宫内膜胚胎着床糖尿病

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羟基马桑毒素所致的大鼠海马锥体细胞痫样放电活动

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生理学报 2004年第3期56卷 341-346页

作者：周华郑煜唐玉红四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20... 详细信息

本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20μg/ml浓度的tutin灌流海马脑片,可显著增高由顺向刺激Schaffer侧支所诱发的PS的幅度,灌流tutin 30min时,PS第一个波的幅度分别为对照的(388.7±20.1)%、(317.2±19.1)%和(180.9±11.6)%(各组n=5,P<0.05)。(2)伴随PS波幅的增高,可出现成串痫样放电波,波数4～11个不等。(3)灌流tutin后的部分脑片(n=9/34),在未刺激Schaffer侧支时也出现自发的成串、高幅痫样放电。(4)灌流CNQX阻断非NMDA受体后,再灌流tutin,PS幅度和放电波数均无显著性变化,即CNQX可完全抑制tutin所致的痫样放电;灌流AP-5阻断NMDA受体后,tutin仍可使PS幅度增高但放电波数无显著性增加,即AP-5可部分抑制tutin所致的痫样放电。上述结果表明,tutin可使海马脑片锥体细胞兴奋活动增强,具有致痫作用;兴奋性谷氨酸受体尤其是非NMDA受体可能介导tutin的致痫作用。

关键词：癫痫羟基马桑毒素海马脑片痫样放电 NMDA受体非NMDA受体

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内源性一氧化碳参与呼吸节律调节

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生理学报 2007年第3期59卷 325-330页

作者：杨文星张奇兰呼海燕刘谨李永波周华郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbonmonoxide,CO)对呼吸节律的调节作用。采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样... 详细信息

本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbonmonoxide,CO)对呼吸节律的调节作用。采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样传出放电节律的变化。实验分为5组:单纯人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)对照组、ZnPP-9组、外源性CO组、Hemin组和ZnPP-9+Hemin组。结果如下:在ZnPP-9组,舌下神经根节律性放电频率(discharge frequency,DF)增快(P<0.05);在外源性CO组,舌下神经根节律性DF减慢(P<0.05);在Hemin组和ZnPP-9+Hemin组,舌下神经根节律性DF增快(P<0.05)。结果表明,内源性CO对呼吸节律可能具有调节作用。

关键词：一氧化碳血红素氧合酶呼吸离体新生大鼠

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孕激素诱导的microRNA-1a抑制子宫内膜上皮细胞增殖

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生理学报 2016年第6期68卷 716-724页

作者：潘俊丽袁东智聂莉张金虎岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在研究孕激素诱导micro RNA-1a(mi R-1a)在子宫内膜上皮细胞(endometrial epithelial cells,EECs)的表达及其对EECs增殖的作用。用雌激素(E2组)或雌、孕激素联合(E2P4组)处理去卵巢小鼠,q PCR检测mi R-1a的成熟体mi R-1a-3p的表达... 详细信息

本文旨在研究孕激素诱导micro RNA-1a(mi R-1a)在子宫内膜上皮细胞(endometrial epithelial cells,EECs)的表达及其对EECs增殖的作用。用雌激素(E2组)或雌、孕激素联合(E2P4组)处理去卵巢小鼠,q PCR检测mi R-1a的成熟体mi R-1a-3p的表达;将mi R-1a-3p拟似剂或抑制剂注入各组小鼠的一侧子宫角,另一侧注入拟似剂或抑制剂对照,流式细胞术检测mi R-1a-3p对EECs细胞周期的影响;免疫组化检测mi R-1a-3p对细胞周期蛋白cyclin D2、cyclin E1和cyclin E2表达的影响。在体外实验,将分离培养的原代小鼠EECs分为两组,分别给予雌激素处理(E2组)和雌、孕激素联合处理(E2P4组),q PCR检测mi R-1a-3p的表达;再用mi R-1a-3p拟似剂作用于雌激素预处理细胞,对照组给予非特异性拟似剂,Ed U掺入实验检测细胞增殖活性。体内q PCR结果显示,E2P4组小鼠EECs mi R-1a-3p的表达量相比E2组明显增加(P<0.05)。流式细胞术结果显示mi R-1a-3p拟似剂能够将E2处理细胞的细胞周期进程阻滞在G1/S期(P<0.05);mi R-1a-3p抑制剂能够部分逆转P4对细胞周期进程的G1/S期阻滞(P<0.05)。小鼠子宫组织免疫组化结果显示mi R-1a-3p拟似剂能较明显地抑制cyclin E1和cyclin E2蛋白的表达(P<0.05),而对cyclin D2蛋白表达无影响(P>0.05)。体外q PCR结果显示E2处理组和E2P4联合处理组细胞中都未检测到mi R-1a-3p表达,体外Ed U掺入实验表明外源性mi R-1a-3p拟似剂能够一定程度抑制雌激素促细胞增殖作用(P<0.05)。以上结果表明,孕激素可通过诱导mi R-1a-3p表达引起细胞周期G1/S期阻滞,从而抑制EECs细胞增殖,这种抑制增殖作用与其抑制cyclin E1和cyclin E2蛋白表达有关。

关键词：孕激素 mi R-1a 子宫内膜上皮细胞细胞增殖

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慢性缺氧可通过氧化应激和细胞凋亡引起大鼠延髓呼吸中枢的损伤

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生物医学工程学杂志 2012年第4期29卷 727-731,736页

