检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2008年第8期27卷 809-815页

作者：李春梅刘新光林小聪陈小文梁念慈广东药学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510006 广东医学院生物化学与分子生物学研究所广东湛江524023

背景与目的:蛋白激酶CK2是一种高度保守的第二信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,它与人白血病关系密切,而米托蒽醌是一种临床常用的治疗急性白血病的特效药。本实验观察米托蒽醌对重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响,并将其作用于人早幼粒... 详细信息

背景与目的:蛋白激酶CK2是一种高度保守的第二信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,它与人白血病关系密切,而米托蒽醌是一种临床常用的治疗急性白血病的特效药。本实验观察米托蒽醌对重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响,并将其作用于人早幼粒细胞白血病细胞HL-60,探讨它对HL-60细胞的影响。方法:体外将CK2α′和β亚基重组构成CK2全酶,然后加入不同浓度的米托蒽醌与含有[γ-32P]标记ATP的反应混合液处理,CK2活性通过测定转移到CK2底物上的[32P]放射活度来检测;然后采用台盼蓝拒染法观察米托蒽醌对HL-60细胞毒性,流式细胞术检测药物对细胞周期影响的情况,流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察药物处理后细胞凋亡的情况,最后通过使用CK2特异的多肽底物检测药物对细胞内CK2活性的影响。结果:米托蒽醌对重组人CK2全酶具有较强的抑制作用,IC50为0.66μmol/L;进一步分析它与ATP呈竞争性抑制CK2的活性,抑制常数Ki值为0.25μmol/L;与酪蛋白呈以非竞争性为主的混合性抑制CK2的活性,抑制常数Ki值为0.66μmol/L。它对HL-60细胞有很强的细胞毒性,并能诱导HL-60细胞发生凋亡,但对细胞内CK2活性无明显影响。结论:米托蒽醌是蛋白激酶CK2的有效抑制剂,它能引起HL-60细胞凋亡,但其凋亡机制可能与胞内CK2活性无关。

关键词：米托蒽醌蛋白激酶CK2 HL-60细胞株凋亡

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红细胞血红蛋白释放实验与免疫共沉淀联用分析人红细胞内血红蛋白与其他蛋白的相互作用

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中国实验血液学杂志 2015年第3期23卷 838-842页

作者：安亮李晓晶魏春华解彩霞杜晓红李嘉欣苏燕包头医学院生物化学与分子生物学教研室内蒙包头014060 包头医学院第三附属医院检验科内蒙包头014030

目的:通过红细胞血红蛋白电泳释放实验(ERT)与免疫共沉淀,寻找红细胞内与血红蛋白(hemoglobin,Hb)相互作用的蛋白。方法:首先将正常成人新鲜抗凝全血制备成红细胞悬液和溶血液,通过电泳释放实验分别分离并得到红细胞Hb A(RA)和溶血液Hb ... 详细信息

目的:通过红细胞血红蛋白电泳释放实验(ERT)与免疫共沉淀,寻找红细胞内与血红蛋白(hemoglobin,Hb)相互作用的蛋白。方法:首先将正常成人新鲜抗凝全血制备成红细胞悬液和溶血液,通过电泳释放实验分别分离并得到红细胞Hb A(RA)和溶血液Hb A(HA),将此区带从凝胶中分别切出,经过反复冻融后,将上清吸出并进行浓缩,然后用hemoglobinβantibody(37-8)AC通过免疫共沉淀的方法,分别从红细胞裂解液、RA和HA中捕获血红蛋白复合物,然后利用5%-12%的SDS-PAGE分离上述复合物,并用Q-TOF质谱对目的区带进行鉴定。结果:Hb A成分经hemoglobinβantibody(37-8)AC免疫共沉淀捕获的复合物包含有16、20、22、28、50 k D 5条明显的区带,经质谱鉴定分别为血红蛋白、Band 3蛋白、硫氧还蛋白过氧化物酶2(Prx2)、Band 3蛋白和β-actin蛋白、Band 3蛋白。结论:在人红细胞内,血红蛋白Hb A可能与Prx-2、Band 3蛋白、β-actin蛋白之间存在相互作用,并形成复合体。

