检索结果-内蒙古大学图书馆

光谱学与光谱分析 2005年第11期25卷 1834-1838页

作者：王秋林王浩毅丁怡乔小蓉彭克军林霞王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川大学分析测试中心四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医病理教研室四川成都610041

文章建立了快速、可同时检测血浆中游离的还原型和氧化型谷胱甘肽(即GSH和GSSG)的方法,并评价了血浆中GSH/GSSG的氧化还原状态。利用二硫苏糖醇将GSSG还原成两分子的GSH,使GSH在pH8.0时与邻苯二甲醛(OPA)结合生成荧光产物GSH-OPA,用荧... 详细信息

文章建立了快速、可同时检测血浆中游离的还原型和氧化型谷胱甘肽(即GSH和GSSG)的方法,并评价了血浆中GSH/GSSG的氧化还原状态。利用二硫苏糖醇将GSSG还原成两分子的GSH,使GSH在pH8.0时与邻苯二甲醛(OPA)结合生成荧光产物GSH-OPA,用荧光分光光度仪测定其荧光值,从而对GSH和GSSG进行定量分析。并运用此方法测量青年健康志愿者静脉血中的游离GSH和GSSG。该法最低可检测出测定管中11.4 pmol.L-1GSH以及5.7 pmol.L-1GSSG。测量GSH批内和批间变异系数分别4.6%和3.9%,GSSG批内和批间变异系数分别为3.5%和4.1%,GSH,GSSG加标准品后的回收率分别为(99.77±5.70)%和(99.28±4.73)%。测定健康青年志愿者血浆中游离GSH,GSSG的含量分别为(16.5±2.4)***-1和(1.7±0.35)***-1。

关键词：血浆 GSH GSSG 荧光测定法

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雷公藤甲素对血管内皮细胞迁移活性的作用

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四川大学学报（医学版） 2005年第3期36卷 347-350页

作者：丁怡赵庆亮李勇刚张杰王秋林王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室潍坊医学院眼科四川大学华西医院胸心外科

目的　观察雷公藤甲素对血管内皮细胞迁移活性及尿激酶型纤溶酶原激活物(u- PA )表达的影响,探讨雷公藤甲素抑制血管生成的机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,传至第三代,接种于琼脂凝胶立体细胞培养系统后,加入不同质量浓度的雷公... 详细信息

目的　观察雷公藤甲素对血管内皮细胞迁移活性及尿激酶型纤溶酶原激活物(u- PA )表达的影响,探讨雷公藤甲素抑制血管生成的机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,传至第三代,接种于琼脂凝胶立体细胞培养系统后,加入不同质量浓度的雷公藤甲素(0 ,5 ,10 ,2 0 ,30μg/ L ) ,培养4 8h,观察内皮细胞的迁移活性;荧光定量RT- PCR检测u- PA m RNA的表达;免疫组织化学染色检测内皮细胞u- PA蛋白表达量。结果　雷公藤甲素可明显抑制内皮细胞的迁移活性,使细胞游走距离缩短;可减少内皮细胞u- PA m RNA和蛋白的表达。结论　雷公藤甲素可能通过基因水平干扰内皮细胞u- PA m RNA的表达,抑制u- PA蛋白的表达,从而有效地抑制血管内皮细胞迁移,这可能是雷公藤甲素抑制血管生成的主要机制之一。

关键词：雷公藤甲素血管内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物迁移荧光定量RT—PCR

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婴儿双歧杆菌介导的CD/5-FC自杀基因系统对黑色素瘤的抑瘤实验

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四川大学学报（医学版） 2005年第2期36卷 165-168页

作者：易成郭志英黄英王浩毅王树人四川大学华西医院肿瘤中心成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的　观察婴儿双歧杆菌介导的胞嘧啶脱氨酶 / 5 -氟胞嘧啶 (CD/ 5 - FC)自杀基因系统对黑色素瘤的体内、外抑瘤效果。方法　含重组 CD基因的婴儿双歧杆菌中加入 5 - FC,厌氧条件下培养 2 4 h后取其上清液 ,加到黑色素瘤 B16 - F10细胞... 详细信息