作者：侯雪飞丁艳聂政李慧唐玉红周华陈丽郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本实验研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用,并探讨其损伤作用是否与氧化应激和细胞凋亡有关。健康雄性SD大鼠,随机分为两组:空气对照组和慢性缺氧组。采用尼氏染色法,观察慢性缺氧对延髓呼吸中枢神经元的损伤;采用生物化学方法,... 详细信息

本实验研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用,并探讨其损伤作用是否与氧化应激和细胞凋亡有关。健康雄性SD大鼠,随机分为两组:空气对照组和慢性缺氧组。采用尼氏染色法,观察慢性缺氧对延髓呼吸中枢神经元的损伤;采用生物化学方法,检测延髓丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察慢性缺氧对延髓氧化应激水平的影响;采用RT-PCR方法,检测延髓Bax mRNA和Bcl-2mRNA的表达,观察慢性缺氧对延髓细胞凋亡水平的影响。结果显示:与空气对照组相比,在慢性缺氧组大鼠延髓,pre-BtC、Amb、NTS、FN、12N等呼吸相关核团尼氏染色光密度值均降低(P<0.05);MDA含量增加(P<0.05),SOD活力无显著变化(P>0.05);Bcl-2mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平无显著差异(P>0.05)。研究表明,慢性缺氧对呼吸中枢有严重损伤,这种损伤可能与其增强氧化应激和促进细胞凋亡等作用有关。

关键词：慢性缺氧呼吸中枢延髓氧化应激细胞凋亡

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孕激素诱导cyclin G1在小鼠子宫内膜上皮细胞的表达及其对细胞增殖的影响

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生理学报 2008年第4期60卷 541-546页

作者：马琰岩范轶白玛康卓张金虎何亚萍喻琳鳞岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文在体外培养条件下研究卵巢激素诱导小鼠子宫内膜上皮细胞cyclin G1的表达及细胞增殖和细胞周期进程的变化,以探讨孕激素依赖的细胞周期调控因子cyclin G1对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。原代培养小鼠子宫内膜上皮细胞,待其生... 详细信息

本文在体外培养条件下研究卵巢激素诱导小鼠子宫内膜上皮细胞cyclin G1的表达及细胞增殖和细胞周期进程的变化,以探讨孕激素依赖的细胞周期调控因子cyclin G1对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。原代培养小鼠子宫内膜上皮细胞,待其生长汇合后分为4组:对照组(C组)、雌激素组(E组)、孕激素组(P组)、雌、孕激素共同作用组(EP组)。加入相应激素作用24h后,用细胞免疫化学方法检测各组细胞cyclin G1的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞活力,间接观察子宫内膜上皮细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测分布在细胞周期各时相的子宫内膜上皮细胞所占百分数。细胞免疫化学结果显示,cyclin G1在C组和E组子宫内膜上皮细胞上无明显表达,而在P组和EP组子宫内膜上皮细胞中表达明显,且定位于细胞核内。MTT法结果显示,与C组相比,E组细胞活力明显增高,而P组和EP组的细胞活力均明显下降,表明雌激素能促进子宫内膜上皮细胞增殖,而孕激素则具有抑制子宫内膜上皮细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示,与C组相比,E组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数增多;P组与EP组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数明显减少,而处于G1期的细胞百分数和G2/M期的细胞百分数则明显增加。上述结果提示,孕激素依赖的cyclin G1可能通过阻滞细胞周期进程来参与孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。

关键词：细胞周期素G1 子宫内膜细胞周期孕激素

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17β-雌二醇对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙的快速调节效应

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生理学报 2008年第2期60卷 169-174页

作者：王强岳利民张金虎田吉梅何亚萍四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙振荡的影响和机制,探讨E2对着床期子宫内膜基质细胞是否存在非基因组快速作用。实验的第一部分,小鼠分为6组,每组4只,即0.1%二甲基亚砜(dimethylsulfox... 详细信息

本文旨在研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙振荡的影响和机制,探讨E2对着床期子宫内膜基质细胞是否存在非基因组快速作用。实验的第一部分,小鼠分为6组,每组4只,即0.1%二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、1×10-8mol/L牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)对照组、1×10-8mol/L E2组、1×10-8mol/L E2-BSA组、1×10-8mol/L E2+无钙液组、1×10-8mol/L E2+5μg/mL他莫西芬(tamoxifen)组。急性分离延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,应用激光共聚焦显微镜技术实时检测各组基质细胞[Ca2+]i的变化。实验的第二部分,分离7只延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,用免疫荧光法检测1×10-8mol/L E2作用前和作用后5min、15min、30min细胞内磷酸化磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的变化。基质细胞[Ca2+]i的变化结果显示,在E2,E2-BSA和E2+无钙液组中[Ca2+]i均明显升高,15min达到高峰,随后下降回到基础值。但DMSO和BSA组中[Ca2+]i未见明显变化;加入传统雌激素胞浆受体阻断剂tamoxifen不能抑制E2引起的[Ca2+]i升高。免疫荧光结果显示,加入1×10-8mol/L E2后,PLC的磷酸化水平升高,15min达高峰(P<0.001),然后逐渐下降回到基础值。结果提示,E2对延迟着床小鼠子宫内膜基质细胞[Ca2+]i的变化具有快速调节效应,该作用可能是通过非基因组途径实现的,与磷酸化PLC信号途径有关。

关键词：雌激素磷脂酶C 钙基质细胞

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