关键词：免疫共沉淀红细胞血红蛋白电泳释放实验

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脑缺血再灌注后酪氨酸蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性变化及其机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第8期21卷 46-51页

作者：裴林李勇颜景芝张光毅崔肇春朱正美 221002 大连医科大学生物化学教研室大连中国 116027 徐州 221002 徐州 221002 徐州 221002 大连中国 116027 大连中国 116027 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心大连医科大学生物化学教研室大连医科大学生物化学教研室徐州

目的:研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化及其引起变化的机制。方法:双侧颈总动脉结扎(15min)形成全脑缺血模型;放射性同位素γ-32P掺入法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活... 详细信息

目的:研究脑缺血再灌注后沙土鼠海马突触体蛋白质酪氨酸激酶(PTK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)活性的变化及其引起变化的机制。方法:双侧颈总动脉结扎(15min)形成全脑缺血模型;放射性同位素γ-32P掺入法和比色法分别测定了总PTK和PTP的活性,免疫沉淀和γ-32P放射性同位素测定Src和PYK2活性,免疫印渍测定Src和PYK2蛋白表达量。结果:①脑缺血再灌注引起PTK活性升高,而PTP活性不变。②在假手术对照组中,Src比PYK2活性高,脑缺血再灌引起Src活性明显升高,而PYK2活性无显著变化。③脑缺血前腹腔分别给予氯胺酮和硝苯地平,都能拮抗脑缺血再灌注引起的PTK和Src活性的升高,但对PTP活性无影响。结论:脑缺血再灌注能诱导沙土鼠海马突触体总的PTK活性升高,而对PTP活性无影响,PTK活性的升高主要是Src活性的增加而与PYK2无关;脑缺血再灌注诱导PTK和Src活性升高是通过NR和L-型电压门控钙通道介导的,即与这两种钙通道的激活有关,而与其蛋白表达量无关。

关键词：氯胺酮硝苯地平蛋白质酪氨酸激酶蛋白质酪氨酸磷酸酶海马突触体脑缺血再灌注损伤

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蛇床子素通过促进胃癌细胞N87凋亡和细胞周期阻滞而抑制细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第1期35卷 74-80页

作者：杨赟杨柳李晓静丁彦柯赵芳玉张子恒田子音周贝新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453000

蛇床子素是从伞形科植物蛇床中提取的一类具有生物活性的化合物。研究显示,蛇床子素对多种肿瘤细胞具有抑制作用,然而尚未有研究揭示其对胃癌N87细胞的抗肿瘤活性。本文研究了蛇床子素在体外和荷瘤小鼠体内对胃癌N87细胞的抗肿瘤效应,... 详细信息

蛇床子素是从伞形科植物蛇床中提取的一类具有生物活性的化合物。研究显示,蛇床子素对多种肿瘤细胞具有抑制作用,然而尚未有研究揭示其对胃癌N87细胞的抗肿瘤活性。本文研究了蛇床子素在体外和荷瘤小鼠体内对胃癌N87细胞的抗肿瘤效应,并进一步利用流式细胞术、TUNEL试验及Western印迹检测分析其对细胞周期及细胞凋亡的影响,以探索其作用机制。研究结果表明,蛇床子素有效地抑制了体外培养的N87细胞生长,并呈浓度依赖效应。本文还建立了N87的荷瘤小鼠模型。结果显示,无论是在低剂量(50 mg/kg)或高剂量(100 mg/kg)情况下,蛇床子素均显示了有效的肿瘤生长抑制效果。流式细胞术及Western印迹的结果表明,蛇床子素诱导N87细胞阻滞在G_2/M期。通过流式细胞术、TUNEL测试及Western印迹结果证明,蛇床子素通过激活胱天蛋白酶-3依赖的凋亡通路,最终导致了N87细胞凋亡的发生。综上所述,本研究显示,蛇床子素在胃癌N87细胞中通过促进细胞凋亡而发挥其抗肿瘤活性,这将为其应用于胃癌的临床治疗提供理论参考。

