检索结果-内蒙古大学图书馆

华西医科大学学报 2002年第4期33卷 515-517页

作者：黄桂芳王爱茹朱启上陈芙君四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 四川大学华西第四医院肺科

目的　探讨上气道顺应性对气道阻力测值的影响及其临床意义。方法　按常规测定 110例慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺 COPD)及肺心病患者的 FVC、·V75、·V50 、·V2 5,同时用阻断法测定其气道阻力 Raw。并对其中71例患者进行支... 详细信息

目的　探讨上气道顺应性对气道阻力测值的影响及其临床意义。方法　按常规测定 110例慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺 COPD)及肺心病患者的 FVC、·V75、·V50 、·V2 5,同时用阻断法测定其气道阻力 Raw。并对其中71例患者进行支撑颊部 (降低上气道顺应性 )和未支撑颊部时 Rawc和 Rawu的比较 ,计算 Rawc/ Rawu的比值。结果　肺通气功能 ·V75、·V50 、·V2 5的实 /预 (% )为慢性支气管炎 (慢支 )组 >肺气肿组 >肺心病组 ;Raw测值则为慢支组 <肺气肿组 <肺心病组。 Rawc/ Rawu的比值 ,在慢支、肺气肿、肺心病分别为 1.0 1～ 1.0 3(平均 1.0 2 )、1.2 2～ 1.2 5 (平均1.2 4 )、1.15～ 1.2 2 (平均 1.19)。结论　对 COPD和肺心病患者 ,用支撑颊部以降低上气道的顺应性 ,可以改善用阻断法所测的 Raw,从而能正确测定 Raw值。

关键词：气道阻力阻断性上气道顺应性慢性阻塞性肺疾病肺心病

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雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用

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四川大学学报（医学版） 2015年第2期46卷 205-208页

作者：张诗茂喻琳麟曲婷袁东智张金虎何亚平岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 成都市计划生育指导所成都610031

目的观察雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用。方法获取小鼠囊胚,将其分为空白组、耦联牛血清白蛋白的大分子雌激素组(E2-BSA组)和钙离子螯合剂预处理再给予E2-BSA组(BAPTA+E2-BSA组),采用免疫细胞化学染色结合... 详细信息

目的观察雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用。方法获取小鼠囊胚,将其分为空白组、耦联牛血清白蛋白的大分子雌激素组(E2-BSA组)和钙离子螯合剂预处理再给予E2-BSA组(BAPTA+E2-BSA组),采用免疫细胞化学染色结合共聚焦显微镜观察,囊胚与子宫内膜上皮细胞体外共培养和异体胚胎移植技术研究雌激素快速诱导的小鼠囊胚细胞中钙离子增加对囊胚细胞整合素的表达和定位以及对囊胚黏附和植入的影响。结果共聚焦显微镜观察结果显示E2-BSA可引起囊胚细胞整合素αv、β3的聚集,而BAPTA可阻断雌激素所引起的整合素的聚集和迁移。体外黏附实验结果显示,空白对照组和BAPTA+E2-BSA组的囊胚黏附率分别为35.5%和26.7%,低于E2-BSA组的囊胚黏附率(65.6%,P<0.05)。体内移植实验结果显示,BAPTA+E2-BSA组的囊胚着床率11.8%低于E2-BSA组(52.9%,P<0.05)。结论雌激素诱导的小鼠囊胚细胞内钙离子的快速增加可引起整合素聚集,并在囊胚的黏附和植入过程中发挥重要作用。

关键词：雌激素钙离子整合素囊胚着床

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酸刺激对大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞酸敏感离子通道亚型表达的影响

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生理学报 2009年第1期61卷 43-48页

作者：李丹陈海锋唐玉红周华徐建国陈丽郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 四川大学华西医院神经外科成都610041

本研究在原代培养大鼠颈动脉体(carotid body,CB)I型细胞中检测酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)亚型ASIC1a和ASIC3的表达情况,并观察酸刺激对其表达的影响。实验取体重50～100g Sprague-Dawley大鼠双侧CB进行原代培养... 详细信息