目的　观察婴儿双歧杆菌介导的胞嘧啶脱氨酶 / 5 -氟胞嘧啶 (CD/ 5 - FC)自杀基因系统对黑色素瘤的体内、外抑瘤效果。方法　含重组 CD基因的婴儿双歧杆菌中加入 5 - FC,厌氧条件下培养 2 4 h后取其上清液 ,加到黑色素瘤 B16 - F10细胞上 ,观察其对细胞形态及细胞生长抑制率的影响 ;建立小鼠黑色素瘤动物模型 ,尾静脉注入含重组 CD基因的婴儿双歧杆菌 ,腹腔注入 5 - FC,观察携带重组 CD基因的婴儿双歧杆菌联合 5 - FC对黑色素瘤肿瘤体积及肿瘤体积倍增时间的影响。结果　 1体外实验 :实验组肿瘤细胞形态显示出显著的损伤性改变 ,细胞生长受到明显抑制 ,而对照组肿瘤细胞影响不大。 2小鼠黑色素瘤动物模型实验结果显示 ,经重组婴儿双歧杆菌联合 5 -FC治疗 2 1d,实验组肿瘤倍增时间明显长于对照组 ,其肿瘤体积明显小于对照组 ,且随着观察时间的延长 ,这种差异越显著。结论　婴儿双歧杆菌介导的 CD/ 5 - FC自杀基因系统对黑色素瘤具有明显的抑瘤效果。

关键词：婴儿双歧杆菌胞嘧啶脱氨酶 5-氟胞嘧啶基因治疗

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BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 450-453页

作者：刘漪沦王树人丁怡王秋林吴琛珩乔小蓉四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川大学分析测试中心四川成都610041

目的　探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, B... 详细信息

目的　探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路。方法　用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变。结果　K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值未变。BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强, 使细胞内GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值进一步提高。结论　慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关。

关键词：氧化还原状态谷胱甘肽合成抑制剂人脐静脉血管内皮细胞白血病,髓性,慢性条件培养基

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活性氧在高血压过程中的作用

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国际病理科学与临床杂志 2005年第4期25卷 300-303页

作者：王秋林王树人成都医学院第一附属医院内一科四川成都610500 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

在实验性高血压以及人体高血压中均显示活性氧生成明显增多,血管中通过NADP(H)氧化酶以及NOS解偶联而产生的活性氧(ROS)参与了高血压过程中血管功能的损害及血管的炎性反应。运用抗氧化治疗有利于减小对血管的损伤,降低高血压生成的终... 详细信息

在实验性高血压以及人体高血压中均显示活性氧生成明显增多,血管中通过NADP(H)氧化酶以及NOS解偶联而产生的活性氧(ROS)参与了高血压过程中血管功能的损害及血管的炎性反应。运用抗氧化治疗有利于减小对血管的损伤,降低高血压生成的终末器官损害。

关键词：高血压活性氧氧化应激 NAD(P)H氧化酶 NOS

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门脉高压症脾亢患者肝移植术后血小板变化的临床意义

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宁夏医学院学报 2005年第6期27卷 488-489页

作者：李明皓谢建国潘光栋严律南王树人宁夏医学院附属医院肝胆外科银川750004 四川大学华西医院普外科成都640041 四川大学基础医学与法医学院病理生理学教研室成都640041

为探讨门脉高压症行保留脾脏的肝移植术后病人近期血小板的变化规律及其临床意义,选择48例门脉高压症行保脾肝移植术病人分为感染组和非感染组,比较手术前和手术后第3、7、14、28天患者血小板的变化。结果,两组患者术后第3天血小板均处... 详细信息

为探讨门脉高压症行保留脾脏的肝移植术后病人近期血小板的变化规律及其临床意义,选择48例门脉高压症行保脾肝移植术病人分为感染组和非感染组,比较手术前和手术后第3、7、14、28天患者血小板的变化。结果,两组患者术后第3天血小板均处于最低值,第7天回升,第14天后逐渐接近正常;感染组在术后第7d及第14天血小板计数明显低于非感染组(P<0.05),感染组和非感染组病死率(18.5%、14.2%)差异有统计学意义(P<0.05)。门脉高压症行保留脾脏的肝移植术后合并感染患者血小板计数恢复速度较无感染者慢,恢复时间长,病死率也高。

关键词：门静脉高压肝移植血小板预后

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炭肾清除血液中破伤风毒素效能的实验探讨

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中华肾脏病杂志 2005年第12期21卷 751-751页

作者：马昌义彭克军杜一平王树人四川省宜宾市第二人民医院外科 644000 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