关键词：蛇床子素胃癌抗肿瘤作用细胞周期阻滞细胞凋亡

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膜转运蛋白ABCA1与2型糖尿病

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生物化学与生物物理进展 2011年第9期38卷 797-803页

作者：刘振贺贞马卫列张志珍广东医学院生物化学与分子生物学教研室东莞523808 广东医学院衰老研究所东莞523808

胰岛β细胞机能失调是2型糖尿病发病机理的关键所在,而细胞内胆固醇积聚是2型糖尿病β细胞机能失调的发生机制.胆固醇转运体———三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)缺乏,导致胰岛内胆固醇增加及胰岛素分泌受损,这表明胆固醇流出受损导... 详细信息

胰岛β细胞机能失调是2型糖尿病发病机理的关键所在,而细胞内胆固醇积聚是2型糖尿病β细胞机能失调的发生机制.胆固醇转运体———三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)缺乏,导致胰岛内胆固醇增加及胰岛素分泌受损,这表明胆固醇流出受损导致β细胞发生功能障碍.

关键词： ABCA1 糖尿病胰岛β细胞胆固醇

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褐藻糖胶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响

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肿瘤 2008年第3期28卷 220-223页

作者：张春辉葛银林耿芳宋张金玉薛美兰青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室青岛266021

目的:研究褐藻糖胶(fucoidan)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:应用MTT法检测细胞的增殖;Hoechst33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡;RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的m... 详细信息

目的:研究褐藻糖胶(fucoidan)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:应用MTT法检测细胞的增殖;Hoechst33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡;RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的mRNA及其蛋白的表达。结果:不同浓度的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),并随其浓度增加,抑制率逐渐增大;褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加,且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带;在褐藻糖胶存在下,bcl-2基因的mRNA和蛋白表达减少,bax基因的mRNA和蛋白表达增加,bcl-2/bax比值下降(P<0.05)。结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖,且诱导其凋亡,其凋亡机制可能与下调bcl-2和上调bax基因的表达有关。

关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡细胞 MCF-7

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抑癌基因PTEN对乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的抑制作用

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癌症 2007年第10期26卷 1069-1073页

作者：林观平李祥勇黄金文熊亮周克元广东医学院生物化学与分子生物学教研室广东湛江524023

背景与目的:研究表明,抑癌基因PTEN不仅能抑制肿瘤细胞的增殖,还能抑制其转移,但其机理还不甚明了。本文研究抑癌基因PTEN对人乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的作用。方法:以脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染... 详细信息

背景与目的:研究表明,抑癌基因PTEN不仅能抑制肿瘤细胞的增殖,还能抑制其转移,但其机理还不甚明了。本文研究抑癌基因PTEN对人乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的作用。方法:以脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染人乳腺癌ZR-75-1细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制率;转染后用嘌呤霉素筛选阳性克隆。用Western blot法检测细胞中PTEN蛋白的表达。通过细胞-基质粘附实验和人工重组基底膜侵袭实验,检测细胞粘附抑制率与侵袭抑制率。结果:野生型PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞增殖明显被抑制,并伴有部分细胞凋亡;该细胞与未经转染的和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞比较,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(42.7% vs.0%及2.7%,P<0.01),细胞增殖抑制效应随细胞培养时间与质粒浓度的增加而增强。而磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的与未经质粒转染的ZR-75-1细胞比较,细胞增殖抑制率差异无统计学意义(2.7%vs.0%,P>0.05)。在两种PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞中PTEN蛋白均明显表达,其中转染野生型PTEN质粒的细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别达65.7%和70.4%,而转染磷酸酶缺陷的PTEN质粒的ZR-75-1细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别只有8.8%和6.9%(P<0.05)。结论:具有双特异磷酸酶活性的野生型PTEN基因对ZR-75-1细胞的增殖和转移有一定的抑制作用。