本研究在原代培养大鼠颈动脉体(carotid body,CB)I型细胞中检测酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)亚型ASIC1a和ASIC3的表达情况,并观察酸刺激对其表达的影响。实验取体重50～100g Sprague-Dawley大鼠双侧CB进行原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞有无CBI型细胞特征性标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,以鉴定培养细胞的类型。采用免疫荧光双标技术,分别检测ASIC1a和ASIC3在TH阳性细胞中的表达情况。以两种酸性培养基(pH值分别为6.8和6.2)作用CB细胞24h,pH7.3培养基为对照组,采用半定量RT-PCR技术检测ASIC1a和ASIC3mRNA表达的变化。免疫荧光鉴定显示,原代培养的细胞93%以上是TH表达阳性细胞。免疫荧光双标显示,TH阳性细胞胞浆同时表达ASIC1a或ASIC3。RT-PCR结果显示,ASIC1a mRNA水平在不同酸刺激下变化不明显;ASIC3mRNA水平在pH6.8组变化不明显,而在pH6.2组显著低于pH7.3对照组和pH6.8组。上述结果提示,在转录水平上,酸刺激对CBI型细胞不同亚型酸敏感离子通道的作用是不同的,对ASIC3具有下调作用,而对ASIC1a没有明显的调控作用。

关键词：颈动脉体原代细胞培养酸敏感离子通道

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马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用

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四川大学学报（医学版） 2003年第4期34卷 650-652页

作者：邹晓毅周华周树舜四川大学华西医院神经内科成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室

目的　研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法　用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果　对称性高钾溶液条件下 ,KATP... 详细信息

目的　研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法　用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果　对称性高钾溶液条件下 ,KATP的翻转电位接近 0 m V,通道可被 TEA阻断 ;0 .5 mol/ L的 ATP可抑制通道活动 ;30μmol/ L的二磷酸核苷 (DNP)可使通道开放增多 ;其电流 -电压曲线可被直线拟合 ,通道电导值为78.2 3± 12 .0 4 p S。 CL可明显激活 KATP,优降糖能抑制激活的通道。结论　在 CL诱导的癫痫发作中 ,ATP敏感钾通道开放的作用是降低动作电位频率、保护神经元。

关键词： ATP敏感钾通道锥体神经元马桑内酯膜片钳技术大鼠

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氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 339-341页

作者：黄彦生王树人智艳芳王浩毅许波实四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省人民医院中心实验室

目的探讨氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化的关系。方法对采用高分辨超声检测技术筛选出的79例颈总动脉斑块形成患者(A组)、52例内膜中层增厚患者(B组)和36例内膜中层厚度正常患者(C组)进行静脉血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GS... 详细信息

目的探讨氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化的关系。方法对采用高分辨超声检测技术筛选出的79例颈总动脉斑块形成患者(A组)、52例内膜中层增厚患者(B组)和36例内膜中层厚度正常患者(C组)进行静脉血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)检测。结果A组与B组相比,B组与C组相比,GSH、GSH/GSSG减低(P<0.05),GSSG、GSH/GSSG氧化还原电位升高(P<0.05);A组与C组相比,NADPH、NADH/NADP+减低(P<0.05),NADPH/NADP+氧化还原电位升高(P<0.05);A组与B组相比,B组与C组相比,oxLDL、MDA增加(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL呈正相关(r=0.817,P<0.001),随着动脉内膜增厚斑块形成,氧化还原电位逐渐升高,向氧化方向偏移。结论动脉粥样硬化与氧化还原态失衡向氧化方向偏移相关。

关键词：动脉粥样硬化氧化抗氧化失衡谷胱甘肽氧化还原对辅酶Ⅱ氧化还原对

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C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

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四川大学学报（医学版） 2010年第5期41卷 767-770页