我们在临床上利用炭肾(廊坊爱尔)血液灌流对重型破伤风患者行血液净化,发现效果良好,提示炭肾可能清除了这些游离的痉挛毒素.但炭肾对破伤风的治疗作用是否确与痉挛毒素的清除有关,尚需确切的实验证据;且血液中痉挛毒素的检测也无现成... 详细信息

我们在临床上利用炭肾(廊坊爱尔)血液灌流对重型破伤风患者行血液净化,发现效果良好,提示炭肾可能清除了这些游离的痉挛毒素.但炭肾对破伤风的治疗作用是否确与痉挛毒素的清除有关,尚需确切的实验证据;且血液中痉挛毒素的检测也无现成检查方法可依.因此,我们首先建立起血浆中破伤风痉挛毒素的检测方法,并对破伤风动物模型行炭肾血液净化,探讨炭肾对痉挛毒素的清除效能,为临床治疗重型破伤风提供一条新途径及其科学依据.

关键词：破伤风毒素血液净化炭肾破伤风痉挛毒素实验重型破伤风临床治疗血液灌流治疗作用动物模型

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免疫佐剂分子CTB基因的克隆与表达

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生物医学工程学杂志 2004年第2期21卷 255-258页

作者：王涛陈建平张雷王玉芳马莹四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

我们采用聚合酶链式反应从霍乱弧菌 5 6 9B和 M0 4 5中扩增得到霍乱弧菌 B亚基基因 ,导入载体p UC18,构建重组质粒 p CTB并转化大肠杆菌 JM10 9,并用限制性酶切分析、聚合酶链式反应、序列分析、硫酸十二烷酸钠 -聚丙烯酰胺凝胶电泳、We... 详细信息

我们采用聚合酶链式反应从霍乱弧菌 5 6 9B和 M0 4 5中扩增得到霍乱弧菌 B亚基基因 ,导入载体p UC18,构建重组质粒 p CTB并转化大肠杆菌 JM10 9,并用限制性酶切分析、聚合酶链式反应、序列分析、硫酸十二烷酸钠 -聚丙烯酰胺凝胶电泳、Western印迹进行鉴定。实验结果表明我们成功地扩增出 376 bp的霍乱弧菌 B亚基基因 ;构建免疫佐剂分子的重组质粒 p CTB;并在原核系统中表达出 12 KD的霍乱弧菌 B亚基抗原区带。

关键词：免疫佐剂 CTB基因克隆技术基因表达聚合酶链式反应

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L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

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四川大学学报（医学版） 2004年第6期35卷 839-842页

作者：赵秋玲黄承钰黄英王俊芳刘静四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室四川大学基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小... 详细信息

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。

关键词： L-精氨酸急性胰腺炎肺损伤细胞因子动物模型肿瘤坏死因子细胞间粘附分子1

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运用蛋白质组学技术研究TNF-α对血管内皮细胞的作用机制

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中国病理生理杂志 2004年第7期20卷 1121-1125页

作者：吕俊萍王树人马增春王升启四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 军事医学科学院放射医学研究所生物技术室

目的 :研究TNF -α对培养血管内皮细胞蛋白质表达谱的影响 ,进一步探讨TNF -α对内皮细胞作用的分子机制 ,为寻找治疗心血管疾病的潜在靶标奠定基础。方法 :用一氧化氮检测试剂盒检测人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)释放的一氧化氮的量 ;用... 详细信息

目的 :研究TNF -α对培养血管内皮细胞蛋白质表达谱的影响 ,进一步探讨TNF -α对内皮细胞作用的分子机制 ,为寻找治疗心血管疾病的潜在靶标奠定基础。方法 :用一氧化氮检测试剂盒检测人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)释放的一氧化氮的量 ;用二向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术测定TNF -α作用于血管内皮细胞后引起表达量有显著改变的蛋白质。结果 :TNF -α可减少HUVECs释放一氧化氮的量。TNF -α作用HU VECs 6h后有 2 1个蛋白质表达量显著改变 ,其中 11个蛋白质下调和 9个蛋白质上调 ,并且有一个蛋白蛋只出现在TNF -α刺激的HUVECs中。结论 :TNF -α抑制内皮细胞释放一氧化氮可能与其降低eNOS蛋白质表达和增加网钙结合素蛋白质表达有关 ;TNF -α增加MEKK - 3的蛋白表达可能与其增加粘附分子的表达有关 ;运用蛋白质组学技术发现了内皮细胞中多个新的TNF -α的影响蛋白质。

关键词：肿瘤坏死因子蛋白质组内皮细胞一氧化氮

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