关键词：乳腺肿瘤 PTEN基因 ZR-75-1细胞增殖转移

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牛磺酸的抗肿瘤作用

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肿瘤 2012年第4期32卷 308-310页

作者：张霞丽万福生南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

牛磺酸是具有简单化学结构的含硫氨基酸,也是人体的条件必需营养素。牛磺酸具有广泛的生理学功效,是机体的内源性抗损伤物质。近年来,人们发现牛磺酸在肿瘤的预测、预防和治疗中具有重要的应用价值,且牛磺酸在体内的浓度与转运都与肿瘤... 详细信息

牛磺酸是具有简单化学结构的含硫氨基酸,也是人体的条件必需营养素。牛磺酸具有广泛的生理学功效,是机体的内源性抗损伤物质。近年来,人们发现牛磺酸在肿瘤的预测、预防和治疗中具有重要的应用价值,且牛磺酸在体内的浓度与转运都与肿瘤的发生和发展密切相关。

关键词：牛磺酸肿瘤药物治疗

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丁酸钠诱导Raji细胞表达DAPK的研究

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中国药理学通报 2005年第12期21卷 1438-1441页

作者：张海涛冯哲玲梁念慈朱振宇马涧泉广东医学院生物化学与分子生物学教研室广东湛江524023 中山大学中山医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510089

目的探讨丁酸钠(SB)对人淋巴瘤Raji细胞生长和DAPK表达变化的影响。方法用丁酸钠作用于Raji细胞株,观察形态、增殖情况、细胞周期分布变化、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化的变化及该酶表达的变化。结果成团悬浮生长的Raji细... 详细信息

目的探讨丁酸钠(SB)对人淋巴瘤Raji细胞生长和DAPK表达变化的影响。方法用丁酸钠作用于Raji细胞株,观察形态、增殖情况、细胞周期分布变化、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化的变化及该酶表达的变化。结果成团悬浮生长的Raji细胞呈现贴壁生长,细胞增殖速度明显被抑制,细胞阻滞在G0/G1期;DAPK启动子去甲基化,DAPK表达量增加,细胞凋亡增加。结论丁酸钠具有诱导Raji细胞DAPK基因启动子去甲基化,使DAPK重新表达,诱导细胞凋亡的作用。

关键词： Raji细胞死亡相关蛋白激酶凋亡丁酸钠

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CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性的关系

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中华流行病学杂志 2000年第6期21卷 420-423页

作者：邵根泽苏艳蓉黄革温博贵汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室 515031

目的　探讨CYP1A1、GSTM 1基因多态性与食管癌遗传易感性的可能关系。方法　采用PCR法对正常人和食管癌患者基因组DNA进行CYP1A1、GSTM 1基因分型。结果　食管癌组GSTM1(- /- )型频率 (6 4% )高于正常对照组 (5 0 % ) (P <0 .0 5 ) ... 详细信息

目的　探讨CYP1A1、GSTM 1基因多态性与食管癌遗传易感性的可能关系。方法　采用PCR法对正常人和食管癌患者基因组DNA进行CYP1A1、GSTM 1基因分型。结果　食管癌组GSTM1(- /- )型频率 (6 4% )高于正常对照组 (5 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;食管癌CYP1A1基因I/I、I/V、V/V基因型频率与正常组相比差异无显著性 ,尽管食管癌CYP1A1基因I/V、V/V型频率 (6 0 % )稍高于正常对照组 (5 0 % ) (P =0 .16 )。当研究对象按CYP1A1(I/I)和GSTM 1基因分类时 ,发现 :①在GSTM1(+ )人群中 ,食管癌组CYP1A1(I/V、V/V)基因型频率 (6 4% )高于正常组 (4 1% ) (P <0 .0 5 )。②在CYP1A1(I/I)型人群中 ,食管癌组GSTM 1(- /- )型频率 (6 7% )显著高于正常对照组 (4 0 % )(P <0 .0 1)。结论　GSTM 1、CYP1A1基因多态性与食管癌易感性相关 ,GSTM1(- /- )型个体食管癌易感性增高 ;GSTM 1(+ ) /CYP1A1(I/V、V/V)型和GSTM 1(- /- ) /CYP1A1(I/I)型个体比GSTM1(+ ) /CYP1A1(I/I)

关键词：食管肿瘤 CYP1A1 GSTM1 基因多态性

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