作者：陈丽李其勇廖诗平姜荣建孔洪赖金川程标舒燕四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 四川省医学科学院.四川省人民医院心内科成都610072 四川大学华西基础医学和法医学院机能实验学教研室成都610041

目的探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制。方法采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10μmol/L或氯化钾(KCl)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血... 详细信息

目的探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制。方法采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10μmol/L或氯化钾(KCl)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响。结果 1μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用〔(19.8±8.3)%〕;高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05)。结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(K)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用。

关键词： C型利钠肽主动脉环 C型利钠肽受体钾通道

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L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

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四川大学学报（医学版） 2004年第6期35卷 839-842页

作者：赵秋玲黄承钰黄英王俊芳刘静四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室四川大学基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小... 详细信息

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。

关键词： L-精氨酸急性胰腺炎肺损伤细胞因子动物模型肿瘤坏死因子细胞间粘附分子1

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黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

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四川大学学报（医学版） 2003年第3期34卷 452-454页

作者：郑凌云周祖玉陶大昌蓝庭剑四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 四川大学生命科学院细胞生物学教研室

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol... 详细信息

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用。

关键词：黄连素缺血再灌注心肌细胞损伤保护作用细胞凋亡

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川芎嗪对大鼠缺氧性呼吸抑制的保护作用

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四川大学学报（医学版） 2005年第4期36卷 533-536页

作者：李丽李自成严亨秀呼海燕陈丽杨文星郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 西南民族大学生命科学与技术学院

目的探讨川芎嗪(TMP)对缺氧大鼠呼吸中枢的保护作用。方法制备缺氧大鼠模型,观察TMP对缺氧大鼠的呼吸活动和存活时间的影响,采用尼氏染色和免疫组化方法分别检测TMP对缺氧大鼠脑干神经元尼氏体及FOS蛋白表达的影响。结果TMP可显著推迟... 详细信息

目的探讨川芎嗪(TMP)对缺氧大鼠呼吸中枢的保护作用。方法制备缺氧大鼠模型,观察TMP对缺氧大鼠的呼吸活动和存活时间的影响,采用尼氏染色和免疫组化方法分别检测TMP对缺氧大鼠脑干神经元尼氏体及FOS蛋白表达的影响。结果TMP可显著推迟缺氧性呼吸抑制和动物死亡的发生(P<0.01);与空气对照组相比,缺氧后脑干神经元尼氏染色着色变浅,但缺氧加TMP组着色深于单纯缺氧组,其灰度值明显低于单纯缺氧组(P<0.05);缺氧后FOS蛋白在脑干的阳性表达神经元主要见于孤束核、最后区、舌下神经核、中缝苍白核、下橄榄核、外侧网状核、面神经核、斜方体核,但缺氧加TMP组的阳性表达强度明显低于单纯缺氧组(P<0.05)。结论TMP对呼吸中枢的缺氧性损害具有保护作用,脑干内FOS蛋白可能参与了这一过程。

关键词：川芎嗪缺氧呼吸 FOS 大鼠

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早期接触临床病理生理学课程学习有感

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高校医学教学研究（电子版） 2014年第4期4卷 39-42页

作者：卢云杰胡海张坤王艳国刘佳韩丽莎张圆包头医学院包头医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室包头014060

早期接触临床是一种新的医学教育模式,将其应用到病理生理学课程学习中,使疾病与病理生理学知识紧密连接,不仅可以培养临床思维、提高临床实践能力,还能促进学习积极性、提高创新能力,使学生体验到创造性和自主性学习的乐趣。研究阐述... 详细信息

早期接触临床是一种新的医学教育模式,将其应用到病理生理学课程学习中,使疾病与病理生理学知识紧密连接,不仅可以培养临床思维、提高临床实践能力,还能促进学习积极性、提高创新能力,使学生体验到创造性和自主性学习的乐趣。研究阐述了早期接触临床在病理生理学课程教学中的实施过程、学习心得和实施建议。

关键词：病理生理学早期接触临床学生积极性临床思维能力

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